WPW sindrom

WPW sindrom (Wolff-Parkinson-White sindrom) je prirojena, genetsko pogojena bolezen srca, ki ima posebne elektrokardiografske značilnosti in se v mnogih primerih klinično kaže. Kaj je ta sindrom in kaj kardiologi priporočajo, če ga odkrijemo, boste izvedeli iz tega članka.

Kaj je

Običajno vzbujanje srca poteka po poteh od desnega atrija do prekatov in se nekaj časa zadržuje v kopičenju celic med njimi, atrioventrikularnega vozla. Pri sindromu WPW vzbujanje obide atrioventrikularno vozlišče po dodatni poti (Kentov snop). V tem primeru ni zakasnitve impulza, zato se prekati vzbudijo prezgodaj. Tako pri sindromu WPW opazimo pred vzbujanje prekatov.

WPW se pojavi pri 2 do 4 ljudeh od 1000 in je pogostejši pri moških kot pri ženskah. Najpogosteje se kaže v mladosti. Prevajanje po pomožni poti se sčasoma poslabša in simptomi WPW lahko s starostjo izginejo..

WPW najpogosteje ne spremlja nobena druga srčna bolezen. Lahko pa spremlja Ebsteinove nepravilnosti, hipertrofične in razširjene kardiomiopatije ter prolaps mitralne zaklopke.

WPW sindrom je razlog za izvzetje iz nabora s kategorijo "B".

Spremembe na elektrokardiogramu

Obstaja skrajšanje intervala P-Q za manj kot 0,12 s, kar odraža pospešeno prevodnost impulza iz preddvorov v prekate.

Kompleks QRS je deformiran in razširjen, v njegovem začetnem delu je položen klanec - delta val. Odraža prevodnost impulza po dodatni poti.

WPW je lahko odkrit in subtilen. Z očitnimi elektrokardiografskimi znaki obstajajo stalno ali občasno (prehodni WPW sindrom). Latentni WPW sindrom se zazna šele, ko se pojavijo paroksizmalne aritmije.

Simptomi in zapleti

WPW sindrom se v polovici primerov nikoli klinično ne pokaže. V tem primeru se včasih reče o izoliranem elektrokardiografskem pojavu WPW.

Približno polovica ljudi s sindromom WPW ima paroksizmalne aritmije (napadi motenj ritma z visokim srčnim utripom).

V 80% primerov aritmije predstavljajo vzajemne supraventrikularne tahikardije. Atrijska fibrilacija se pojavi v 15% primerov, atrijsko trepetanje pa v 5% primerov.

Napad tahikardije lahko spremlja občutek pospešenega srčnega utripa, kratka sapa, omotica, šibkost, znojenje, občutek prekinitve srčnega dela. Včasih je za prsnico bolečina, ki pritiska ali zožuje, kar je simptom pomanjkanja kisika v miokardu. Napadi niso povezani z naporom. Včasih se paroksizmi ustavijo sami in v nekaterih primerih zahtevajo uporabo antiaritmikov ali kardioverzije (obnova sinusnega ritma z električnim praznjenjem).

Diagnostika

WPW sindrom lahko diagnosticiramo z elektrokardiografijo. V primeru prehodnega WPW sindroma se diagnoza izvaja z dnevnim (Holterjevim) nadzorom elektrokardiograma.
Če se odkrije WPW, se predpiše elektrofiziološki pregled srca.

Zdravljenje

Asimptomatski potek sindroma WPW ne zahteva zdravljenja. Običajno je bolniku priporočljivo, da vsako leto dnevno spremlja elektrokardiogram. Predstavniki nekaterih poklicev (piloti, potapljači, vozniki javnega prevoza) dodatno opravijo elektrofiziološke raziskave.
V pogojih omedlevice se opravi intrakardialni elektrofiziološki pregled srca, čemur sledi uničenje (uničenje) dodatne poti.
Uničenje katetra uniči dodatno pot vzbujanja prekatov, zato se začnejo vznemirjati normalno (skozi atrioventrikularno vozlišče). Ta metoda zdravljenja je učinkovita v 95% primerov. Posebej je indicirano za mlade, pa tudi pri neučinkovitosti ali nestrpnosti proti antiaritmikom.

Z razvojem paroksizmalnih supraventrikularnih tahikardij se sinusni ritem obnovi s pomočjo antiaritmikov. S pogostimi napadi je možno dolgoročno predpisovanje zdravil s preventivnim namenom.

Atrijska fibrilacija zahteva obnovo sinusnega ritma. Ta aritmija pri WPW sindromu lahko preide v ventrikularno fibrilacijo, ki ogroža bolnikovo življenje. Za preprečevanje napadov atrijske fibrilacije (atrijske fibrilacije) se izvaja uničenje dodatnih poti s katetrom ali antiaritmična terapija.

WPW (Wolff-Parkinson-White Syndrome) animirani video:

Vpv sindrom na ekg

Wolff-Parkinson-White sindrom (Wolff-Parkinson-White) oz
WPW sindrom

Wolff-Parkinson-White (WPW) sindrom - sindrom s predhodnim vzbujanjem srčnih prekatov z dodatnim (nenormalnim) atrioventrikularnim križiščem (AVJ) in supraventrikularno tahiaritmijo po mehanizmu ponovnega vstopa.

WPW sindrom. Mehanizmi
Diagnostika
Zdravljenje

Definicija

Wolff-Parkinson-White (WPW) sindrom - sindrom s predhodnim vzbujanjem prekatov srca z dodatnim (nenormalnim) atrioventrikularnim križiščem (AVJ) in supraventrikularno tahiaritmijo po mehanizmu ponovnega vstopa.

Kaj je DPZhS

Pri sindromu WPW je substrat za aritmijo dodatni atrioventrikularni spoj (ADJ). RPVS - nenormalni hitro prevodni mišični trak miokarda, ki povezuje atrij in prekat v atrioventrikularnem utoru, mimo struktur normalnega prevodnega sistema srca.

Impulz se širi vzdolž DPZhS hitreje kot vzdolž običajnega prevodnega sistema srca, kar vodi do predhodnega vzbujanja (predeksitacije) prekatov. Ob pojavu pred vzbujanja prekatov se na EKG zabeleži Δ-val (delta val).


EKG za sindrom WPW. Hitrejše širjenje impulza po pomožni poti (APV) vodi do zgodnejšega vzbujanja dela prekatov - pojavi se val Δ, ki povzroči skrajšanje intervala P-R (P-Q) in razširitev kompleksa QRS.

Razširjenost

Po mnenju različnih avtorjev se razširjenost WPW sindroma v splošni populaciji giblje od 0,15 do 0,25%. Razmerje med moškimi in ženskami je 3: 2.

WPW sindrom se pojavlja v vseh starostnih skupinah. V večini primerov se klinična manifestacija WPW sindroma pojavi v mladosti (od 10 do 20 let) in veliko manj pogosto pri osebah starejše starostne skupine..

WPW sindrom ni povezan s strukturno boleznijo srca. V nekaterih primerih se sindrom WPW kombinira s prirojenimi srčnimi napakami (atrijska in ventrikularna pregrada septuma, tetrad Fallota, Ebsteinova anomalija).

Napoved

Napad tahikardije pri WPW sindromu je redko povezan z grožnjo zastoja krvnega obtoka.

Atrijska fibrilacija je življenjsko nevarna pri bolnikih s WPW sindromom. V tem primeru se pri AF izvede prevod v prekate v razmerju 1: 1 z visoko frekvenco (do 340 na minuto), kar lahko privede do razvoja ventrikularne fibrilacije (VF). Incidenca nenadne smrti med bolniki s sindromom WPW se giblje med 0,15 in 0,39% v obdobju spremljanja od 3 do 10 let.

Mehanizmi

V središču sindromov pred vzbujanjem je sodelovanje dodatnih prevodnih struktur, ki so koleno atrioventrikularne tahikardije macrorientri. Pri sindromu WPW je substrat patologije dodaten atrioventrikularni spoj (VVJ), ki je praviloma miokardni mišični trak, ki povezuje atrij in prekat v območju atrioventrikularnega žleba.

Dodatne atrioventrikularne sklepe (ADJ) lahko razvrstimo glede na:

1. Lokacija glede na vlaknaste obroče mitralnih ali trikuspidalnih zaklopk.


Anatomska klasifikacija lokalizacije dodatnih atrioventrikularnih sklepov (APJJ) pri WPW sindromu po F. Cosio, 1999. Na desni strani slike je shematično razporejena trikuspidalna in mitralna zaklopka (pogled iz prekatov) ter njuna povezava z območjem lokalizacije VVD.
Okrajšave: TC - trikuspidalni ventil, MK - mitralni ventil.

2. Vrsta prevodnosti:
- dekrementalno - naraščajoče pojemanje prevodnosti po dodatni poti kot odziv na povečanje frekvence stimulacije,
- ni dekrementalno.

3. Sposobnosti za antegradno, retrogradno prevodnost ali njihovo kombinacijo. DPVJ, ki so sposobni samo retrogradnega prevajanja, se štejejo za "skrite", tisti DPVJ, ki delujejo antegradno - "manifestirajo", s pojavom ventrikularnega predhodnega vzbujanja na EKG v standardnih odvodih, se zapiše val Δ (delta-val). "Manifestiranje" DPVD lahko običajno vodi impulze v obe smeri - anterogradno in retrogradno. Dodatne poti s samo anterogradno prevodnostjo so redke, z retrogradno prevodnostjo pa ravno pogosto.

Atrioventrikularna vzajemna tahikardija (AVRT) pri WPW sindromu

Atrioventrikularna tahikardija pri WPW sindromu po mehanizmu ponovnega vstopa je razdeljena na ortodromno in antidromno.

Med ortodromnim AVRT se impulzi izvajajo anterogradno vzdolž AV vozlišča in specializiranega prevodnega sistema od atrija do prekatov in retrogradno od prekatov do preddvorov vzdolž VVP.

Med antidromnim AVRT gredo impulzi v nasprotno smer, z anterogradno prevodnostjo iz preddvorov v prekate skozi DPVJ in retrogradno prevodnostjo skozi AV vozlišče ali drugi DPVJ. Antidromni AVRT se pojavi le pri 5-10% bolnikov s sindromom WPW.


Diagram mehanizmov tvorbe antidromne in ortodromne atrioventrikularne tahikardije pri WPW sindromu.
A - mehanizem tvorbe ortodromne atrioventrikularne tahikardije z antegradno blokado atrijske ekstrasistole (ES) v desnostranskem pomožnem atrioventrikularnem križu. Vzbujanje se antegradno širi skozi atrioventrikularno vozlišče (AVN), retrogradno pa aktivira atrije po dodatni nenormalni poti (AVN);
B - nastanek antidromne atrioventrikularne tahikardije z blokado atrijske ekstrasistole v trebušni slinavki in antegradnim vodenjem impulzov po levi stranski dodatni nepravilni poti. Retrogradni impulz aktivira atrije skozi trebušno slinavko;
B - antidromna atrioventrikularna tahikardija s sodelovanjem dveh dodatnih kontralateralnih nenormalnih poti (desno - DPZhS1, levo - DPZhS2). Spodaj so diagrami elektrogramov desnega (EG PP) in levega (EG LA) preddvora in EKG v standardnem odvodu II med tahikardijo.

Klasifikacija WPW sindroma

Manifestni WPW sindrom je ugotovljen pri bolnikih s kombinacijo sindroma predekscitacije prekata (delta val na EKG) in tahiaritmij. Med bolniki s sindromom WPW je najpogostejša aritmija atrioventrikularna recipročna tahikardija (AVRT). Izraz "vzajemnost" je sinonim za izraz "ponovni vstop" - mehanizem te tahikardije.

Latentni WPW sindrom se ugotovi, če v ozadju sinusnega ritma bolnik nima znakov pred vzbujanja prekatov (interval PQ je normalen
vrednosti, ni znakov ∆-vala), kljub temu obstaja tahikardija (AVRT z retrogradnim prevodom vzdolž RPV).

Sindrom več WPW se ugotovi, če sta preverjeni 2 ali več DPWD, ki sodelujejo pri vzdrževanju ponovnega vstopa v AVRT.

Za intermitentni WPW sindrom so značilni prehodni znaki pre-ekscitacije prekata v ozadju sinusnega ritma in preverjena AVRT.

Pojav WPW. Kljub prisotnosti delta vala na EKG nekateri bolniki morda nimajo aritmije. V tem primeru se diagnosticira pojav WPW (ne sindrom WPW).

Le tretjina asimptomatskih bolnikov, mlajših od 40 let, ki imajo na EKG sindrom preekscitacije prekata (delta val), na koncu razvije simptome aritmije. Hkrati pri nobenem od bolnikov s sindromom preekscitacije prekata, ki je bil prvič diagnosticiran po 40. letu, ni razvil aritmije..

Večina asimptomatskih bolnikov ima dobro prognozo; srčni zastoj je redko prva manifestacija bolezni. Potreba po endo-EPI in RFA pri tej skupini bolnikov je sporna.

Klinične manifestacije sindroma WPW

Bolezen se pojavi v obliki napadov hitrega ritmičnega srčnega utripa, ki se začne in ustavi nenadoma. Trajanje napada je od nekaj sekund do nekaj ur, pogostnost njihovega pojava pa je od dnevnih napadov aritmij do 1-2 krat na leto. Napad tahikardije spremljajo palpitacije, omotica, omotica, omedlevica.

Izven napadov praviloma bolniki ne kažejo znakov strukturne bolezni srca ali simptomov drugih bolezni.

Diagnoza sindroma WPW

Elektrokardiografija z 12 odvodi (EKG) diagnosticira WPW sindrom.

EKG manifestacije zunaj napada tahiaritmije so odvisne od narave antegradne prevodnosti v skladu z RPVS.

S sindromom WPW med sinusnim ritmom lahko EKG zabeleži:

1. Hitrejše širjenje impulza po pomožni poti (APV) vodi do zgodnejšega vzbujanja dela prekatov - pojavi se val Δ, ki povzroči skrajšanje intervala P-R (P-Q) in razširitev kompleksa QRS. Ta različica EKG ustreza manifestni obliki sindroma WPW, funkcija DPVD antegradira in je značilna stalna prisotnost Δ vala v ozadju sinusnega ritma.


EKG za sindrom WPW. Hitrejše širjenje impulza po pomožni poti (APV) vodi do zgodnejšega vzbujanja dela prekatov - pojavi se val Δ, ki povzroči skrajšanje intervala P-R (P-Q) in razširitev kompleksa QRS.

2. Znaki predhodnega vzbujanja prekatov v ozadju sinusnega ritma (val Δ, ki povzroči skrajšanje intervala P-R (P-Q) in razširitev kompleksa QRS) so lahko prehodni. Zamenjava EKG z valom Δ in EKG brez sprememb ustreza prekinitveni obliki sindroma WPW.

3. Pri normalnem sinusnem ritmu EKG ne pokaže sprememb. Latentni RPJD ne delujejo v antegradni smeri, tudi če se stimulacija izvaja v bližini mesta njihovega atrijskega prodiranja. Diagnoza temelji na preverjanju epizod tahikardije AVRT.

Elektrokardiogram med tahikardijo pri WPW sindromu

Ortodromna tahikardija ima običajno frekvenco od 140 do 240 utripov / min. Kompleks QRS je običajno ozek, v tem primeru so valovi P vidni po koncu ventrikularnega kompleksa R-P

SVC sindrom

Kaj je SVC sindrom?

SVC sindrom (Wolff-Parkinson-White sindrom ali WPW sindrom) je redka prirojena srčna bolezen, za katero so značilne nepravilnosti v električnem sistemu srca. Pri ljudeh s sindromom WPW obstaja neobičajna nadomestna električna pot (pomožna pot) med atrijem in prekatom, kar povzroči nepravilen srčni utrip (aritmije) in povečan srčni utrip (tahikardija).

Srce običajnega, zdravega človeka ima štiri komore. Dve zgornji komori sta atriji, dve spodnji komori pa prekata.

V desnem atriju normalnega srca je naravni srčni spodbujevalnik (sinoatrijsko vozlišče, vozlišče Kis-Flak), ki zažene in nadzoruje srčni utrip. Ko se sproži vozlišče Keys-Flack, električna aktivnost potuje skozi desni in levi preddvor, zaradi česar se krči. Impulzi potujejo do atrioventrikularnega vozla (AV vozlišče, vozlišče Ashoff-Tavara), ki je most, ki impulzom omogoča, da potujejo iz preddvorov v prekate. Nato impulz potuje skozi stene prekatov, zaradi česar se krčijo. Zaradi običajnega vzorca električnih impulzov iz srca se srce napolni s krvjo in normalno krči.

Komplementarna električna pot pri ljudeh s sindromom SVC zaobide normalno pot in povzroči, da se komore premagajo prej kot običajno (pred vzbujanje) in lahko omogočijo izvajanje električnih impulzov v obe smeri (tj. Iz preddvorov v prekate in iz prekatov v preddvore).

Znaki in simptomi

Simptomi, povezani s sindromom SVC, se od primera do primera zelo razlikujejo. Nekateri bolniki nimajo motenj srčnega ritma ali s tem povezanih simptomov (tj. Asimptomatske bolezni). Čeprav je motnja prisotna ob rojstvu, se simptomi morda pojavijo šele v adolescenci ali zgodnjem otroštvu.

Ljudje z Wolff-Parkinson-Whiteovim sindromom imajo lahko enega ali več nepravilnih srčnih utripov, zlasti epizode nenormalno hitrih srčnih utripov, ki se pojavijo nad prekati (supraventrikularna tahikardija). Te epizode se pogosto začnejo in končajo nenadoma in lahko trajajo od nekaj minut do nekaj ur. Pogostost epizod se od primera do primera razlikuje. Nekateri doživljajo epizode vsak teden, drugi le nekaj občasnih epizod.

Med temi epizodami se lahko pojavijo različni simptomi, vključno z:

  • kardiopalmus;
  • težave z dihanjem (težko dihanje);
  • omotica;
  • bolečina v prsnem košu;
  • zmanjšana toleranca do vadbe;
  • anksioznost;
  • omotica.

V nekaterih primerih žrtve izgubijo zavest (omedlevica).

Nekateri ljudje z WPW imajo lahko atrijsko trepetanje, pri katerem atrij redno bije z izredno visoko frekvenco, ali atrijsko fibrilacijo, pri kateri pride do hitrega, nepravilnega trzanja mišične stene.

V izjemno redkih primerih se pri bolnikih lahko razvije ventrikularna fibrilacija, resno stanje, pri katerem je motena normalna električna aktivnost v srcu, kar ima za posledico neskladne srčne utripe in nepravilno delovanje glavnih srčnih komor (prekatov) srca. Čeprav je ventrikularna fibrilacija redka pri WPW sindromu, lahko privede do srčnega zastoja in nenadne smrti..

Vzroki in dejavniki tveganja

Večina primerov SVC sindroma se naključno pojavi v splošni populaciji brez očitnega razloga (občasno) in ni podedovana. Nekateri primeri SVC sindroma so podedovani in so lahko podedovani kot avtosomno dominantna lastnost.

Genetske bolezni določata dva gena, od katerih enega oseba dobi od očeta, drugega pa od matere. Prevladujoče genetske motnje se pojavijo, kadar je za pojav bolezni potrebna le ena kopija nenormalnega (okvarjenega) gena. Nenormalen gen lahko podeduje kateri koli od staršev ali je posledica nove mutacije (spremembe gena) pri osebi z boleznijo. Tveganje za prenos nenormalnega gena z bolnega starša na potomce je 50% z vsako nosečnostjo, ne glede na spol nerojenega otroka.

Pri posameznikih z izoliranim WPW sindromom niso ugotovili nobene specifične genske mutacije in natančna vloga genetike pri razvoju sindroma ni popolnoma razumljena. Vendar pa je bila redka avtosomno dominantna motnja, znana kot družinski Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom, povezana s kromosomom 7. Znanstveniki so ugotovili, da mutacije v regulativni podenoti gama-2 gena z aktivirano AMP protein kinazo (PRKAG2), ki se nahaja na dolgi roki (q) kromosoma 7 (7q36) povzročajo to motnjo, ki vključuje značilnosti WPW sindroma, progresivno blokado prevodnosti in prekomerno rast dela srca (srčna hipertrofija).

Nekateri znanstveniki verjamejo, da je sindrom družinskega SVC motnja shranjevanja glikogena, skupina motenj, pri kateri se shranjeni glikogen, ki se običajno razgradi v glukozo in telo oskrbi z energijo, kopiči v različnih organih. Znano je, da se sindrom SVC pojavlja kot del drugih motenj shranjevanja glikogena, kot sta Pompejeva bolezen ali Danoneova bolezen.

Približno 7 do 20% ljudi s sindromom WPW ima prirojeno srčno napako, kot je Ebsteinova anomalija, stanje, pri katerem se pojavi motnja trikuspidalne zaklopke. Trikuspidalni ventil poveže desni atrij z desnim prekatom.

Simptomi SVC sindroma so posledica nadomestne električne poti. Običajno srce ima eno pot (sinoatrijsko vozlišče), ki prenaša električne impulze iz majhnih srčnih prekatov (atrij) v velike komore (prekatov). Ti električni impulzi povzročijo krčenje in sprostitev mišic preddvorja in nato prekatov, ki črpajo kri po telesu. Bolniki s sindromom SVC imajo drugo patološko prevodno pot, imenovano Kentov snop, ki pošilja dodatne električne impulze iz atrijskih mišic v prekatne mišice. Ti dodatni električni impulzi zaobidejo normalno pot in motijo ​​normalni ritem srčnega utripa ter povzročajo nepravilnosti, običajno hitre kontrakcije, znane kot "utripanje atrija, atrijska fibrilacija ali paroksizmalna supraventrikularna tahikardija". Natančen vzrok za alternativne poti ni znan..

Prizadete populacije

WPW je pogosto prirojeno stanje, vendar ga ni mogoče zaznati do adolescence ali kasneje. Najvišja incidenca je opažena pri osebah, starih od 30 do 40 let, pri sicer zdravih odraslih. Nekatera poročila kažejo, da je WPW pogostejša pri moških kot pri ženskah. Ocenjena razširjenost bolezni je 0,1-3,1 na 1000 ljudi.

Diagnostika

Diagnoza SVC sindroma temelji na natančni klinični oceni, podrobni anamnezi bolnikov in različnih specializiranih študijah. Takšne raziskave lahko vključujejo:

  • elektrokardiogram (EKG);
  • Holterjev nadzor;
  • elektrofiziološki pregled.

Elektrokardiogram beleži električne impulze iz srca in lahko razkrije nenormalne električne vzorce. Holterjev nadzor je prenosna naprava, namenjena nenehnemu spremljanju električne aktivnosti srca. Naprava se običajno nosi 24 ur. Med elektrofiziološkimi preiskavami se v krvno žilo vstavi tanka cev (kateter), ki je pritrjena na srce, kjer meri električno aktivnost. Vsak od teh specializiranih pregledov lahko zazna nenormalne srčne ritme, povezane s WPW sindromom..

Nekateri bolniki s sindromom SVC so lahko klinično tihi, kar pomeni, da nimajo simptomov, povezanih z motnjo, vključno z nenormalnimi rezultati različnih preiskav srca.

Simptomatske motnje

Simptomi naslednjih motenj so lahko podobni simptomom sindroma SVC. Primerjave so lahko koristne za diferencialno diagnozo.

Laun-Ganong-Levineov sindrom (LGL) je redka prirojena srčna bolezen, ki vključuje nepravilnosti v električnem sistemu srca. Prekati prejemajo nekatere ali vse svoje električne impulze z nepravilne poti (nadomestne poti). Ljudje s sindromom LGL imajo različne nepravilne srčne utripe, vključno z atrijskim trepetanjem, atrijsko fibrilacijo in paroksizmalnimi atrijskimi aritmijami. Simptomi, povezani s temi nepravilnimi srčnimi utripi, vključujejo šibkost, utrujenost, palpitacije srca in slabost. Natančna lokacija alternativne poti v LGL ni znana.

Sindrom šibkega sinusa (SSS) je redka bolezen srca, za katero je značilen nepravilen srčni ritem (aritmija). Bolniki imajo preveč počasen srčni utrip (bradikardija) in hiter srčni utrip (tahikardija). Lahko se pojavijo dodatne srčne aritmije, vključno s postopno supraventrikularno tahikardijo, atrijskim trepetanjem in atrijsko fibrilacijo. Palpitacije, šibkost, omedlevica in slabost so pogosti simptomi tega sindroma. Večina primerov SSS se pojavi pri odraslih, starih 50 let in več. SSSU je posledica okvare naravnega srčnega spodbujevalnika (vozlišče Kis-Flak).

Nenormalnosti srčnega ritma, povezane s sindromom SVC (npr. Atrijsko trepetanje, supraventrikularna tahikardija), se lahko pojavijo kot en sam primarni simptom ali kot sekundarna strukturna bolezen srca. Takšne alternativne vzroke za nenormalni srčni ritem je treba ločiti od SVC sindroma..

Zdravljenje SVC sindroma

Zdravljenje Wolff-Parkinson-Whiteovega sindroma lahko vključuje opazovanje brez posebnega posega (spremljanje), uporabo različnih zdravil in kirurški postopek, znan kot ablacija katetra (radio frekvence)..

Posebni terapevtski postopki in posegi se lahko razlikujejo glede na številne dejavnike, kot so:

  • vrsta aritmije;
  • frekvenca;
  • vrsta in resnost povezanih simptomov;
  • tveganje za zastoj srca;
  • starost in splošno zdravstveno stanje osebe;
  • in / ali tako naprej. dejavniki.

Odločitve o uporabi določenih posegov bi morali sprejeti zdravniki in drugi člani zdravstvene ekipe ob skrbnem posvetovanju s pacientom na podlagi:

  • značilnosti njegovega primera;
  • natančna razprava o potencialnih koristih in tveganjih;
  • pacientove želje;
  • drugi pomembni dejavniki.

Nekateri asimptomatski bolniki morda ne potrebujejo terapije. Zahteva redne nadaljnje obiske za spremljanje delovanja srca.

Pri nekaterih ljudeh z WPW se za nadzor epizod aritmij uporabljajo različna zdravila. Takšna zdravila, znana kot antiaritmiki, vključujejo:

  • Adenozin;
  • Prokainamid;
  • Sotalol;
  • Flekainid;
  • Ibutilid;
  • Amiodaron.

Uporabljajo se lahko tudi zaviralci kalcijevih kanalov, kot je Verapamil. Nekatera zdravila, kot je Verapamil, lahko povečajo tveganje za ventrikularno fibrilacijo in jih je treba uporabljati previdno.

Kardiotonično in antiaritmično zdravilo Digoxin je kontraindicirano pri odraslih s sindromom SVC. Vendar se včasih uporablja profilaktično za zdravljenje otrok s SVC, ki nimajo prekajenega prekata..

V nekaterih primerih zdravila morda ne bodo dovolj za boj proti epizodam nenormalnega srčnega utripa ali pa jih posamezniki ne prenašajo. V takih primerih se uporablja kirurški postopek, znan kot ablacija katetra. Ta postopek se lahko uporablja tudi pri bolnikih z velikim tveganjem za srčni zastoj in nenadno smrt, vključno z nekaterimi asimptomatskimi bolniki..

Med ablacijo katetra se v srce vstavi majhna tanka cev (kateter) in se usmeri na nenormalno pot, kjer se z visokofrekvenčno električno energijo uniči (ablatira) tkivo, ki tvori nenormalno pot. Ta oblika terapije je izjemno visoka in lahko pri mnogih bolnikih odpravi potrebo po zdravljenju z zdravili..

V preteklosti so kirurgijo na odprtem srcu uporabljali za zdravljenje bolnikov s sindromom SVC. Zaradi uspeha manj invazivnega postopka, ablacije katetra (radio frekvence) se pri bolnikih s to boleznijo redko izvaja operacija na odprtem srcu..

Napoved

Napoved je dobra, ko se WPW identificira in ustrezno zdravi.

Asimptomatski bolniki, ki imajo na EKG le pred vzbujanje prekatov, imajo običajno zelo dobro prognozo. Številni sčasoma razvijejo simptomatske aritmije, ki jih je mogoče preprečiti s profilaktično EPS in radiofrekvenčno ablacijo katetra. Bolniki z družinsko anamnezo nenadne srčne smrti (SCD) ali pomembnimi simptomi tahiaritmije ali srčnega zastoja imajo slabšo prognozo. Po dokončni terapiji, vključno s kurativno ablacijo, je napoved spet dobra..

Vpv sindrom na ekg

• Wolff-Parkinson-White (WPW) sindrom je redek, vendar zaradi večplastne slike velja za "zapletenega" pri EKG diagnostiki.

• Za EKG sliko Wolff-Parkinson-White (WPW) sindroma je značilno skrajšanje intervala PQ (manj kot 0,12 s), razširitev in deformacija kompleksa QRS, katerega konfiguracija spominja na blokado stebla PG, prisotnost delta vala in oslabljeno razdražljivost.

• Pri sindromu WPW se vzbujanje srca pojavi na dva načina. Najprej se miokard enega prekata vzbudi delno in pred časom po dodatni poti, nato se vzbujanje izvede na običajen način skozi AV vozlišče.

• Wolff-Parkinson-White (WPW) sindrom je pogost pri mladih moških. Zanj so značilni napadi paroksizmalne tahikardije (AV-nodalna tahikardija).

Wolff-Parkinson-White (WPW) sindrom je dobil ime po avtorjih, ki so ga prvič opisali leta 1930 (Wolff, Parkinson in White). Incidenca tega sindroma je majhna in se giblje med 1,6-3,3%, čeprav med bolniki s paroksizmalno tahikardijo predstavlja 5 do 25% primerov tahikardije.

Pomen diagnoze Wolff-Parkinson-White (WPW) sindroma je posledica dejstva, da je v svojih EKG manifestacijah podoben številnim drugim srčnim boleznim, napaka v diagnozi pa je resna posledica. Zato WPW sindrom velja za "hudobno" bolezen..

Patofiziologija sindroma Wolff-Parkinson-White (WPW)

Pri sindromu Wolff-Parkinson-White (WPW) se vzbujanje miokarda pojavi na dva načina. V večini primerov je vzrok sindroma prirojeni dodatni prevodni snop, in sicer dodaten mišični snop ali Kentov snop, ki služi kot kratka pot za širjenje vzbujanja iz preddvorov v prekate. To lahko predstavimo na naslednji način.

Vzbujanje se kot običajno pojavi v sinusnem vozlišču, vendar se širi po dodatni prevodni poti, t.j. zgoraj omenjeni Kentov snop, ki prekat doseže hitreje in prej kot z običajnim širjenjem vzbujanja. Rezultat je prezgodnje vzbujanje dela prekata (pred vzbujanje).

Po tem se preostali prekati vzbudijo kot impulzi, ki vanje vstopajo po normalni poti vzbujanja, t.j. po poti skozi AV povezavo.

Simptomi sindroma Wolff-Parkinson-White (WPW)

Za sindrom Wolff-Parkinson-White (WPW) so značilni naslednji 3 klinični znaki:

• Po številnih opažanjih je WPW sindrom pogostejši pri moških kot pri ženskah; 60% primerov WPW se zgodi pri mladih moških.

• Ljudje z Wolff-Parkinson-White (WPW) sindromom se pogosto pritožujejo nad palpitacijami, ki jih povzroča nepravilen srčni ritem. V 60% primerov imajo bolniki aritmije, predvsem paroksizmalno supraventrikularno tahikardijo (vzajemna AV-nodalna tahikardija). Poleg tega so možne atrijska fibrilacija, atrijsko trepetanje, atrijske in ventrikularne ekstrasistole ter AV blok stopnje I in II..

• V 60% primerov sindrom Wolff-Parkinson-White (WPW) diagnosticirajo pri ljudeh, ki nimajo srčnih težav. Običajno gre za osebe, ki trpijo zaradi vaskularne distonije. V preostalih 40% primerov sindrom WPW diagnosticirajo pri bolnikih s srčno patologijo, ki je pogosto predstavljena z različnimi srčnimi napakami (na primer Ebsteinovim sindromom, atrijskimi in prekatnimi okvarami septuma) ali ishemično boleznijo srca.

WPW sindrom tipa A.
28-letni bolnik z anamnezo paroksizmalne tahikardije. Interval PQ se skrajša na 0,11 s.
Pozitiven delta val v odvodih I, aVL, V, -V6. Majhen Q-val v svincu II, velik Q-val v odvodih III in aVF.
Kompleks QRS je razširjen in deformiran, kot pri blokadi PNBG, podoben črki "M" v svincu V1. Visok val R v svincu V5.
Izrecna kršitev razdražljivosti miokarda.

Diagnoza sindroma Wolff-Parkinson-White (WPW)

Sindrom Wolff-Parkinson-White (WPW) je mogoče diagnosticirati le z EKG. Pozorno branje EKG razkrije posebno sliko: po običajnem P-valu sledi nenavadno kratek interval PQ, katerega trajanje je manj kot 0,12 s. Običajno trajanje intervala PQ, kot smo že omenili v poglavju o običajnem EKG, znaša 0,12-0,21 s. Podaljšanje intervala PQ (na primer z AV blokom) opazimo pri različnih srčnih boleznih, medtem ko je skrajšanje tega intervala redek pojav, ki ga opazimo skoraj samo pri sindromah WPW in LGL.

Za slednje je značilno skrajšanje intervala PQ in normalen kompleks QRS.

Drug pomemben znak EKG je sprememba kompleksa QRS. Na začetku je opazen tako imenovani delta val, ki mu daje poseben videz in ga razširi (0,12 s in več). Posledično se izkaže, da je kompleks QRS razširjen in deformiran. Po obliki lahko spominja na spremembe, značilne za blokado PNBI, v nekaterih primerih pa tudi na LBB.

Ker je depolarizacija prekatov (kompleks QRS) jasno spremenjena, se pri repolarizaciji pojavijo tudi sekundarne spremembe, ki vplivajo na interval ST. Tako pri sindromu WPW obstaja izrazita depresija segmenta ST in negativni val T v levem odvodu prsnega koša, predvsem v odvodih V5 in V6..

Poleg tega ugotavljamo, da je pri sindromu Wolff-Parkinson-White (WPW) pri odvodih II, III in aVF pogosto zabeležen zelo širok in globok val Q. V takih primerih je možna napačna diagnoza MI na zadnji steni. Toda včasih se v desnih odvodih prsnega koša zabeleži jasno razširjen in globok val Q, na primer v odvodih V1 in V2.

V tem primeru lahko neizkušen strokovnjak napačno diagnosticira miokardni infarkt (MI) sprednje LV stene. Toda z zadostnimi izkušnjami je praviloma mogoče prepoznati delta val, značilen za WPW sindrom, v odvodih II, III, aVF ali V1 in V2. V levem odvodu prsnega koša V5 in V6 je zabeležen delta val navzdol, zato val Q ni diferenciran.

Zdravljenje simptomatskega WPW sindroma se začne z dajanjem zdravil, kot sta na primer ajmalin ali adenozin, po katerem se, če ni učinka, zatečejo k katetrski ablaciji dodatne poti, ki v 94% primerov privede do ozdravitve. Pri asimptomatskem poteku sindroma WPW posebna terapija ni potrebna.

Značilnosti EKG pri sindromu Wolff-Parkinson-White (WPW):
• Skrajšani interval PQ (WPW sindrom, tip B.
Pacient, star 44 let. Interval PQ se skrajša na 0,10 s. V svincu V1 je zabeležen velik negativni delta val.
Delta val v odvodih I, II, aVL, aVF in V3 je pozitiven. Kompleks QRS je razširjen in je enak 0,13 s.
V svincu V1 je zabeležen globok in razširjen val Q, v odvodih V4-V6 - visok val R. Obnovitev razdražljivosti miokarda je oslabljena.
Pogoste napačne diagnoze: MI prednje stene (zaradi velikega vala Q v svincu V1); blokada LPH (zaradi razširjenega kompleksa QRS, velikega Q-vala v svincu V1 in motenega okrevanja razdražljivosti miokarda); Hipertrofija LV (zaradi visoke depresije vala R in segmenta ST ter negativnega T vala v svincu V5).

Kaj je WPW sindrom, posledice in napovedi za življenje

SVC sindrom ali Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom (WPW sindrom) je prirojena anomalija pri razvoju srčnih struktur z nastankom dodatnega snopa prevodnega sistema.

skupni podatki

Po svoji naravi je primež, vendar se ne razkrije takoj. Simptomi v zgodnjih fazah so minimalni. Praviloma je odkrivanje takega pojava nesreča, razkrita med elektrokardiografijo. Znaki so precej značilni, zato je države skoraj nemogoče zmediti. Po imenih najvidnejših raziskovalcev se bolezen imenuje tudi Wolff-Parkinson-White sindrom. Zdravljenje bolezni ima v vsaki fazi določene perspektive. Najboljši so v trenutku odkritja, ko organskih napak še ni..

Pot pripomočka je prirojena in redka. SVC sindrom se pojavi pri približno 4 od 100.000 ljudi. Simptomi se lahko razvijejo v kateri koli starosti, vključno z dojenčkom. Pri večini ljudi se bolezen pokaže med 11. in 50. letom starosti.

Epizode pospešenega srčnega utripa niso življenjsko nevarne, lahko pa povzročijo resne težave s srcem. Zdravljenje lahko ustavi ali prepreči epizode razbijanja srca. Postopek, znan kot ablacija poti s katetrom, vas lahko trajno reši pred napadi tahikardije..

Patogeneza

WPW sindrom povzroča širjenje vzbujanja iz preddvorov v prekate vzdolž dodatnih nenormalnih prevodnih poti. Posledično pride do vzbujanja dela ali celotnega ventrikularnega miokarda prej kot takrat, ko se impulz širi na običajen način - vzdolž AV vozlišča, snopa in vej His-a. Preekscitacija prekatov se na elektrokardiogramu odraža v obliki dodatnega vala depolarizacije - delta vala. Interval P-Q (R) se skrajša in podaljša trajanje QRS.

Ko glavni val depolarizacije prispe v prekate, se njihov trk v srčni mišici zabeleži v obliki tako imenovanega sotočnega kompleksa QRS, ki postane nekoliko deformiran in razširjen. Netipično vzbujanje prekatov spremlja kršitev zaporedja procesov repolarizacije, ki se izrazi na EKG v obliki premika segmenta RS-T, ki je neskladen s kompleksom QRS, in spremembe polarnosti vala T.

Pojav paroksizmov supraventrikularne tahikardije, atrijske fibrilacije in atrijskega flutterja pri WPW sindromu je povezan s tvorbo krožnega vzbujevalnega vala (ponovni vstop). V tem primeru se impulz vzdolž AB-vozlišča premika v anterogradni smeri (od preddvorov do prekatov) in po dodatnih poteh - v retrogradni smeri (od prekatov do preddvorov).

Razlogi

Pri SVC sindromu pride do palpitacije srca (aritmije) zaradi prisotnosti dodatne poti za vodenje električnega impulza med preddverji (zgornje komore srca) in prekati (spodnje komore srca). Ta dodatna pot, imenovana pot Wolff-Parkinson-White, je prirojena značilnost. V nekaterih primerih je vzrok za to dodatno pot genetska mutacija. Poleg tega je SVC sindrom lahko povezan z nekaterimi prirojenimi boleznimi srca, kot je Ebsteinova anomalija. O drugih razlogih za nastanek dodatne poti je malo znanega.

Prevodni sistem srca je normalen

Srce je sestavljeno iz štirih komor: dveh zgornjih atrij in dveh spodnjih prekatov. Normalni srčni utrip nadzoruje sinusno vozlišče - posebno območje stene desnega atrija. Vsako krčenje srca nastane zaradi širjenja električnega impulza, ki se pojavi v sinusnem vozlu.

Sprva se električni impulzi prenašajo skozi atrije in povzročijo njihovo krčenje, tako da kri teče iz atrij v prekate. Električni impulzi nato potujejo v skupino celic, imenovano atrioventrikularno vozlišče (AV vozlišče), ki je običajno edini način, kako impulz potuje iz preddvorov v prekate. V AV vozlišču se prevodnost električnega impulza upočasni, preden se širi v prekate. Ta kratka zamuda je potrebna za napolnitev prekatov s krvjo. Ko električni impulz potuje skozi prekate, se krčijo in potiskajo kri v pljučne žile in aorto.

Patološke poti pri SVC sindromu

Pri SVC sindromu obstaja dodatna pot, ki povezuje preddvor in prekat, po kateri se električni impulz vodi mimo AV vozlišča.

Prisotnost dodatne poti vodi v razvoj srčnih aritmij v dveh vrstah:

  • Zanka krožnega gibanja električnega impulza. Pri SVC sindromu se električni impulz premika iz preddvorov v prekate tako po normalni poti kot po dodatni poti ter iz prekatov v preddvore in tako tvori "zanko". Ta pogoj se imenuje AV nodalna recipročna (krožna) tahikardija. Električni impulzi do prekatov dosežejo zelo visoko frekvenco, zaradi česar se prekata začnejo zelo pogosto krčiti in se razvije hiter srčni utrip.
  • Neorganiziranost električnih procesov. Če se električni impulz v desnem atriju ne pojavi normalno, morda ne bo pravilno potoval skozi atrije, zaradi česar se bodo zelo hitro in kaotično krčili (atrijska fibrilacija). Kršitev prevodnosti električnega impulza in prisotnost dodatne prevodne poti lahko privedeta tudi do tega, da se prekati začnejo hitreje krčiti, zaradi česar se čas polnjenja prekatov zmanjša in srce začne potiskati manj krvi v velike žile..

Razvrstitev

Po priporočilu WHO se pojav in sindrom WPW ločita. Za pojav WPW so značilni elektrokardiografski znaki prevajanja impulzov prek dodatnih povezav in predekscitacija prekata, vendar brez kliničnih manifestacij vzajemne AV tahikardije (ponovni vstop). WPW sindrom se nanaša na kombinacijo ventrikularne pred vzbujanja s simptomatsko tahikardijo. Ob upoštevanju morfološkega substrata ločimo več anatomskih različic sindroma WPW..

Z AV vlakni pomožnih mišic:

  • skozi dodatno levo ali desno parietalno AV povezavo
  • skozi aortno-mitralni fibrozni spoj
  • ki prihajajo iz ušesa desnega ali levega atrija
  • povezana z anevrizmo sinusa Valsalve ali srednje vene srca
  • septal, paraseptal superior ali inferior

S specializiranimi mišičnimi AV-vlakni ("Kentovi snopi"), ki izvirajo iz osnovnega tkiva, podobnega strukturi atrioventrikularnega vozla:

  • atrio-fascikularna - vključena v desni snop veje
  • vstop v miokard desnega prekata.

Obstaja več kliničnih oblik sindroma WPW:

  • a) manifestiranje - s stalno prisotnostjo delta vala, sinusnega ritma in epizod atrioventrikularne recipročne tahikardije.
  • b) intermitentno - s prehodno pred vzbujanjem prekatov, sinusnim ritmom in preverjeno atrioventrikularno vzajemno tahikardijo.
  • c) latentna - z retrogradno prevodnostjo vzdolž dodatne atrioventrikularne povezave. Elektrokardiografskih znakov WPW sindroma ne zaznamo, obstajajo epizode atrioventrikularne recipročne tahikardije.

Kakšna je razlika med sindromom in pojavom SVC?

V bistvu so to sopomenke. Razlika je le ena. O pojavu WPW govorijo, kadar se bolnik ne pritožuje glede lastnega zdravja.

Med diagnozo bolezni drugih proizvajalcev se nenamerno (nenamerno) odkrije nepravilnost. Pojavi se pri 30-50% prebivalstva v depresivnem stanju. Srčne strukture in telo se na splošno prilagajajo. To ne vpliva na življenjsko dobo..

Glede bolezni. WPW sindrom je klinično pomemben tip. Vendar pa poteka tudi na različne načine, kar daje dobre možnosti za zdravljenje in prognozo. Intenzivnost klinične slike v zgodnjih fazah je minimalna, napredovanje počasi, čas je za popolno diagnozo in imenovanje terapije.

Tako je pojav WPW klinična ugotovitev na EKG. Bolnike s posebnimi potrebami je treba natančno spremljati. V odsotnosti simptomov vsaj 2-4 mesece lahko osebo štejemo za pogojno zdravo. Sindrom določa potrebo po načrtovanem zdravljenju. V nujnih primerih - nujno.

Simptomi in klinične manifestacije

Simptomi sindroma SVC so posledica hitrega srčnega utripa. Najpogosteje se prvič pojavijo med 13. in 20. letom. Najpogostejši znaki sindroma SVC:

  • Občutek hitrega, nepravilnega srčnega utripa
  • Omotica
  • Lahkomiselnost
  • Slabost
  • Nizka toleranca za vadbo
  • Anksioznost.

Epizoda hitrega srčnega utripa se pojavi nenadoma. Traja lahko od nekaj sekund do nekaj ur. Epizode se pogosto pojavijo med vadbo. V nekaterih primerih napade sprožijo alkohol, kofein ali druga poživila. Sčasoma manifestacije SVC sindroma izginejo pri približno 25% bolnikov.

V hujših primerih

10-30% ljudi s sindromom SVC občasno doživi napade hitrega nepravilnega srčnega utripa - atrijske fibrilacije. V teh primerih lahko simptomi sindroma SVC vključujejo:

  • Bolečina v prsnem košu
  • Občutek stiskanja v prsih
  • Dispneja
  • V redkih primerih nenadna smrt.

Pri majhnih otrocih

Pri majhnih otrocih se lahko sindrom SVC kaže z naslednjimi simptomi:

  • Dispneja
  • Nizka aktivnost
  • Slab apetit
  • Vidna hitra pulzacija prsnega koša.

Asimptomatski potek

Večina ljudi z dodatnimi potmi v miokardu nima nobenih simptomov. V tem primeru se elektrokardiografski znaki sindroma SVC po naključju odkrijejo med zdravniškim pregledom. V mnogih primerih to ni nevarno, vendar lahko zdravniki priporočijo nadaljnje spremljanje otrok, ki se ukvarjajo z visoko intenzivnimi športi..

Kdaj k zdravniku

Nepravilen srčni utrip (aritmija) se lahko razvije v različnih pogojih. Pomembno je, da hitro in pravilno diagnosticirate in zagotovite pomoč. Obiščite svojega zdravnika, če imate vi ali vaš otrok kakršne koli simptome, povezane s sindromom ERV.

Pokličite 911 ali lokalno reševalno službo, če imate naslednje simptome in trajajo več kot nekaj minut:

  • Hiter in nepravilen srčni utrip.
  • Dispneja.
  • Bolečina v prsnem košu.

Kako ustaviti napad?

Za opisano stanje je najbolj značilna tahikardija. Preko Kentovih snopov se impulz vrne iz prekatov v preddvor, AV vozlišče pa ga usmeri nazaj iz preddvora v prekate. Tako se signal premika v krogu, srčni utrip pa se podvoji ali potroji. Ne glede na lokalizacijo patološkega impulza je treba sprejeti ukrepe za stabilizacijo.

Vendar je treba vedeti, da ne morete poskusiti zdraviti sami. To je izguba časa.

Terapija je odvisna od vrste ritmičnih motenj. Jemanje zdravil po lastni presoji lahko povzroči smrt zaradi srčnega zastoja, srčnega napada ali drugih zapletov.

  • Pokličite rešilca. Tudi če se epizoda zgodi prvič.
  • Pomirite se, potegnite se skupaj.
  • Odprite okno, okno za pretok svežega zraka v sobo.
  • Odstranite drobljenje stvari, nakit.
  • Vzemite predpisana zdravila. Če jih ni, je Anaprilin (1 tableta) v sistemu z Diltiazemom ali Verapamilom (enaka količina) primeren za zaustavitev napada tahikardije. Pomagali bodo normalizirati ritem, ne le upočasniti..
  • Lahko pijete tablete maternice, baldrijana, fenobarbitalne pripravke (Corvalol, Valocordin).
  • Lezite, dihajte enakomerno in globoko. Lahko poskusite z uporabo vagalnih tehnik (pritisk na zrkla z majhno silo, vsakih 5-10 sekund, zadrževanje diha med vdihom z obremenitvijo in druge).
  • Ob prihodu brigade povejte svoje občutke. Če je na voljo bolnišnica, pojdite na pregled.

Paroksizem tahikardije v bolnišnici odpravite s pomočjo vagalnih testov ali z zdravili.

Vagusni testi so tehnike, ki stimulirajo vagusni živec. Ob stimulaciji se srčni utrip upočasni in obnovi. Vagalni testi vključujejo:

  • Manevriranje Valsalve - globok vdih v prsih in zadrževanje diha med vdihom z rahlim naprezanjem.
  • Umivanje s hladno vodo ob zadrževanju diha.
  • Muellerjev test - poskusi vdiha s stisnjenimi nosnicami.
  • Masaža karotidnega sinusa.

Če ne pomagajo, uporabite eno od naslednjih zdravil:

  • Verapamil;
  • Novokainamid;
  • Kordaron;
  • Propafenon;
  • ATP ali drugi.

V hujših primerih je za obnovitev normalnega ritma potrebna električna kardioverzija ali krčenje srca skozi tranzofage.

Diagnostične metode

Tej vključujejo:

  • Registracija EKG v 12 odvodih;
  • Holter EKG spremljanje. Elektrode so pritrjene na področje srca in grejo na prenosni snemalnik. Z njimi pacient hodi en dan ali več. Hkrati vodi normalno življenje, vsa svoja dejanja in občutke zapisuje v dnevnik;
  • Transtorakalna ehokardiografija. Sodobna metoda neinvazivnega slikanja srca z uporabo odsevnih ultrazvočnih signalov. Omogoča oceno morfoloških in funkcionalnih struktur organa;
  • Transezofagealni tempo. Vključuje vnos elektrode v požiralnik, dobavo spodbudnih električnih impulzov, določanje mejnih vrednosti stimulacije, interpretacijo odčitkov informacij EKG;
  • Endokardni elektrofiziološki pregled srca. Namenjen registraciji in spremljanju različnih indikatorjev srca z uporabo registrske opreme in posebnih senzorjev. Omogoča čim natančnejše določanje števila in lokacije dodatnih poti (Kenovi žarki), preverjanje klinične oblike bolezni in oceno učinkovitosti terapije z zdravili ali predhodno opravljene radiofrekvenčne ablacije katetra;
  • Ultrazvočna diagnostika. Omogoča prepoznavanje sočasnih patologij srčnih napak, kardiomiopatije;
  • EFI.

Če so bili na kardiogramu ugotovljeni značilni znaki (delta val, razširjen kompleks QRS, skrajšan interval PQ), vendar se bolnik ne pritožuje nad svojim zdravjem, mu predpišejo Holterjev nadzor, da se natančno ugotovi, ali gre za pojav ali sindrom.

Na Holterju je mogoče zaznati kratke napade tahikardije, ki jih bolnik niti ne opazi. Prisotnost več zaporednih ekstrasistol že lahko štejemo za mikro napad aritmije.

Če je Holter ugotovil, da se ekstrasistole pojavljajo ena za drugo, obstaja veliko tveganje, da bo bolnik prej ali slej razvil pravi napad tahikardije. V tem primeru se postavi diagnoza WPW sindroma. Tak bolnik zahteva opazovanje aritmologa. Zdravljenje se začne, če se pojavijo resnični paroksizmi..

Če so parametri Holterjevega pregleda normalni in bolnik nikoli ni imel napadov aritmije, je diagnoza "pojav SVC".

Po EKG lahko bolnika pošljemo na ultrazvok srca, saj se sindrom včasih kombinira z drugimi prirojenimi napakami, ki nastanejo zaradi kršitev embrionalnega razvoja srca. Sam sindrom (in pojav) SVC na ultrazvoku se nikakor ne kaže.

Bolnikom s sindromom SVC se predpiše srčni EFI (elektrofiziološki pregled) za natančno določitev lokalizacije dodatnega prevodnega žarka. Z EPI se elektroda vstavi v srce skozi femoralno veno. Ta postopek lahko povzroči zaplete, zato se izvaja le, če je to res potrebno (pred kirurškim zdravljenjem sindroma).

EKG znaki

Elektrokardiografske značilnosti srčnega sindroma SVC vključujejo:

  • skrajšani interval PQ (manj kot 0,12 s);
  • delta val;
  • deformiran sotočni kompleks QRS.

Med postavitvijo diagnoze je obvezna diferencialna diagnoza SVC sindroma z blokado snopa vej..

Delta valne spremembe se spreminjajo glede na vrsto postopka:

Tip ATip B
Delta valovi so navpični v vseh prekordialnih odvodih. Kompleks QRS v V2 je podoben črki A, ki posnema blok veje desnega snopa.Delta valovi so v odvodih V1-V3 pretežno negativni in v odvodih V4-V6 pretežno pozitivni. To lahko zamenjamo z blokado levega snopa ali hipertrofijo levega prekata z deformacijo.

Značilnosti zdravljenja

Če paroksizmov aritmije ni, SVC sindrom ne zahteva posebnega zdravljenja. Pri izrazitih napadih, ki jih spremljajo hipotenzija, simptomi srčnega popuščanja, angina pektoris, sinkopa, se postavlja vprašanje konzervativnega ali kirurškega zdravljenja.

Konzervativne metode so namenjene preprečevanju napadov hitrega srčnega utripa (tahikardija). Pacientu se dodeli:

  • Preventivna antiaritmična zdravila (Amiodaron, Flekainid, Propafenon, Adenozin itd.);
  • Beta-blokatorji - zavirajo stimulacijo receptorjev za noradrenalin in adrenalin (Esmolol);
  • Počasni zaviralci kalcijevih kanalov - vplivajo na celice krvnih žil in srca, zmanjšajo srčni utrip, zmanjšajo žilni tonus;
  • Srčni glikozidi - povečajo moč srca.
  • Da bi ustavili napade tahikardije, se uporablja intravensko dajanje antiaritmikov.

Operacija

Če konzervativno zdravljenje ne izboljša bolnikovega stanja in simptomi tahikardije ne izginejo, sindrom WPW kirurško zdravimo. Indikacije zanj so tudi:

  • kontraindikacije za dolgotrajno zdravljenje z zdravili;
  • pogosti napadi atrijske fibrilacije;
  • prisotnost napadov tahiaritmij, zapletenih s hemodinamskimi motnjami.

Operacija se imenuje radiofrekvenčna ablacija katetra. Izvaja se v lokalni anesteziji. Med njim se skozi femoralne žile do srca pripelje posebna tanka cev - prevodnik. Skoznjo se pošlje impulz, ki uniči Kentov žarek. Po statističnih podatkih je učinkovitost radiofrekvenčne ablacije 95%. V 2% primerov so možni recidivi bolezni - odstranjena tkiva se obnovijo. Nato je potrebna druga operacija.

Možni zapleti

  • Obsežen hematom na mestu vboda.
  • Globoka venska tromboza, pojav krvnih strdkov v srcu.
  • Poškodbe arterije ali vene, skozi katero se vstavi kateter, poškodbe koronarnih arterij, srčnih zaklopk, zdravih predelov miokarda.
  • Spazem koronarnih arterij.
  • Atrioventrikularni blok.

Travmatskim zapletom se je mogoče izogniti, če se obrnete na zdravnika z bogatimi izkušnjami pri izvajanju takšne operacije. Če želite preprečiti pojav velikega hematoma, pa tudi krvnih strdkov v žilah, ostanite v postelji ves dan.

Kontraindikacije za ablacijo

  • nestabilna angina;
  • hudo srčno popuščanje;
  • nagnjenost k nastanku krvnih strdkov;
  • zožitev trupa leve koronarne arterije za več kot 75%;
  • huda stenoza aortne zaklopke (če je treba kateter vstaviti v levi prekat);
  • akutni miokardni infarkt (prenesen pred 4 dnevi in ​​kasneje);
  • kateterizacija stegnenične vene pri flebitisu in tromboflebitisu ven nog ni mogoča (v tem primeru lahko kateter vstavimo skozi subklavijsko veno).

Pomembno je vedeti, da so športi pri SVC sindromu kontraindicirani..

Posledice patologije

Kljub odsotnosti kliničnih manifestacij te patologije (z asimptomatskim potekom) jo je treba jemati izredno resno. Ne smemo pozabiti, da obstajajo dejavniki, ki lahko povzročijo napad tahikardije ob očitnem počutju.

Starši bi morali vedeti, da se otroci, ki so ugotovili ta sindrom, ne smejo ukvarjati s težkimi športi, ko je telo pod močnim stresom (hokej, nogomet, umetno drsanje itd.). Neresničen odnos do te bolezni lahko povzroči nepopravljive posledice. Do danes ljudje s to patologijo še naprej umirajo zaradi nenadne srčne smrti med različnimi tekmami, tekmovanji itd. Če torej zdravnik vztraja pri opuščanju športa, teh priporočil ni mogoče prezreti..

Ali jih novačijo v vojsko s sindromom WPW??

Za potrditev WPW sindroma je treba opraviti vse potrebne preiskave: elektrokardiografijo, elektrofiziološki pregled, 24-urno registracijo EKG in po potrebi stresne teste. Osebe, ki so potrdile prisotnost WPW sindroma, so oproščene nabora in vojaškega roka.

Napoved

Možni zapleti vključujejo:

  • Odpoved srca.
  • Srčni napad.
  • Kardiogeni šok.
  • Kap.
  • Povečanje mišične plasti organa.
  • Vaskularna demenca.
  • V mnogih primerih se kakovost življenja bistveno zmanjša.

Napoved je v večini ugotovljenih situacij ugodna. Glede na pojav SVC je izid skoraj zagotovo pozitiven. Druge oblike potekajo drugače.

Sklepati morate na podlagi dinamike procesa. Bolj ko je vrsta zapletena, več simptomov je, dlje ko traja stanje, manj verjetnosti popolnega okrevanja.

Nezdravljena smrtnost je razmeroma visoka. Do 25% vseh bolnikov umre zaradi določenih nujnih procesov.

  • Pozitiven odziv na terapijo.
  • Pomanjkanje sočasnih patologij, slabe navade.
  • Ugodna družinska zgodovina.
  • Normalna telesna teža.
  • Minimalni simptomi.

WPW sindrom je prirojena anomalija pri razvoju prevodnih snopov srca, ko nastane presežek. Zato povečanje aktivnosti srčnih struktur, izrazite aritmije in drugi potencialno usodni pojavi.

Rekonstrukcija se izvaja pod nadzorom specializiranih strokovnjakov (tako na področju rutinske terapije kot na področju kirurgije). Edino učinkovito zdravljenje je radiofrekvenčna ablacija. Toda tako drastični ukrepi niso vedno potrebni. Poti izpostavljenosti določi zdravnik.

Kaj je hemoragična kap - posledice in kako dolgo živijo

Pospešeni sindrom ESR