Prehodne epizode cerebralne ishemije (glejte Prehodni ishemični napad) veljajo za predhodnice kapi. Omejitev pretoka krvi v majhno posodo je začasna, zato simptomi hitro izzvenijo. Prehodni ishemični napadi v akutnem obdobju spominjajo na možganske kapi, vendar jih je treba razlikovati od migrene, omedlevice in zmanjšanja krvnega sladkorja.
Splošne informacije
Prehodni ishemični napad (TIA) je začasna epizoda nevrološke disfunkcije zaradi zmanjšanega pretoka krvi v tkiva možganov, hrbtenjače ali mrežnice. Značilnost TIA je odsotnost akutnega infarkta ali poškodbe možganskega tkiva.
Znaki prehodnih ishemičnih napadov niso določeni le s trajanjem nevrološkega primanjkljaja, temveč z ugotavljanjem sprememb v možganih. Napad običajno traja manj kot eno uro in pogosteje nekaj minut. TIA velja za opozorilni znak akutnega ishemičnega infarkta. Tveganje se v prvih 48 urah močno poveča.
Zelo pomembno je prepoznati prehodni ishemični napad možganov, saj so simptomi lahko podobni drugim stanjem. Drugi vzroki prehodne nevrološke disfunkcije vključujejo migrene, delne napade, hipoglikemijo, sinkopo in hiperventilacijo. Značilnost TIA je žariščni nevrološki primanjkljaj, ki ga spremljajo motnje govora.
Razlogi za TIA
Vrste prehodnih ishemičnih napadov, razvrščene po patofizioloških mehanizmih, so podobne podtipom ishemične kapi. Vzroki vključujejo aterotrombozo, srčno embolijo majhnih žil (za lakunarni tip), kriptogene in nenavadne vrste, kot so disekcija žil, vaskulitis.
Pogosti dejavniki tveganja za vse ishemične napade so diabetes mellitus, hipertenzija, starost, kajenje, debelost, alkoholizem, nezdrava prehrana, psihosocialni stres in pomanjkanje redne telesne aktivnosti. Prejšnja zgodovina TIA znatno poveča verjetnost ponovitve. Med obstoječimi dejavniki tveganja je hipertenzija najpomembnejša.
Mehanizem razvoja ishemičnega napada je kratkotrajna prekinitev arterijskega krvnega pretoka, ki se pojavi iz več razlogov:
- Aterotromboza velikih arterij je lahko intrakranialna ali ekstrakranialna. Mehanizem razvoja je posledica zmanjšanja pretoka krvi do mesta arterijske stenoze ali embolije same možganske arterije.
- Ishemične lezije majhnih žil. Patologija temelji na lipo-hialinozi ali aterosklerozi. Spremembe se pojavijo pri starejših ljudeh s hipertenzijo, periferno arterijsko aterosklerozo.
- Srčna embolija. V srčni komori (najpogosteje v levem atriju) s fibrilacijo nastane krvni strdek.
- Kriptogeni (prehodni cerebralni ishemični napad, neopredeljen) je razvoj ishemije brez aterotromboze ali embolije, kapi neznanega izvora.
Redki vzroki vključujejo arterijsko disekcijo ali hiperkoagulabilna stanja. Pri moških se pojavi sindrom subklavijske kraje. V tem primeru stenoza subklavijske arterije blizu začetka vretenčne arterije vodi do padca ravni pretoka krvi v okcipitalnem predelu med telesno vadbo z rokami. Med napadom se pojavijo znaki vertebrobazilarne ishemije.
Patogeneza cerebralne ishemije
Zmanjšanje cerebralnega krvnega pretoka pod 20-30 ml na 100 g tkiva na minuto povzroči nevrološke simptome. Razvoj srčnega napada je odvisen od stopnje zmanjšanja pretoka krvi in trajanja takega zmanjšanja. Če se v kritičnem obdobju pretok krvi obnovi, ishemični simptomi izginejo. Vzroki prehodnega ishemičnega napada so razdeljeni v dve veliki skupini:
- Zmanjšan pretok krvi zaradi hemodinamskih motenj, in sicer: padec cerebralnega perfuzijskega tlaka ali srčne aritmije, ki se poslabša z zožitvijo lumna možganskih arterij.
- Embolični izvor - prekrivanje lumna možganskih arterij s trombom, ki migrira iz srčnih komor.
Oba mehanizma sta precej pogosta, vendar pogosteje majhni krvni strdki povzročajo blokado krvnih žil..
Simptomi TIA
Prehodni ishemični napadi se kažejo v nizu nevroloških znakov, ki spontano izginejo v 24 urah. Simptomi običajno niso povezani s trajnim možganskim infarktom - žariščem. Trajanje napada ne presega 5-10 minut. Pri daljšem poteku manifestacije običajno izginejo v 2-3 urah. MRI prikazuje normalno sliko možganskega tkiva. Včasih je sprememba izmerjenega koeficienta difuzije določena pri 21-70% bolnikov 17 ur po pojavu simptomov. Trajanje vizualizacije znakov je neposredno povezano s trajanjem napada. Motnje gibanja in afazija so povezane tudi z prepoznavanjem žarišč v možganih..
Lezije so pikčaste ali majhne - s premerom od 5 do 40 mm, so kortikalne in subkortikalne. Pogostost ponavljajočih se kapi v sedmih dneh je običajno 7,1% pri TIA z lezijami v možganskem tkivu in 0,4% pri neinfarktnih napadih. Simptomi TIA
Simptomi prehodnih ishemičnih napadov so odvisni od prizadete arterije. Pri karotidni insuficienci, ki se pojavi v skoraj 90% primerov TIA, se razvijeta hemianestezija in hemipareza. Splošni možganski simptomi vključujejo glavobol, disfazijo in motnje vidnega polja. Najpogostejša klinična manifestacija vertebrobazilarne insuficience je omotica, motena koordinacija, motnje govora v obliki disartrije.
Splošno
Splošni simptomi, kot sta omotica in tinitus, so značilni za poškodbe arterij v vertebrobazilarni kotlini. Ne kažejo se sami, temveč v kombinaciji z goriščnimi znaki. S poškodbami posod karotidne kotline se pogosto pojavijo glavobol, tesnoba ali motenje.
Lokalno
Med pregledom je pomembno prepoznati žariščne motnje govora - najpogostejši znak TIA. Pregled lobanjskih živcev razkrije monokularno slepoto, asimetrijo obraza, izgubo vidnega polja, diplopijo in moteno gibanje jezika, težave pri požiranju in izgubo sluha. Motnje branja in pisanja povzroča okluzija očesne arterije. Motorni znaki vključujejo enostransko šibkost zgornjih ali spodnjih okončin, obraza in jezika, povečan tonus, klonus, togost, mišice. Patološki refleksi se včasih pojavijo v ozadju TIA..
Diagnostika in diferencialna diagnostika
Če se sumi na prehodno kršitev cerebralne cirkulacije, se 24 ur opravi instrumentalni pregled. Slikovno tehtani MRI ali CT angiogram velja za najprimernejšo metodo. Zdravnik pregleda bolnikovo cervikocefalno ožilje zaradi aterosklerotičnih lezij. Karotidna ultrasonografija ali transkranialna Dopplerjeva ultrazvoka, CT angiografija.
CT in MRI možganov pri TIA
Če je karotidna arterija poškodovana, se lahko bolniku predpiše karotidna endarterektomija, da se obnovi prehodnost karotidne arterije in zmanjša tveganje za nadaljnje kapi. Poskrbite, da boste opravili EKG, ehokardiogram za iskanje kardioemboličnega vira napada, za prepoznavanje odprtega foramen ovala, disfunkcije zaklopke, tromba ali ateroskleroze. Holterjev monitor je predpisan za bolnike s kortikalnim infarktom brez zaznavnega vira embolije za oceno napadov atrijske fibrilacije. Popolna krvna slika, raven lipidov.
S TIA nevrološki simptomi hitro izzvenijo in zdravljenje je namenjeno zmanjšanju tveganja ponovitve možganske kapi.
Prva pomoč in zdravljenje
Pred prihodom nujne oskrbe je bolnik postavljen na ravno površino, tesna oblačila se odpnejo in odpre se okno za oskrbo s kisikom. Starejšim se proteze odstranijo. Pacient se prevaža v ležečem položaju z dvignjenim koncem glave za 30 stopinj.
Smernice klinične prakse so za predhospitalno oskrbo:
- obnova dihanja v primeru njegove kršitve: glavo nagnite nazaj, spodnjo čeljust iztegnite, da dihalne poti osvobodi koren jezika;
- Krvni tlak se zniža le pri številkah nad 200 na 100 mm Hg, močan padec kazalnikov ni dovoljen.
V bolnišnici se intravensko injicirajo zdravila, ki vzpostavijo vodno-elektrolitsko ravnovesje, ob sumu na visok intrakranialni tlak pa osmotska sredstva..
Zdravljenje prehodnih ishemičnih napadov je namenjeno preprečevanju ponavljajočih se kapi z uporabo antikoagulacijske terapije in statinov. Karotidna endarterektomija ali arterijska angioplastika s stentiranjem se uporablja, kadar je tveganje za ponavljajočo se ishemijo veliko, vendar brez nevroloških primanjkljajev. Operacija se izvede, kadar je stenoza karotidne arterije 70% ali več. Antikoagulantna zdravila so predpisana, če se v srcu pojavi krvni strdek, na primer pri diagnosticirani atrijski fibrilaciji.
Napovedovanje ishemičnih napadov
Pri prehodnem ishemičnem napadu je pomembno prepoznati dejavnike tveganja, na katere je mogoče vplivati. Terapija z zdravili vam omogoča, da krvni tlak vzdržujete v normalnih mejah, vplivate na krvne parametre in krvne strdke. Prehrana pomaga znižati raven lipidov in glukoze v krvi.
Za napovedovanje nadaljnjih kapi se oceni naslednji vprašalnik ABCD2:
- Starost nad 60 let - 1 točka.
- Krvni tlak je večji ali enak 140/90 mm Hg. Umetnost. ob prvi meritvi - 1 točka.
- Simptomi: žariščni znaki s šibkostjo v okončinah (2 točki) ali motnjami govora brez pareze (1 točka).
- Trajanje napada: več kot 60 minut (2 točki) ali od 10 minut do ene ure (1 točka).
- Povečana glukoza v krvi doda še eno točko.
Ugotovljeno je dvodnevno tveganje za možgansko kap. S skupno oceno približno ena je minimalna. Z 2-3 točkami - 1,3%, s 4-5 - 4,1%, z 6-7 - več kot 8%. Posledice TIA so odvisne od območja prizadetih možganov. Bolniki imajo lahko nestabilno hojo, slabši vid.
Preprečevanje
Raziskave so pokazale, da kombinacija prehrane, gibanja, antitrombocitov, statinov in antihipertenzivnega zdravljenja zmanjša tveganje za nadaljnjo možgansko kap za 80-90%.
Pravilna prehrana pomeni omejevanje enostavnih ogljikovih hidratov (sladkarij), polizdelkov maščob, klobas in prekuhane hrane. Prehrana mora biti sestavljena iz pustih beljakovin, zelenjave, zelišč, žit, zdravih maščob.
Za zdravje kardiovaskularnega sistema, ki povzroča srčno embolijo, je pomemben gibalni režim. Lahka aerobna vadba lahko pomaga zmanjšati odvečno telesno težo, trening moči pa lahko poveča odstotek mišic in hitrost presnove.
Kaj je prehodni ishemični napad in kakšna je napoved preživetja?
Iz članka boste izvedeli o vzrokih in mehanizmu razvoja ishemičnega napada, simptomih in prvih znakih patologije, značilnostih zdravljenja in preprečevanja, prognozi.
skupni podatki
Prehodni ishemični napad (TIA) je ločena vrsta možganske kapi, ki v svoji strukturi zavzema približno 15%. Skupaj s hipertenzivno cerebralno krizo je vključen v koncept PNMC - prehodne kršitve možganske cirkulacije. Najpogostejši v starosti. V starostni skupini od 65 do 70 let med primeri prevladujejo moški, v skupini od 75 do 80 let pa ženske.
Glavna razlika med TIA in ishemično možgansko kapjo je kratkotrajna motnja možganskega pretoka krvi in popolna reverzibilnost nastalih simptomov. Vendar prehodni ishemični napad znatno poveča verjetnost možganske kapi. Slednje opazimo pri približno tretjini bolnikov, ki so bili podvrženi TIA, in 20% takih primerov se zgodi v 1. mesecu po TIA, 42% - v 1. letu. Tveganje za možgansko kap je neposredno povezano s starostjo in pojavnostjo TIA.
Vzroki in predispozicijski dejavniki
Prehodni ishemični napad ima skoraj enake vzroke kot možganska kap. Trombus ali aterosklerotični plak zamaši lumen posode in prepreči, da bi se kri nadalje premikala po njej, del možganov, ki ga je oskrbovala ta žila, pa ne dobi hranil. V tem primeru se razvije TIA ali možganska kap, odvisno od premera zamašene žile, mesta, kjer je zamašena, časa nastanka ishemije in drugih dejavnikov, od katerih nekateri še vedno niso popolnoma razumljeni..
TIA se včasih pojavi v ozadju bolezni, ki lahko povzročijo blokado krvnih žil s krvnimi strdki in oblogami:
- Ateroskleroza;
- Infektivni endokarditis - vnetje notranje sluznice srca;
- Atrijska fibrilacija;
- Miokardni infarkt;
- Anevrizma levega prekata;
- Umetni srčni ventil;
- Valvularna bolezen srca;
- Atrijski miksom;
- Pomembna izguba krvi;
- In nekatera druga patološka stanja.
Poleg tega obstaja več dejavnikov, ki povečujejo tveganje za razvoj TIA:
- Starost bolnika - prehodni ishemični napad se pogosto pojavi pri starejših in senilnih ljudeh;
- Stalno zvišanje krvnega tlaka;
- Povečan holesterol v krvi - holesterol se odlaga na stenah krvnih žil in lahko zamaši njihov lumen. Obloge se lahko odlomijo in migrirajo skozi plovila, slej ko prej se zataknejo tam, kjer ne morejo več mimo;
- Kajenje;
- Pitje alkoholnih pijač;
- Sladkorna bolezen;
- Srčna bolezen;
- Debelost;
- Sedeči življenjski slog.
Patogeneza
V razvoju možganske ishemije obstajajo 4 stopnje. Na prvi stopnji pride do avtoregulacije - kompenzacijske ekspanzije možganskih žil kot odziv na znižanje perfuzijskega tlaka možganskega krvnega pretoka, ki ga spremlja povečanje količine krvi, ki napolni možganske žile.
Druga stopnja - oligemija - nadaljnjega padca perfuzijskega tlaka ni mogoče kompenzirati z mehanizmom avtoregulacije in vodi do zmanjšanja možganskega pretoka krvi, vendar raven izmenjave kisika še ne trpi.
Tretja stopnja - ishemična penumbra - se pojavi z nenehnim zniževanjem perfuzijskega tlaka in je zanjo značilno zmanjšanje presnove kisika, kar vodi do hipoksije in disfunkcije možganskih nevronov. To je reverzibilna ishemija.
Če na stopnji ishemične penumbre ni izboljšanja prekrvavitve ishemičnih tkiv, kar se najpogosteje uresniči zaradi kolateralne cirkulacije, potem se poslabša hipoksija, povečajo se dismetabolične spremembe v nevronih in ishemija preide v četrto ireverzibilno fazo - razvije se ishemična možganska kap. Za prehodni ishemični napad so značilne prve tri faze in poznejša obnova oskrbe s krvjo v ishemični coni. Zato so spremljajoče nevrološke manifestacije kratkotrajne prehodne narave..
Razvrstitev
V skladu z ICD-10 je prehodni ishemični napad razvrščen na naslednji način:
- TIA v vretenčno-bazilarnem bazenu (VBB).
- TIA v karotidnem bazenu.
- Večstranski in dvostranski TIA.
- Sindrom prehodne slepote.
- TGA - prehodna globalna amnezija.
- druga TIA, nedoločena TIA.
Treba je opozoriti, da nekateri strokovnjaki s področja nevrologije TGA klasificirajo kot migrenske paroksizme, drugi pa kot manifestacije epilepsije..
Glede na pogostost so prehodni ishemični napadi redki (največ 2-krat na leto), srednje pogosti (v območju od 3 do 6-krat na leto) in pogosti (mesečno in pogosteje).
Glede na klinično resnost ločimo blago TIA, ki traja do 10 minut, zmerno TIA, ki traja do nekaj ur, in hudo TIA, ki traja 12-24 ur..
Prehodni ishemični napad v vertebrobazilarnem bazenu
Po N.V.Vereščaginu. (1980) TIA, ki nastane v vertebrobazilarnem bazenu, je najpogostejša vrsta prehodne ishemije, ki predstavlja približno 70% vseh primerov. Klinične manifestacije sestavljajo številni simptomi in sindromi:
- sistemski primeri omotice z napadi glavobola v zatilju in drugimi matičnimi simptomi;
- različne motnje vidnega analizatorja: nistagmus, diplopija, hemianopsija (obojestranska slepota, ki se pojavi na polovici vidnega polja), fotopsija (pojav gibljivih slik v vidnem polju);
- slabost in bruhanje, ki sta morda neobvladljiva;
- izmenični sindromi in različne različice manifestacij sindroma Wallenberg in Zakharchenko;
- napadi padcev (nenaden padec osebe brez izgube zavesti);
- napadi dezorientacije;
- začasna izguba spomina in drugi znaki prehodnega globalnega amnestičnega sindroma;
- sindrom nezadostnega pretoka krvi v arterijah vertebrobazilarnega bazena, najpogosteje v obliki discirkulatorne sinkope - sinkopa vertebralni sindrom Unterharnscheidt.
Zapora arterij karotidnega sistema povzroči:
- do prehodne hemi- in monopareze;
- hipestezija na hemitipu v enem od udov in prstov;
- različne govorne motnje, ki se najpogosteje kažejo v obliki delne motorične afazije;
- razvoj optično-piramidalnega sindroma.
Okvara krvnega obtoka v možganih s cervikalno osteohondrozo
Cervikalna osteohondroza je sodobna bolezen, ki prizadene 60-80% prebivalstva srednjih let v industrializiranih državah. Osteohondroza vodi do stenoze - stiskanja krvnih žil vzdolž hrbtenjače kot posledica nastanka kile, osteofitov, pa tudi rasti in zgoščevanja drugih vretenčnih tkiv. Sprva človek doživi le okorelost, bolečino v prizadeti hrbtenici, kasneje pa se pridruži še radikularni sindrom. Kaže se v obliki glavobola, parestezij, motenj govora in vonja.
Najnevarnejša pri cervikalni osteohondrozi je stiskanje - stiskanje vretenčne arterije karotidnega sistema. Povzroča razvoj sindroma vretenčne arterije, ki se izrazi v obliki trdovratnega ali paroksizmalnega pekočega glavobola, najbolj pa prizadene zadnji del glave, templje in vrat. Lahko povzroči ishemijo možganskih tkiv in razvoj različnih možganskih in žariščnih simptomov kot pri mikro možganski kapi.
Simptomi bolezni
Značilni znaki motnje izzovejo nenadne manifestacije odstopanj in v bližnji prihodnosti pride do nazadovanja simptomov. Akutno obliko nadomesti hiter občutek izboljšanja. Diagnoza TIA je pogosto težavna, kar dokazujejo statistični podatki, kjer je 60% primerov napačno diagnosticirano. Diferencialna diagnoza je lahko zmedena tudi za izkušene strokovnjake zaradi razlike v simptomih, odvisno od mesta nastanka krvnih strdkov.
Simptomi vertebrobazilarnega sindroma:
- huda omotica;
- naraščajoče povečanje tinitusa;
- slabost z bruhanjem in kolcanjem;
- Prehodni ishemični napad (TIA) prekomerno potenje;
- odstopanje pri koordinaciji;
- sindrom intenzivne bolečine, pogosteje lokaliziran v zatilju;
- patologija vizualne zaznave - pojavijo se ostri bliski svetlobe, vidno polje se zoži, megla pred očmi, razcep na sliki, izginotje nekaterih področij iz vida;
- ostre spremembe krvnega tlaka;
- kratkotrajna amnezija;
- redkeje so opažene patologije govornega aparata in požiralni refleks.
Za videz bolnikov je značilna bledica, koža pa postane vlažna na dotik. Brez posebnih orodij lahko opazite vodoravno obliko nistagmusa (prihaja do nenadzorovanega nihanja zenic vodoravno).
Poleg tega je opažena patologija koordinacije: nestabilnost, test za dotik nosu s prstom kaže na napako.
Za hemisferični sindrom so značilni:
- močno izginotje vida ali močno poslabšanje njegove kakovosti na eno oko. Pojavi se s strani tromba. Traja približno 5 minut;
- opazna šibkost, pojavi se otrplost, poslabša se občutljivost polovice telesa, zlasti okončin. V glavnem je prizadeta stran, ki je nasprotna prizadetemu očesu;
- mišice obraza od spodaj oslabijo, roke občutijo otrplost, to spremlja šibkost; kratkoročna govorna patologija z nizko izraznostjo;
- kratkotrajno konvulzivno stanje na nogah.
Cerebralna patologija se kaže:
- delno in kratko odstopanje v govornem aparatu;
- poslabšanje občutljivosti in kakovosti gibanja;
- konvulzivno stanje z enim podaljšanim ali več začasnimi napadi;
- popolno izginotje vida.
Če je cervikalna regija poškodovana, se lahko pojavijo simptomi: mišična oslabelost, izguba občutka ali paraliza brez izgube zavesti. Stanje se v nekaj sekundah obnovi in oseba se lahko postavi na noge.
Diagnostika
Ker je prehodni ishemični napad kratkoročen dogodek, lahko zdravnik diagnosticira TIA na podlagi anamneze, fizičnega pregleda in nevrološkega stanja. Za določitev vzroka TIA, oceno stopnje tveganja za možgansko kap, lahko zdravnik predpiše naslednje teste:
- Klinični pregled. Zdravnik lahko oceni dejavnike tveganja z merjenjem krvnega tlaka, holesterola, glukoze, ravni homocisteina. Z uporabo stetoskopa lahko zdravnik sliši šum nad arterijami, kar je znak ateroskleroze. S pregledom očesnega dna med oftalmoskopijo je mogoče prepoznati fragmente holesterolskih plakov v mrežnicah.
- Triplex skeniranje karotidnih arterij. Poseben pretvornik, imenovan pretvornik, oddaja visokofrekvenčne zvočne valove v vrat. Ti valovi se odbijajo od mehkih tkiv vratu, da ustvarijo slike, ki zdravniku pomagajo oceniti prisotnost in obseg zoženja karotidnih arterij..
- Pregled z računalniško tomografijo. CT slikanje glave z rentgenskimi žarki ustvarja tridimenzionalne slike možganov.
- CT angiografija (CTA). Skeni glave se lahko uporabljajo tudi za neinvazivno oceno arterij v vratu in možganih. CTA uporablja enake rentgenske žarke kot običajni CT, vendar z injekcijo kontrastnega sredstva.
- Slikanje z magnetno resonanco (MRI). Ta vrsta preiskave uporablja močno magnetno polje za oblikovanje slik možganov..
- Magnetna resonančna angiografija (MRA). S to študijo je mogoče dobiti slike arterij v glavi in vratu. MRA uporablja enako magnetno polje kot MRI.
- Ehokardiografija (odmev kg). Vaš zdravnik lahko izbere transtorakalni ali transezofagealni eho-kg. V prvem primeru se na prsni koš nanese pretvornik in oddajajo ultrazvočni valovi. Ti valovi, ki se odbijajo iz različnih delov srca, ustvarijo ultrazvočno sliko. V drugem primeru se v požiralnik vstavi prožna sonda z integriranim pretvornikom. Ker je požiralnik tik za srcem, to omogoča natančnejše slike. To vam omogoča, da bolje vidite nekatere podrobnosti, na primer majhne krvne strdke, ki pri transtorakalni ehokardiografiji morda niso vidni..
- Angiografija. Ta študija vam omogoča, da dobite sliko arterij glave, ki niso zabeležene na običajnih radiografijah. Zdravnik vstavi tanko, prožno cevko (kateter) skozi majhen prebod, običajno v dimljah. Kateter se skozi velike žile prenese v karotidno ali vretenčno arterijo. Nato zdravnik vbrizga kontrast in naredi vrsto slik krvnih žil..
- Krvni test. Zdravnik vam bo morda testiral kri na določena patološka stanja - ravni glukoze, holesterola in homocisteina, kar lahko pomaga pri diagnosticiranju nekaterih skritih bolezni.
Diferencialna diagnoza
Ker so simptomi TIA podobni nekaterim drugim stanjem, je diferencialna diagnoza bistvenega pomena za pravilno zdravljenje..
Prehodni ishemični napad je treba razlikovati od bolezni, kot so epilepsija, multipla skleroza, migrena, možganski tumorji, Menierejeva bolezen in nekatere druge. To je pomembno, ker se taktike zdravljenja s TIA razlikujejo.
Epileptični napad - običajno se začne v mladosti, medtem ko je TIA pogost pri starejših. Začne se nenadoma in traja največ 5-10 minut. Parezo okončin spremlja njihovo trzanje. Napade pogosto spremlja izguba zavesti. V tem primeru je EEG zelo pomemben za diagnozo, saj kaže spremembe, značilne za epilepsijo..
Prvenec multiple skleroze se začne tudi pri mlajših ljudeh. Simptomi se razvijajo postopoma in se pojavljajo več kot en dan..
Migrene, podobne TIA, lahko spremljajo podobni nevrološki simptomi. Migrena se najpogosteje najprej pokaže pri mladih, obstajajo pa primeri njenega pojava pri starejših. Za razliko od TIA se razvija počasi, traja nekaj ur ali celo dni. Pogosto v kombinaciji z motnjami vida, značilnimi za migreno, tako imenovano migrensko auro: utripi svetlobe ali barvni cik-cak pred očmi, slepe pege.
Menierejeva bolezen, benigna paroksizmalna pozicijska vrtoglavica, vestibularni nevronitis - simptomi teh bolezni so podobni simptomom prehodnih ishemičnih napadov, vendar nimajo dvojnega vida, senzoričnih motenj in drugih znakov poškodbe možganskega debla.
Nekateri možganski tumorji, majhne možganske krvavitve, subduralni hematomi se po simptomih ne razlikujejo od TIA. V tem primeru le računalniško slikanje in slikanje z magnetno resonanco pomaga postaviti pravilno diagnozo..
Zdravljenje prehodnih ishemičnih napadov
Zdravljenje prehodnega ishemičnega napada je treba začeti čim prej. Bolniki so nujno hospitalizirani na oddelku za intenzivno nego, kjer morajo biti nujno oskrbljeni. Obvezno predpišite počitek v postelji in nadzor krvnega tlaka. Pacient je na intenzivni negi najmanj štiri ure, po indikacijah pa tudi dlje, nato je premeščen na nadaljnje zdravljenje na nevrološki oddelek.
Visok krvni tlak se zniža tako, da se izključijo nihanja. Za to so predpisane različne skupine zdravil:
- Zaviralci ACE (kaptopril, enalapril).
- Beta-blokatorji (propranolol, esmolol).
- Vazodilatatorji (natrijev nitroprusid).
- Zaviralci kalcijevih kanalov (amlodipin).
- Diuretiki (indapamid, hidroklorotiazid).
- Zaviralci receptorjev za angiotenzin II (losartan, valsartan).
Poleg njih se uporabljajo tudi druga zdravila:
- Sredstva proti trombocitom (aspirin, klopidogrel, dipiridamol itd.) - njihovo imenovanje je izjemno pomembno za preprečevanje ishemične kapi in drugih bolezni srca in ožilja. Ta zdravila zmanjšujejo agregacijo trombocitov, kar preprečuje nastanek krvnih strdkov.
- Posredni antikoagulanti (varfarin, ksarelto) - predpisani so za atrijsko fibrilacijo, če v srčnih prekatih najdemo tromb z nedavnim miokardnim infarktom in drugimi patologijami glede na indikacije. Jemanje varfarina zahteva redne preiskave krvi za spremljanje strjevanja krvi.
- Statini - predpisani za zniževanje ravni holesterola, da se prepreči kopičenje zobnih oblog in zamašitev krvnih žil.
- Nevroprotektivna sredstva (magnezijev sulfat, glicin, aktovegin, cerebrolizin) - uporabljajo se za zaščito možganov in izboljšanje njihove prehrane, kar je izjemno pomembno v primeru motene oskrbe s krvjo;
- Bolniki s sladkorno boleznijo, pa tudi z zvišanjem ravni sladkorja v krvi, morajo predpisovati inzulin in spremljati kazalnike sladkorja.
V nekaterih primerih se lahko nujno predpiše kirurško zdravljenje.
Najpogosteje bolniki poiščejo zdravniško pomoč po izginotju znakov TIA in njihovo zdravljenje ni namenjeno odpravi samega napada, temveč preprečevanju zapletov: ishemičnih možganskih kapi in bolezni srca in ožilja.
Preprečevanje
Poleg drog je zelo pomembna tudi preventiva brez drog:
- Zavračanje slabih navad. Ljudje, ki so bili podvrženi TIA, se morajo čim prej odpovedati slabim navadam. Nekateri verjamejo, da je v starosti prepozno, da bi kar koli spremenili, odpoved cigaretam in alkoholu ne bo ničesar spremenila, vendar je dokazano, da temu ni tako. Tudi pri tistih, ki že vrsto let kadijo, se tveganje za srčne in možganske kapi po prenehanju kajenja znatno zmanjša. Ustavljanje alkohola tudi zmanjša tveganje za zaplete, tudi pri ljudeh, ki so v preteklosti uživali veliko alkohola.
- Uravnotežena prehrana. V svojo prehrano je treba vnesti zadostno količino zelenjave in sadja, da zmanjšate uživanje živil, ki vsebujejo holesterol. Če imate težave s težo, morate tudi zmanjšati vsebnost kalorij v hrani. Vračanje teže v normalno stanje je pomemben pogoj za preprečevanje kapi in srčnega infarkta.
- Aktivni življenjski slog. Neaktivni življenjski slog in nizka telesna aktivnost prispevata k debelosti in visokemu krvnemu tlaku, zato je treba telo obremeniti s telesno vadbo. Vendar je treba zagotoviti, da obremenitve niso pretežke, srce se mora z njimi dobro spoprijeti. Hoja po svežem zraku je zelo koristna.
- Redni pregledi in zdravljenje sočasnih bolezni. Bolniki, ki so vsaj enkrat imeli prehodni ishemični napad, morajo redno obiskovati zdravnike, spremljati holesterol, strjevanje krvi in krvni tlak. Nesprejemljivo je samovoljno ustaviti predpisano zdravljenje. Pomembno je zdravljenje arterijske hipertenzije, diabetesa mellitusa, bolezni srca in ožilja..
Napoved
Če se hitro odzovete na simptome, pokličete rešilca in pravočasno izvedete terapijo, bo TIA imela regresiven potek in po kratkem času se bo oseba vrnila v normalno življenje. Če odložite obisk zdravnika, se lahko TIA razvije v srčni napad ali kap. Napoved tega se poslabša, obstaja nevarnost invalidnosti ali smrti. Starost, slabe navade in somatske motnje poslabšajo napoved okrevanja in podaljšajo trajanje napada.
Prehodni ishemični napad
Prehodni ishemični napad je začasna akutna motnja cerebralne cirkulacije, ki jo spremlja pojav nevroloških simptomov, ki se popolnoma umaknejo najpozneje v 24 urah. Diagnostika se izvaja ob upoštevanju anamneze, nevrološkega pregleda, laboratorijskih podatkov, rezultatov ultrazvočnega skeniranja, dupleksnega skeniranja, CT, MRI, PET možganov. Zdravljenje vključuje protitrombocitno, žilno, nevrometabolično in simptomatsko terapijo. Operacije se izvajajo za preprečevanje ponavljajočih se napadov in kapi.
- Razlogi za TIA
- Patogeneza
- Razvrstitev
- Simptomi TIA
- Diagnostika
- Zdravljenje prehodnih ishemičnih napadov
- Preprečevanje
- Cene zdravljenja
Splošne informacije
Prehodni ishemični napad (TIA) je ločena vrsta možganske kapi, ki v svoji strukturi zavzema približno 15%. Skupaj s hipertenzivno cerebralno krizo je vključen v koncept PNMC - prehodne kršitve možganske cirkulacije. Najpogostejši v starosti. V starostni skupini od 65 do 70 let med primeri prevladujejo moški, v skupini od 75 do 80 let pa ženske.
Glavna razlika med TIA in ishemično možgansko kapjo je kratkotrajna motnja možganskega pretoka krvi in popolna reverzibilnost nastalih simptomov. Vendar prehodni ishemični napad znatno poveča verjetnost možganske kapi. Slednje opazimo pri približno tretjini bolnikov, ki so bili podvrženi TIA, in 20% takih primerov se zgodi v 1. mesecu po TIA, 42% - v 1. letu. Tveganje za možgansko kap je neposredno povezano s starostjo in pojavnostjo TIA.
Razlogi za TIA
V polovici primerov je prehodni ishemični napad posledica ateroskleroze. Sistemska ateroskleroza vključuje možganske žile, tako intracerebralne kot ekstracerebralne (karotidne in vretenčne arterije). Nastali aterosklerotični plaki so pogosto vzrok za okluzijo karotidne arterije, moten pretok krvi v vretenčnih in intracerebralnih arterijah. Po drugi strani delujejo kot vir krvnih strdkov in embolij, ki se prenašajo naprej po krvnem obtoku in povzročajo zaporo manjših možganskih žil. Približno četrtino TIA povzroči arterijska hipertenzija. Z dolgim potekom vodi do nastanka hipertenzivne mikroangiopatije. V nekaterih primerih se TIA razvije kot zaplet cerebralne hipertenzivne krize. Ateroskleroza možganskih žil in hipertenzija igrata vlogo vzajemno oteževalnih dejavnikov.
V približno 20% primerov je prehodni ishemični napad posledica kardiogene trombembolije. Razlogi za slednje so lahko različne srčne patologije: aritmije (atrijska fibrilacija, atrijska fibrilacija), miokardni infarkt, kardiomiopatija, infektivni endokarditis, revmatizem, pridobljene srčne napake (kalcificirajoča mitralna stenoza, aortna stenoza). Prirojene srčne napake (ASD, VSD, koarktacija aorte itd.) So vzrok TIA pri otrocih.
Preostalih 5% primerov TIA predstavljajo drugi etiološki dejavniki. Praviloma delajo pri mladih. Ti dejavniki vključujejo: vnetne angiopatije (Takayasujeva bolezen, Behcetova bolezen, antifosfolipidni sindrom, Hortonova bolezen), prirojene vaskularne anomalije, disekcija arterijske stene (travmatične in spontane), Moya-Moya sindrom, hematološke motnje, diabetes mellitus, migrena, peroralni kontraceptivi... Kajenje, alkoholizem, debelost, telesna neaktivnost lahko prispevajo k oblikovanju pogojev za pojav TIA..
Patogeneza
V razvoju možganske ishemije obstajajo 4 stopnje. Na prvi stopnji pride do samodejne regulacije - kompenzacijske ekspanzije možganskih žil kot odziv na znižanje perfuzijskega tlaka možganskega krvnega pretoka, ki ga spremlja povečanje količine krvi, ki napolni možganske žile. Druga stopnja - oligemija - nadaljnjega padca perfuzijskega tlaka ni mogoče nadomestiti z mehanizmom avtoregulacije in povzroči zmanjšanje možganskega pretoka krvi, vendar raven izmenjave kisika še ne trpi. Tretja stopnja - ishemična penumbra - se pojavi z nenehnim zniževanjem perfuzijskega tlaka in je zanjo značilno zmanjšanje presnove kisika, kar vodi do hipoksije in disfunkcije možganskih nevronov. To je reverzibilna ishemija.
Če na stopnji ishemične penumbre ni izboljšanja prekrvavitve ishemičnih tkiv, kar se najpogosteje uresniči zaradi kolateralne cirkulacije, potem se poslabša hipoksija, povečajo se dismetabolične spremembe v nevronih in ishemija preide v četrto ireverzibilno fazo - razvije se ishemična možganska kap. Za prehodni ishemični napad so značilne prve tri faze in poznejša obnova oskrbe s krvjo v ishemični coni. Zato so spremljajoče nevrološke manifestacije kratkotrajne prehodne narave..
Razvrstitev
V skladu z ICD-10 je prehodni ishemični napad razvrščen na naslednji način:
- TIA v vretenčno-bazilarnem bazenu (VBB)
- TIA v karotidnem bazenu
- Večstranski in dvostranski TIA
- Sindrom prehodne slepote
- TGA - prehodna globalna amnezija
- druga TIA, nedoločena TIA.
Treba je opozoriti, da nekateri strokovnjaki s področja nevrologije TGA klasificirajo kot migrenske paroksizme, drugi pa kot manifestacije epilepsije..
Glede na pogostost so prehodni ishemični napadi redki (največ 2-krat na leto), srednje pogosti (od 3 do 6-krat na leto) in pogosti (mesečno in pogosteje). Glede na klinično resnost ločimo blago TIA, ki traja do 10 minut, zmerno TIA, ki traja do nekaj ur, in hudo TIA, ki traja 12-24 ur..
Simptomi TIA
Ker so osnova klinike TIA začasno nastali nevrološki simptomi, potem v času pacientovega posvetovanja z nevrologom vse manifestacije, ki so se že zgodile, že niso prisotne. Manifestacije TIA se ugotovijo za nazaj z anketiranjem pacienta. Prehodni ishemični napad se lahko kaže v različnih možganskih in žariščnih simptomih. Klinična slika je odvisna od lokalizacije možganskih motenj krvnega pretoka.
- TIA v vertebrobazilarnem bazenu spremljata prehodna vestibularna ataksija in cerebelarni sindrom. Bolniki poročajo o nestabilnosti pri hoji, nestanovitnosti, omotici, zamegljenem govoru (dizartrija), diplopiji in drugih okvarah vida, simetričnih ali enostranskih motoričnih in senzoričnih motnjah.
- Za TIA v karotidnem sistemu je značilno nenadno zmanjšanje vida ali popolna slepota enega očesa, motena motorična in senzorična funkcija enega ali obeh okončin nasprotne strani. V teh okončinah se lahko pojavijo napadi.
- Sindrom prehodne slepote se pojavi pri TIA na področju oskrbe s krvjo mrežnice, ciliarne ali orbitalne arterije. Tipična je kratkotrajna (običajno nekaj sekund) izguba vida, pogosto na eno oko. Bolniki sami opisujejo takšen TIA kot spontani videz "zavihka" ali "zavese", ki je čez oko povlečena od spodaj ali od zgoraj. Včasih izguba vida prizadene le zgornjo ali spodnjo polovico vidnega polja. Običajno se ta vrsta TIA ponavadi ponavlja stereotipno. Vendar lahko obstajajo razlike v območju motenj vida. V nekaterih primerih se prehodna slepota kombinira s hemiparezo in hemihipestezijo kolateralnih okončin, kar kaže na TIA v karotidnem sistemu..
- Prehodna globalna amnezija je nenadna izguba kratkoročnega spomina, hkrati pa ohranja spomine na preteklost. Spremlja jo zmedenost, težnja k ponavljanju že zastavljenih vprašanj, nepopolna orientacija v situaciji. Pogosto se TGA pojavi, kadar je izpostavljen dejavnikom, kot so bolečina in psiho-čustveni preobremenjenost. Trajanje epizode amnezije je od 20 do 30 minut do nekaj ur, nato pa je zabeleženo 100-odstotno okrevanje spomina. Paroksizmi TGA se ponovijo največ enkrat na nekaj let.
Diagnostika
Prehodni ishemični napad se diagnosticira po temeljitem pregledu anamnestičnih podatkov (vključno z družinsko in ginekološko anamnezo), nevrološkem pregledu in dodatnih preiskavah. Slednje vključujejo: biokemični krvni test z obveznim določanjem ravni glukoze in holesterola, koagulogram, EKG, dupleksno skeniranje ali ultrazvočno slikanje žil, CT ali MRI.
Po potrebi se EKG dopolni z EchoCG, čemur sledi posvetovanje s kardiologom. Dupleksno skeniranje in USDG ekstrakranialnih žil sta bolj informativna pri diagnozi hudih okluzij vretenčnih in karotidnih arterij. Če je treba diagnosticirati zmerne okluzije in določiti stopnjo stenoze, se izvede cerebralna angiografija in bolje - MRI možganskih žil.
CT možganov na prvi diagnostični stopnji omogoča izključitev druge možganske patologije (subduralni hematom, intracerebralni tumor, AVM ali možganska anevrizma); za zgodnje odkrivanje ishemične kapi, ki je diagnosticirana pri približno 20% prvotno suma na TIA v karotidnem bazenu. MRI možganov ima največjo občutljivost pri vizualizaciji žarišč ishemičnih lezij možganskih struktur. Območja ishemije se določijo v četrtini primerov TIA, najpogosteje po ponavljajočih se ishemičnih napadih.
Skeniranje možganov s PET omogoča hkratno pridobivanje podatkov tako o metabolizmu kot o cerebralni hemodinamiki, kar omogoča določitev stopnje ishemije in razkrivanje znakov obnove krvnega pretoka. V nekaterih primerih je dodatno predpisana študija evociranih potencialov (EP). Tako se vizualni EP preučujejo za sindrom prehodne slepote, somatosenzorični EP - za prehodno parezo..
Zdravljenje prehodnih ishemičnih napadov
Cilj terapije TIA je zaustaviti ishemični proces in čim prej obnoviti normalno oskrbo s krvjo in presnovo ishemičnega možganskega področja. Pogosto se izvaja ambulantno, čeprav številni strokovnjaki glede na tveganje za možgansko kap v prvem mesecu po TIA menijo, da je hospitalizacija bolnikov upravičena.
Primarni cilj farmakološke terapije je obnoviti pretok krvi. Razpravlja se o smotrnosti uporabe neposrednih antikoagulantov v ta namen (nadroparin kalcij, heparin) glede na tveganje za hemoragične zaplete. Prednost ima protitrombocitno zdravljenje s tiklopidinom, acetilsalicilno kislino, dipiridamolom ali klopidogrelom. Prehodni ishemični napad embolične geneze je indikacija za posredne antikoagulanse: acenokumarol, etil biskumacetat, fenindion. Za izboljšanje krvne resničnosti se uporablja hemodilucija - kapalna injekcija 10% raztopine glukoze, dekstrana in kombinirane raztopine soli. Najpomembnejša točka je normalizacija krvnega tlaka ob prisotnosti hipertenzije. V ta namen so predpisana različna antihipertenzivna zdravila (nifedipin, enalapril, atenolol, kaptopril, diuretiki). Režim zdravljenja s TIA vključuje tudi zdravila, ki izboljšujejo možganski pretok krvi: nicergolin, vinpocetin, cinarizin.
Drugi cilj terapije TIA je preprečiti smrt nevronov zaradi presnovnih motenj. Reši se s pomočjo nevrometabolične terapije. Uporabljajo se različni nevroprotektorji in presnovki: diavitol, piritinol, piracetam, metiletilpiridinol, etilmetilhidroksipiridin, karnitin, semax. Tretja sestavina zdravljenja TIA je simptomatsko zdravljenje. Za bruhanje je predpisan tietilperazin ali metoklopramid, za močan glavobol - natrijev metamizol, diklofenak, z grožnjo možganskega edema - glicerin, manitol, furosemid.
Fizioterapevtski učinki pri TIA vključujejo kisikovo baroterapijo, elektroforezo, elektroforezo, DDT, SMT, mikrovalovno terapijo, krožni tuš, masažo, terapevtske kopeli (iglavci, radon, biser).
Preprečevanje
Ukrepi so namenjeni preprečevanju ponovitve TIA in zmanjšanju tveganja za možgansko kap. Sem spadajo korekcija bolnikovih dejavnikov tveganja za TIA: prenehanje kajenja in zlorabe alkohola, normalizacija in nadzor številk krvnega tlaka, upoštevanje diete z nizko vsebnostjo maščob, zavračanje peroralnih kontraceptivov, zdravljenje bolezni srca (aritmije, okvare ventila, koronarna arterijska bolezen) Preventivno zdravljenje vključuje dolgotrajen (več kot eno leto) vnos antiagregacijskih zdravil, glede na indikacije - jemanje zdravil za zniževanje lipidov (lovastatin, simvastatin, pravastatin).
Preventiva vključuje tudi kirurške posege, namenjene odpravi patologije možganskih žil. Če je indicirano, se izvede karotidna endarterektomija, ekstra-intrakranialno mikro ranžiranje, stentiranje ali protetizacija karotidnih in vretenčnih arterij.