Microdrug sifilitični aortitis. Opis mikropriprave.

Obarvanje s hematoksilin-eozinom

Pod majhno povečavo mikroskopa v steni aorte, zlasti v njeni zunanji in srednji plasti, je vidna obilna gumijasta infiltracija.

Celice plazme in limfociti se določijo ob velikem povečanju infiltrata. Na mestih kopičenja gumijastega infiltrata je opaziti uničenje elastičnih membran z nastankom površin brez vlaknastih struktur.

  1. Gumijasta infiltracija aortne stene
  2. Smrt elastičnih vlaken

Makro-pripravki skupaj-1; mikropriprave-2

Preberite tudi:
  1. Najbolj prosijo za hidayat tisti, ki so našli hidayat
  2. Skupaj -5 točk
  3. Skupni makro-pripravki-2; mikropriprave-3.
  4. Skupaj maks. 18 točk
  5. Skupaj maks. 26 točk
  6. Skupaj - 11 točk
  7. Skupaj - 400, ženske - 50
  8. Skupaj - 5 točk
  9. Skupaj - 7 točk
  10. Skupaj: 40 točk.
  11. Skupaj: 40 točk.

Sifilis.

Problem številka 1

44-letna ženska se je prijavila na maksilofacialni oddelek Inštituta za rekonstruktivno kirurgijo. Obstaja izrazita deformacija obraznega okostja, ki jo povzroči uničenje kosti in hrustanca nosnega hrbta ("sedlasti nos"). Opisana patologija je povezana s sifilitičnim granulomom. Znano je, da je bolnik zbolel za terciarnim sifilisom.

1. Morfološke značilnosti sifilitičnega granuloma (njegova velikost, vrsta nekroze, celična sestava, izid).

2. Sprejeto ime sifilitičnega granuloma.

3. Vzrok za grobo deformacijo nosu na mestu sifilitičnega granuloma.

4. Druge tipične lokalizacije sifilitičnega granuloma.

5. Specifičnost tega granuloma.

6. Bolezni, pri katerih se razvijejo specifični granulomi.

Problem številka 2

42-letni bolnik je umrl zaradi akutne koronarne insuficience, ki se je razvila po težkem fizičnem delu. Pri obdukciji je v naraščajočem delu in loku aorte intima nagubana, belkastega videza (vrsta "prodnate kože" ali "zmečkanega papirja"). Koronarne arterije z odebeljenimi stenami in ozkim lumenom. Histološki pregled je razkril sifilitični mesaortitis, koronaritis.

1. Histološka (mikroskopska) slika sifilitičnega mesaortitisa.

2. Morfološki tip vnetja v aorti.

3. Razlog za razvoj akutne koronarne insuficience.

4. Zapleti sifilitičnega mesaortitisa.

Standardi odgovorov na situacijske naloge

Problem številka 1

  1. Velikost - 1,5-3 cm.; nekroza - kazeozna, v obliki lepilom podobne mase; limfociti, plazemske celice, fibroblasti; rezultat - brazgotinjenje.
  2. Gumma.
  3. Na območju lokalizacije sifilitičnega granuloma pride do lize tkiva, čemur sledi "groba" regeneracija.
  4. Jetra, srce, koža, kosti.
  5. Ja, ker ima zelo značilno strukturo.
  6. Tuberkuloza, gobavost, skleroma, žleze.

Problem številka 2

  1. Infiltrati v zunanji in srednji membrani, sestavljeni iz plazemskih celic, fibroblastov, limfocitov, uničenje elastičnega okvira, žarišča proliferacije kolagenskih vlaken.
  2. Produktivno.
  3. Prehod vnetja v koronarne žile.

Anevrizma aorte, ruptura aorte, insuficienca aortne zaklopke.

Tema. Sifilis.

Makro pripravki.

Št. 303 Sifilitični mesaortitis (glej Atlas, slika 3.19).

Notranja lupina naraščajočega dela aortnega loka je belkasta, nagubana z rumenimi umiki (izgleda kot prodnata koža), meja med nespremenjeno in prizadeto intimo je jasno določena. Lumen aorte je razširjen, stena se stanjša in izboči v obliki vrečke (aortna anevrizma).

Mikropreparacije.

Št. 235 Sifilitični mesaortitis (glej Atlas, slika 3.19) (slika!).

V zunanji in srednji membrani aorte je vzdolž vaza vazoruma viden gumijast infiltrat, ki ga sestavljajo limfoidna plazma in epitelioidne celice, makrofagi. Infiltrat uniči elastična vlakna srednje lupine, na teh območjih se razvije vezivno tkivo.

Samotni gumi jeter (glej atlas slike 3.18).

Večino granuloma predstavlja žarišče kazeozne nekroze, ki je obdano z granulomatoznim tkivom, ki vsebuje limfoidne in plazemske celice, pa tudi majhne žile s simptomi produktivnega vnetja; epitelioidnih celic je malo.

Makro-pripravki skupaj-1; mikropriprave-2.

Vsi materiali, predstavljeni na spletnem mestu, so izključno v vednost bralcev in nimajo komercialnih namenov ali kršitve avtorskih pravic. Studall.Org (0,005 sek.)

O / 38 - sifilitični mesaorthitis

Kronično vnetje. Produktivno in granulomatozno vnetje.

Kontrolna vprašanja:

1. Kronično vnetje. Opredelitev pojma. Etiologija in patogeneza kroničnega vnetja.

2. Morfologija kroničnega vnetja. Glavni znaki kroničnega vnetja. Karakterizacija mononuklearnega infiltrata.

3. Vrste kroničnih produktivnih vnetij in njihove značilnosti..

4. Granulomatozno vnetje. Opredelitev pojma. Etiologija. Patogeneza. Morfogeneza granuloma (faze). Klasifikacija granulomatoznega vnetja.

5. Makro- in mikroskopske značilnosti granulomatoznega vnetja pri tuberkulozi, sifilisu, gobavosti, skleromi.

6. Granulomatozne bolezni. Opredelitev pojma. Znaki.

Oprema lekcije:

Preglejte makro pripravke: Preglejte mikro pripravke:

1.O / 164 - kondilomi.

1. Miliarna pljučna tuberkuloza. 2.H / 65 - miliarna pljučna tuberkuloza.

2. Alveokoza jeter. 3.O / 50 - alveokoza jeter.

3. Opisthorchiasis jeter. 4.O / 94 - granulom tujka.

4. Kondilomi. 5.H / 111 - opisthorchiasis jeter.

6.H / 37 - žarišče tuberkuloznega vnetja

O / 38 - sifilitični mesaorthitis

1. Transformacija celic na področju vnetja.

2. Ehinokokoza (enokomorna, večkomorna).

3. Specifično vnetje.

4. Miliarna tuberkuloza.

Učni načrt:

1. Preučiti kronično vnetje na sluznicah glede na makroskopsko sliko. Opišite makro-pripravek "Condyloma". Bodite pozorni na obliko izrastkov ploščatega slojevitega epitelija in strome analne sluznice.

2. Preučiti kronično vnetje na sluznicah z mikroskopsko sliko. Preučiti in opisati mikropripravo O / 164-kondiloma. Bodite pozorni na širjenje razslojenega ploščatoceličnega epitelija, naravo vnetnega infiltrata in žilno reakcijo.

3. Preučiti kronično vnetje okoli živalskega parazita nalezljive etiologije z uporabo makropreparata "Alveokokoza jeter". Bodite pozorni na naravo rasti parazita, na konsistenco in na strukturo jeter v odseku.

4. Preučiti produktivno vnetje okoli živalskega parazita na mikroskopski sliki. Opišite mikropripravo 0/50 jetrne alveokokoze. Bodite pozorni na naravo zgradbe parazita in celično sestavo vnetnega infiltrata. Naloga: poimenujte zaplete alveokokoze.

5. Preučiti produktivno vnetje okoli živalskega parazita, lokaliziranega v kanalih. Opišite makropripravek "opisthorchiasis jeter". Bodite pozorni na stanje sten kanalov.

6. Preučiti produktivno vnetje, ki ga povzroči živalski parazit na mikroskopski sliki. Opišite mikropripravek Ch / 111 - opisthorchiasis jeter. Bodite pozorni na prisotnost parazita v žolčnem kanalu, na stanje sluznice, submukozne in mišične plasti kanala, na okoliško jetrno tkivo. Primerjajte strukturo tega kanala z drugimi kanali, ki niso brez parazitov. Navedite možne zaplete jetrne opisthorhijaze.

7. Preučevanje miliarne tuberkuloze na makroskopski sliki. Opišite makro-pripravek "Miliarna pljučna tuberkuloza". Bodite pozorni na barvo tuberkuloznih tuberkul, naravo lokalizacije v pljučih. Pojasnite ime makra.

8. Preučite tuberkulozni granulom v mikroskopski sliki. Opišite mikropreparat H / 65 - miliarna pljučna tuberkuloza. Bodite pozorni na celično sestavo granulomov, na stanje osrednjega dela posameznih granulomov, na spremembe v okoliškem tkivu. Naloga: kateri vrsti granuloma pripada tuberkulozni granulom po etiologiji, patogenezi, vrsti izmenjave.

9. Preučiti mikropreparat Ch / 37 - žarišče tuberkuloznega vnetja. Pripravek je obarvan po Ziehl-Nielsonu. Bodite pozorni na kopičenje tuberkuloznih mikobakterij, pobarvanih v rdeče-škrlatno barvo. Mikobakterije se nahajajo v glavnem znotrajcelično v makrofagih. O čem priča podobna ureditev bacila tuberkuloze

10. Preučiti vnetje v sifilisu z mikroskopsko sliko. Opišite mikropripravek O / 38 - sifilitični mesaortitis.. Bodite pozorni na gumijast infiltrat v zunanji in srednji membrani aorte vzdolž vaze vazorum. Kakšna je celična sestava infiltrata? Infiltrat uniči elastična vlakna srednje lupine, na teh območjih raste vezivno tkivo.

11. Preučiti in opisati mikropripravek O / 94 - granulom tujkov. Bodite pozorni na celično sestavo vnetnega infiltrata okoli šivalnega materiala, na razmnoževanje vezivnega tkiva okoli infiltrata. Naloga: poimenujte, kateri vrsti granulomov pripada granulom tujka po etiologiji, patogenezi, celični sestavi, vrsti izmenjave.

Sifilitični aortitis

Sifilitični aortitis (SA) je vnetna bolezen, ki jo povzroča treponema pallidum, pri kateri so prizadete stene aorte. Patologija je zaplet osnovne bolezni - sifilisa. Zaradi povečanja števila bolnikov s sifilisom so se primeri aortitisa povečali.

Incidenca sifilisa je v državah v razvoju relativno večja. Na primer, leta 1999 je bilo okuženih približno 12 milijonov, od tega 90% v državah v razvoju.

Stamm LV (februar 2010). Globalni izziv trebiome pallidum, odporne na antibiotike. Protimikrobno. Agenti Chemother. 54 (2). iz. 583-9.

Sifilis se pogosto ugotovi pri nosečnicah - vsako leto zabeležijo od 700 tisoč do 1,6 milijona primerov. V tem položaju se pogosto razvijejo spontani splavi, mrtvorojenčki in prirojeni sifilis. Precej pogost je tudi sifilitični aortitis, kar dodatno oteži potek bolezni..

Video Anevrizma aorte in sifilitični aortitis

Kaj je sifilitični aortitis?

Prvi opis bolezni sega v leto 1876. Do takrat, 400 let ali več, so sifilis diagnosticirali na različnih koncih sveta. Med razvojem te bolezni ni prizadeta samo aorta, ampak tudi notranji organi, možgani, osteoartikularni sistem. Za sifilis je značilen kronični potek, ki lahko traja 3-5 let ali več..

Sifilitični aortitis se pojavlja v različnih državah in znaša 0,2% -0,7%. Dokler niso odkrili antibiotikov in jih začeli vsako leto uporabljati, je od SA umrlo do 40 tisoč ljudi različnih starosti.

Značilnosti sifilitičnega aortitisa:

  • Razvije se pozno, približno 4-20 let od okužbe.
  • Prvi znaki aortitisa se lahko pojavijo v 40-50 letih.
  • SA je pogostejša pri moških.

V svojem razvoju CA pogosto prizadene naraščajočo aorto. Specifičnost lezije zadeva aortno steno v regiji sinusnih valsalv. Ta del aorte je ustje koronarnih žil srca. V nekaterih primerih lezija preide na sosednjo aortno zaklopko, zaradi česar se njeni lističi deformirajo. Koronarne žile same niso okužene, vendar se z napredovanjem bolezni njihova usta zožijo, kar povzroči napade angine in v najslabšem primeru akutno srčno popuščanje.

Vzroki

Aortitis se razvije v ozadju visceralnega sifilisa zaradi okužbe bolnika s specifičnim patogenom - treponema bledo ali spiroheto. Zanj je značilna spiralna oblika, visoka stopnja gibljivosti in življenje v gostiteljskih celicah. Dobro se prenaša skozi sluz in različne telesne tekočine.

Sifilitični mesaortitis (m. Syphilitica; sinonim mezokardiaortitis) M. praviloma naraščajoče aorte, ki se razvija v terciarnem obdobju sifilisa in je značilna žariščna nekroza in razpad kolagenskih in elastičnih vlaken, odlaganje soli in nastanek infiltratov, ki vsebujejo limfocite, plazemske celice in histiocite.

Velik medicinski slovar. 2000.

Bolezen se širi le med ljudmi, prenaša pa se v glavnem prek promiskuitetnega seksa, pa tudi med nosečnostjo. Spiroheta se prenaša neposredno z bolne na zdravo osebo, medtem ko brez gostitelja ne more živeti več kot nekaj dni. Razlog za to je majhen gen patogena, ki ne more kodirati presnovnih poti..

V zadnjem času se je virulenca spirohete zmanjšala. To je posledica razpoložljivosti kakovostnega zdravljenja za številne bolnike. Tudi široka uporaba antibiotikov z različno močjo vpliva je omogočila znatno zmanjšanje razširjenosti sifilisa v dvajsetem stoletju in s tem tudi sifilitičnega aortitisa..

Patogeneza

Sifilitični aortitis se razvije v poznih fazah osnovne bolezni - sifilisa. Povezan je s povečanim razmnoževanjem patogena in njegovim širjenjem po hematogenih in limfogenih poteh po telesu. Spiroheta se vnese v intimo posode (aorta), zaradi česar se razvije obliteracijski endarteritis. Lahko so prizadete vse stene posode, zaradi česar se pojavi panaortitis. V drugih primerih se vnamejo samo posamezne plasti posode, potem govorijo o endoaortitisu, mesaortitisu in periaortitisu.

Sifilitični aortitis je lahko:

  • naraščajoči del aorte;
  • lok aorte;
  • padajoči del aorte;
  • trebušna aorta.

Aortitis spremlja razširitev lumena aorte in deformacija njene stene. Opazimo njegovo neenakomerno zgoščevanje in redčenje. Notranja stena postane hrapava in izgleda kot prodnata koža. Zmanjšanje elastičnosti in trdnosti aorte poveča tveganje za anevrizmo ali disekcijo.

Za poznejše faze razvoja bolezni je značilno, da nastanejo sifilitični gumi, ki se nahajajo na steni aorte. Tudi dolg potek aortitisa naraščajočega dela spremlja skleroza in poapnitev posode, kar vodi do insuficience aortne zaklopke različne resnosti. Poleg tega v ozadju SA začne napredovati ateroskleroza, kar negativno vpliva na potek bolezni..

Obrazci

V ozadju razvoja visceralnega sifilisa se lahko aortitis pojavi v različnih oblikah:

  • gnojno;
  • nekrotično;
  • granulomatozna.

Akutni potek bolezni je značilen za gnojni in nekrotični aortitis. Za granulomatozno obliko je značilen kronični potek.

Gnojni aortitis poteka kot absces ali flegmon. Pod vplivom gnojnih tvorb se stene aorte kot bi se stopile, kar vodi v nastanek perforacij in anevrizm. Oblikovanje podobne oblike sifilitičnega aortitisa se pogosto pojavi z vnetjem tkiv, ki obdajajo posodo..

Nekrotizirajoči aortitis je bolj značilen za septična stanja, ko pride do sistemskih poškodb vaskularnega sistema in endokarda. V prihodnosti se razvije septična anevrizma. Pri SA je nekrotizirajoči aortitis redek.

Klinika

Med sifilitičnim aortitisom obstajajo tri klinične možnosti:

  • V kliniki je koronarna insuficienca izrazitejša, kar je povezano z zožitvijo ustja koronarnih žil. Resnost znakov je odvisna od stopnje in napredovanja arterijske stenoze. Pri tej različici poteka SA lahko opazimo naslednje simptome:

a. Odsotnost očitnih znakov, kar je razloženo s počasnim razvojem patološkega procesa.

b. Angina pektoris, ki jo spremljajo bolečine v srcu in jih lajšajo nitrati.

c. Srčno popuščanje, pogostejše pri hudih oblikah SA, ki se kaže v zasoplosti, edemih, aritmijah.

  • Bolezen se kaže s simptomi, značilnimi za aortno insuficienco. Pogosto se dodajo simptomi koronarne insuficience. Pri avskultaciji jo določajo značilni šumi nad aortno zaklopko (sistolični in protodiastolični). Ta varianta tečaja je diagnosticirana pri skoraj polovici bolnikov s SA v starosti 40-50 let..
  • Patologija se kaže z aortalgijo, vendar je pogosteje asimptomatska. Za bolečino je značilno odsotnost obsevanja v roki, nitroglicerin prav tako ne pomaga in ni vidne povezave s telesno aktivnostjo. Takšna bolečina traja dlje kot pri napadu angine. V nekaterih primerih so opaženi oslovski kašelj in napadi zadušitve.

V zgodnji fazi razvoja bolezni na dveh radialnih arterijah se lahko pulz v primerjavi razlikuje. To je posledica stiskanja povečanega dela aorte ene od karotidnih arterij.

Diagnostika

Začne se s fizičnim pregledom bolnika. Med pregledom se ugotovijo naslednje spremembe:

  • Na koži so vidni sifilitični šankri in druge manifestacije, značilne za bolezen.
  • Znaki aortne regurgitacije (vidna pulzacija velikih arterij, nizek diastolični in visok sistolični tlak).

Nato se izvede avskultacija srca. Med izvajanjem se določi ena značilnih lastnosti - naglas drugega tona na mestu poslušanja aortne zaklopke. Med diastolo in sistolo lahko pride tudi do drugih sprememb v obliki šumenja..

Od instrumentalnih raziskovalnih metod se uporabljajo naslednje metode:

  • Elektrokardiografija - pomaga videti hipertrofijo levega prekata, ki vodi do insuficience aortne zaklopke. Nobenih drugih značilnih znakov.
  • Ultrazvok - vidna je razširitev aorte, pri uporabi Dopplerjeve sonografije postane opazna aortna insuficienca.
  • Rentgenska diagnostika - lahko potrdi tudi razširitev aorte, v nekaterih primerih se določijo kalcifikacije v žilni steni.
  • Serološki testi - izvedeni za določitev specifičnih protiteles proti patogenu.

Zdravljenje

Sifilitični aortitis se zdravi s sodelovanjem dermatovenerologa.

Po postavitvi diagnoze se bolnike pošlje na specializirane oddelke na ozemlju bolnišnic za nalezljive bolezni ali na venerološki oddelek.

Bolniki so obvezno hospitalizirani:

  • starejši od 60 let;
  • z zapletenim potekom sifilitičnega aortitisa;
  • z intoleranco za zdravila iz penicilinske serije;
  • v pozni fazi razvoja bolezni;
  • z obremenjeno somatsko zgodovino.

Terapija sifilitičnega aortitisa je enaka terapiji za visceralni sifilis. Edina stvar je, da je treba antibiotično terapijo izvajati previdno, saj se po njenem začetku pogosto aktivira patološki proces, kar lahko privede do koronarne insuficience.

Standardno zdravljenje visceralnega sifilisa vključuje:

  • Antibiotska terapija z uporabo zdravil cefalosporinske ali penicilinske serije.
  • Simptomatsko zdravljenje, ki lahko pri SA vključuje beta-blokatorje, diuretike, vazoprotektorje itd..

V težjih primerih, ko je aortitis zapleten zaradi anevrizme, se operacija izvede, če se bolnik dobro počuti..

Napoved

Odvisno od poteka osnovne bolezni. Če je bil sifilis odkrit v zgodnji fazi razvoja, po katerem je bilo mogoče izvesti ustrezno zdravljenje, je napovedni zaključek razmeroma ugoden.

Hud potek sifilisa ne omogoča toliko okrepiti bolnikovega zdravja, da se ne bi pojavili klinični znaki. Zdravila lahko lajšajo simptome, vendar kljub temu obstaja kronični potek bolezni z obdobji poslabšanja in popuščanja patološkega procesa.

Pomembno je razumeti, da je pri sifilitičnem aortitisu popolno okrevanje nemogoče, saj je največje plovilo v človeškem telesu podvrženo resnim spremembam in deformacijam..

Najbolj neugodna prognoza je pri anevrizmi, razviti v ozadju sifilitičnega aortitisa. Ko se pojavi, na prognostično vrednost vplivajo oblika izobraževanja, njegova velikost in lokacija..

Preprečevanje

Glavni način za preprečevanje razvoja sifilitičnega aortitisa je zdravljenje sifilisa v zgodnji fazi razvoja, potem ne bo predpogojev za pojav SA.

Za sifilis ni posebne profilakse, torej ni cepiva, ki bi zaščitilo osebo s 100-odstotno garancijo pred patogenom. Da bi se torej izognili tako resni okužbi, se moramo držati visokih moralnih vrednot..

Video zdravljenje sifilisa. Posledice, zapleti in preprečevanje sifilisa

Opis makro pripravkov, mikro pripravkov in elektronogramov

Postavitev S: vstavite sliko 8.1.

Slika: 8.1. Elektronogram. Makrofag infiltrata vnetnega tkiva. Citoplazma makrofaga vsebuje veliko število lizosomov in fagolizomov (puščice). Od [1]

Postavitev S: vstavite sliko 8.2.

Slika: 8.2. Mikropriprava. Intersticijski (intersticijski produktivni) miokarditis. V miokardni stromi je polimorfni celični infiltrat, večinoma iz makrofagov, limfocitov, z primesjo plazemskih celic in polimorfonuklearnih levkocitov. Proliferacija fibroblastov. Stromalna skleroza, degeneracija maščob in beljakovin, nekroza in apoptoza kardiomiocitov, vnetna hiperemija; × 200

Postavitev S: vstavite sliko 8.3.

Slika: 8.3. Mikropriprava. Produktivni granulomatozni revmatični miokarditis (Ashoff-Talalaev granulom). V perivaskularni stromi miokarda nastane granulom z velikimi hiperkromnimi makrofagi, limfociti in fibrinoidno nekrozo v središču. Zastoj žil, distrofične spremembe kardiomiocitov; × 200

Postavitev S: vstavite sliko 8.4.

Slika: 8.4. Macrodrug. Difuzna majhna fokalna kardioskleroza (postmiokarditis, nekoronarna). Srce je povečano, stena levega prekata je odebeljena (delujoča, kompenzacijska hipertrofija miokarda). Na rezu v miokardu so difuzno razpršeni (predvsem v stenah levega prekata) več majhnih, belkasto sivih, gostih vezivno-tkivnih plasti in vrvic (majhne brazgotine). N.O. Kryukova

Postavitev S: vstavite sliko 8.5.

Slika: 8.5. Macrodrug. Kronični pielonefritis v akutni fazi. Ledvica je zmanjšana, ohlapne konsistence, z drobnozrnato površino, preobremenjenimi žilami, petehialnimi krvavitvami, kapsulo odstranimo s težavo. V odseku je skorja zožena, manj - vidne so medula, petehialne krvavitve. Čaška in medenica sta razširjeni, njihova sluznica je odebeljena, z zamašenimi žilami, petehialnimi krvavitvami, vsebuje moten urin in drobne kamne (urolitiaza). Prekomerno razraščanje maščobnega tkiva ledvične kosti (praznina ali nadomestna debelost)

Postavitev S: vstavite sliko 8.6.

Slika: 8.6. Macrodrug. Alveokokoza jeter. Jetra so povečana zaradi desnega režnja, površina je gladka, rumenkasto rjave barve. V odseku skoraj ves desni reženj predstavljajo večkomorni majhni pretisni omoti s prozorno vsebino in debele belkaste stene z več krvavitvami, v sredini so velike drenažne votline z gnojem

Postavitev S: vstavite sliko 8.7.

Slika: 8.7. Mikropriprava. Alveokokoza jeter. Mehurčki alveokoka so obdani z eozinofilno hitinozno membrano (1). Okoli mehurčkov je območje nekroze jetrnega tkiva (2). Na meji z nekrozo - granulomatozna infiltracija, ki jo predstavljajo makrofagi, velikanske celice tujkov, fibroblasti. Oblikuje se kapsula vezivnega tkiva (3). A.I. Abrikosov. Iz [1]; × 120

Postavitev S: vstavite sliko 8.8.

Slika: 8.8. Makropreparat. Miliarna tuberkuloza pljuč Pljuča nizkozračna, pod pleuro in na rezu so vidna večkratna, difuzno ločena, proso sivkasta, gosta žarišča ("tuberkuli") s premerom 0,1-0,2 cm. Retikularni vzorec pljučnega tkiva je znatno izboljšan (zadaj zaradi širjenja vezivnega tkiva - skleroza). Pleura je mestoma odebeljena (sklerozirana), z ostanki adhezij. Zdravilo Yu.G. Parkhomenko

Postavitev S: vstavite sliko 8.9.

Slika: 8.9. Mikropreparati (a, b). Tuberkulozni granulomi v pljučih (miliarna tuberkuloza). V središču granuloma je žarišče kazeozne nekroze (eozinofilne), obdano z gredjo ("palisado") epitelijskih celic, limfocitov, makrofagov (a), z primesjo velikanskih večjedrnih celic Pirogov-Langhans (b - rezultat fuzije epitelioidnih celic). V tuberkuloznem granulomu ni krvnih in limfnih žil. Yu.G. Parkhomenko; a - × 100, b - × 400

Postavitev S: vstavite sliko 8.10.

Slika: 8.10. Elektronogram. Pirogov - Langhansova velikanska večjedrna celica. Majhno število lizosomov v citoplazmi celice Pirogov - Langhans. Od [1]

Postavitev S: vstavite sliko 8.11.

Slika: 8.11. Mikropriprava. Solno-katranski gumi jeter. V središču granuloma je obsežno žarišče kazeozne nekroze (1), obkroženo z makrofagi, limfociti, plazemskimi celicami, enojnimi epitelioidnimi celicami, s številnimi majhnimi posodami z znaki produktivnega vnetja (produktivni endovaskulitis - 2). Iz [1]; × 200

Postavitev S: vstavite sliko 8.12.

Slika: 8.12. Macrodrug. Sifilitična anevrizma aorte (sifilitični mesaortitis). V naraščajočem delu in loku prsne aorte je intima neenakomerna, nagubana, z več cicatricialnimi umiki in izrastki, ki spominjajo na "šagreeno kožo", stena se tu stanjša in izboči sakularno (anevrizma sifilitične aorte). Od [1]

Postavitev S: vstavite sliko 8.13.

Slika: 8.13. Mikropreparati (a, b). Sifilitični mesaortitis. Gumasti infiltrati, ki jih predstavljajo predvsem limfociti, plazemske celice in fibroblasti, v srednjih (medijih) in zunanjih (adventitia) membranah aorte, predvsem vzdolž vasa vasorum (produktivni vaskulitis, endarteritis, limfangitis). Na teh območjih je ob obarvanju z orseinom na elastičnih vlaknih (obarvanih rjavo) vidno, da gumi infiltrat uniči elastična vlakna - na njihovem mestu raste elastični okvir aorte (elastoliza). Intima aorte ni prizadeta, njene makroskopsko vidne spremembe (vrsta prodnate kože) so posledica poraza srednje membrane (medija) aorte; b - barvanje z orseinom; × 100

Postavitev S: vstavite sliko 8.14

Slika: 8.14. Mikropreparati (a, b). Leprazni granulom: a - granulom v dermisu (leproma) predstavljajo makrofagi (1 - velike celice s citoplazmo, napolnjene z lipidnimi vakuolami - Virchowove celice), epitelioidne celice, limfociti, plazemske celice, fibroblasti (2); b - gobavost mikobakterij (Hansen-Neisserjeve palice) v medceličnih prostorih, v citoplazmi makrofagov (celice Virchowove gobavosti, nepopolna fagocitoza), v limfnih kapilarah. Majhne skupine med seboj znotraj- in zunajceličnih ("zapakiranih", kot so "cigarete v zavojčku"), zlepljene mikobakterije se imenujejo gobave kroglice, po Ziehl - Nielsen, Yu.G. Parkhomenko. Iz [1]; a - × 120, b - × 400

Postavitev S: vstavite sliko 8.15.

Slika: 8.15. Mikropriprava. Rinokleralni granulom. Granulom se tvori iz makrofagov (1 - velike celice z lahko citoplazmo - Mikuličeve celice, v katerih je odkrit povzročitelj - bacil Volkovich-Frisch), limfocitov in velikega števila plazemskih celic. Kot rezultat smrti plazemskih celic nastanejo "hialinske kroglice" (2 - Rousselova majhna telesa). Iz [1]; × 400

Postavitev S: vstavite sliko 8.16.

Slika: 8.16. Macrodrug. Kronični obstruktivni kataralno-gnojni bronhitis v akutni fazi (kronično kataralno-gnojno vnetje). Pljuča so povečana, stene bronhijev so odebeljene, stisnjene, štrlijo nad rezalno površino ("gosje perje"), v lumnu je velika količina sluznico-gnojnega eksudata (kronično kataralno-gnojno vnetje). Razmnoževanje sivega vezivnega tkiva vzdolž bronhijev in krvnih žil, okrepljen vzorec strukture pljučnega tkiva (difuzna peribronhialna in retikularna pnevmokleroza). Pljučno tkivo je mestoma polnokrvno, večinoma povečane zračnosti, se po pritisku ne poravna, ob prerezu in pritisku se zasliši hrust (kronični obstruktivni pljučni emfizem), pleura je mestoma belkasta, odebeljena (plevralna skleroza)

Postavitev S: vstavite sliko 8.17.

Slika: 8.17. Mikropriprava. Kronični obstruktivni bronhitis v remisiji (kronično kataralno-gnojno vnetje). Sluz v lumenu majhnega bronha, edem, limfohistiocit, s primesjo nevtrofilnih levkocitov, infiltracijo njegove stene, hipertrofijo mišične membrane in žlez submukoze. A.L. Chernyaeva in M.V. Samsonova; × 100

Sifilitični mesaortitis opis mikropriprave

Postavitev S: vstavite sliko 8.1.

Slika: 8.1. Elektronogram. Makrofag infiltrata vnetnega tkiva. Citoplazma makrofaga vsebuje veliko število lizosomov in fagolizomov (puščice). Od [1]

Postavitev S: vstavite sliko 8.2.

Slika: 8.2. Mikropriprava. Intersticijski (intersticijski produktivni) miokarditis. V miokardni stromi je polimorfni celični infiltrat, večinoma iz makrofagov, limfocitov, z primesjo plazemskih celic in polimorfonuklearnih levkocitov. Proliferacija fibroblastov. Stromalna skleroza, degeneracija maščob in beljakovin, nekroza in apoptoza kardiomiocitov, vnetna hiperemija; × 200

Postavitev S: vstavite sliko 8.3.

Slika: 8.3. Mikropriprava. Produktivni granulomatozni revmatični miokarditis (Ashoff-Talalaev granulom). V perivaskularni stromi miokarda nastane granulom z velikimi hiperkromnimi makrofagi, limfociti in fibrinoidno nekrozo v središču. Zastoj žil, distrofične spremembe kardiomiocitov; × 200

Postavitev S: vstavite sliko 8.4.

Slika: 8.4. Macrodrug. Difuzna majhna fokalna kardioskleroza (postmiokarditis, nekoronarna). Srce je povečano, stena levega prekata je odebeljena (delujoča, kompenzacijska hipertrofija miokarda). Na rezu v miokardu so difuzno razpršeni (predvsem v stenah levega prekata) več majhnih, belkasto sivih, gostih vezivno-tkivnih plasti in vrvic (majhne brazgotine). N.O. Kryukova

Postavitev S: vstavite sliko 8.5.

Slika: 8.5. Macrodrug. Kronični pielonefritis v akutni fazi. Ledvica je zmanjšana, ohlapne konsistence, z drobnozrno površino, preobremenjenimi žilami, petehialnimi krvavitvami, kapsulo je težko odstraniti. V odseku je skorja zožena, manj - vidne so medula, petehialne krvavitve. Čaška in medenica sta razširjeni, njihova sluznica je odebeljena, z zamašenimi žilami, petehialnimi krvavitvami, vsebuje moten urin in drobne kamne (urolitiaza). Prekomerno razraščanje maščobnega tkiva ledvične kosti (praznina ali nadomestna debelost)

Postavitev S: vstavite sliko 8.6.

Slika: 8.6. Macrodrug. Alveokokoza jeter. Jetra so povečana zaradi desnega režnja, površina je gladka, rumenkasto rjave barve. Na odseku skoraj ves desni reženj predstavljajo večkomorni majhni pretisni omoti s prozorno vsebino in debele belkaste stene z več krvavitvami, v sredini so velike drenažne votline z gnojem

Postavitev S: vstavite sliko 8.7.

Slika: 8.7. Mikropriprava. Alveokokoza jeter. Mehurčki alveokokov so obdani z eozinofilno hitinsko membrano (1). Okoli mehurčkov je območje nekroze jetrnega tkiva (2). Na meji z nekrozo - granulomatozna infiltracija, ki jo predstavljajo makrofagi, velikanske celice tujkov, fibroblasti. Oblikuje se kapsula vezivnega tkiva (3). A.I. Abrikosov. Iz [1]; × 120

Postavitev S: vstavite sliko 8.8.

Postavitev S: vstavite sliko 8.9.

Postavitev S: vstavite sliko 8.10.

Slika: 8.10. Elektronogram. Pirogov - Langhansova velikanska večjedrna celica. Majhno število lizosomov v citoplazmi celice Pirogov - Langhans. Od [1]

Postavitev S: vstavite sliko 8.11.

Slika: 8.11. Mikropriprava. Solno-katranski gumi jeter. V središču granuloma je obsežno žarišče kazeozne nekroze (1), obkroženo z makrofagi, limfociti, plazemskimi celicami, enojnimi epitelioidnimi celicami, s številnimi majhnimi posodami z znaki produktivnega vnetja (produktivni endovaskulitis - 2). Iz [1]; × 200

Postavitev S: vstavite sliko 8.12.

Postavitev S: vstavite sliko 8.13.

Slika: 8.13. Mikropreparati (a, b). Sifilitični mesaortitis. Gumasti infiltrati, ki jih predstavljajo predvsem limfociti, plazemske celice in fibroblasti, v srednjih (medijih) in zunanjih (adventitia) membranah aorte, predvsem vzdolž vasa vasorum (produktivni vaskulitis, endarteritis, limfangitis). Na teh območjih je ob obarvanju z orseinom na elastičnih vlaknih (obarvanih rjavo) vidno, da gumi infiltrat uniči elastična vlakna - na njihovem mestu raste elastični okvir aorte (elastoliza). Intima aorte ni prizadeta, njene makroskopsko vidne spremembe (vrsta prodnate kože) so posledica poraza srednje membrane (medija) aorte; b - barvanje z orseinom; × 100

Postavitev S: vstavite sliko 8.14

Postavitev S: vstavite sliko 8.15.

Postavitev S: vstavite sliko 8.16.

Postavitev S: vstavite sliko 8.17.

Slika: 8.17. Mikropriprava. Kronični obstruktivni bronhitis v remisiji (kronično kataralno-gnojno vnetje). Sluz v lumenu majhnega bronha, edem, limfohistiocit, s primesjo nevtrofilnih levkocitov, infiltracijo njegove stene, hipertrofijo mišične membrane in žlez submukoze. A.L. Chernyaeva in M.V. Samsonova; × 100

Sifilitični aortitis (SA) je vnetna bolezen, ki jo povzroča treponema pallidum, pri kateri so prizadete stene aorte. Patologija je zaplet osnovne bolezni - sifilisa. Zaradi povečanja števila bolnikov s sifilisom so se primeri aortitisa povečali.

Incidenca sifilisa je v državah v razvoju relativno večja. Na primer, leta 1999 je bilo okuženih približno 12 milijonov, od tega 90% v državah v razvoju.

Stamm LV (februar 2010). Globalni izziv trebiome pallidum, odporne na antibiotike. Protimikrobno. Agenti Chemother. 54 (2). iz. 583-9.

Sifilis se pogosto ugotovi pri nosečnicah - vsako leto zabeležijo od 700 tisoč do 1,6 milijona primerov. V tem položaju se pogosto razvijejo spontani splavi, mrtvorojenčki in prirojeni sifilis. Precej pogost je tudi sifilitični aortitis, kar dodatno oteži potek bolezni..

Video Anevrizma aorte in sifilitični aortitis

Kaj je sifilitični aortitis?

Prvi opis bolezni sega v leto 1876. Do takrat, 400 let ali več, so sifilis diagnosticirali na različnih koncih sveta. Med razvojem te bolezni ni prizadeta samo aorta, ampak tudi notranji organi, možgani, osteoartikularni sistem. Za sifilis je značilen kronični potek, ki lahko traja 3-5 let ali več..

Sifilitični aortitis se pojavlja v različnih državah in znaša 0,2% -0,7%. Dokler niso odkrili antibiotikov in jih začeli vsako leto uporabljati, je od SA umrlo do 40 tisoč ljudi različnih starosti.

Značilnosti sifilitičnega aortitisa:

  • Razvije se pozno, približno 4-20 let od okužbe.
  • Prvi znaki aortitisa se lahko pojavijo v 40-50 letih.
  • SA je pogostejša pri moških.

V svojem razvoju CA pogosto prizadene naraščajočo aorto. Specifičnost lezije zadeva aortno steno v regiji sinusnih valsalv. Ta del aorte je ustje koronarnih žil srca. V nekaterih primerih lezija preide na sosednjo aortno zaklopko, zaradi česar se njeni lističi deformirajo. Koronarne žile same niso okužene, vendar se z napredovanjem bolezni njihova usta zožijo, kar povzroči napade angine in v najslabšem primeru akutno srčno popuščanje.

Vzroki

Aortitis se razvije v ozadju visceralnega sifilisa zaradi okužbe bolnika s specifičnim patogenom - treponema bledo ali spiroheto. Zanj je značilna spiralna oblika, visoka stopnja gibljivosti in življenje v gostiteljskih celicah. Dobro se prenaša skozi sluz in različne telesne tekočine.

Sifilitični mesaortitis (m. Syphilitica; sinonim mezokardiaortitis) M. praviloma naraščajoče aorte, ki se razvija v terciarnem obdobju sifilisa in je značilna žariščna nekroza in razpad kolagenskih in elastičnih vlaken, odlaganje soli in nastanek infiltratov, ki vsebujejo limfocite, plazemske celice in histiocite.

Velik medicinski slovar. 2000.

Bolezen se širi le med ljudmi, prenaša pa se v glavnem prek promiskuitetnega seksa, pa tudi med nosečnostjo. Spiroheta se prenaša neposredno z bolne na zdravo osebo, medtem ko brez gostitelja ne more živeti več kot nekaj dni. Razlog za to je majhen gen patogena, ki ne more kodirati presnovnih poti..

V zadnjem času se je virulenca spirohete zmanjšala. To je posledica razpoložljivosti kakovostnega zdravljenja za številne bolnike. Tudi široka uporaba antibiotikov z različno močjo vpliva je omogočila znatno zmanjšanje razširjenosti sifilisa v dvajsetem stoletju in s tem tudi sifilitičnega aortitisa..

Patogeneza

Sifilitični aortitis se razvije v poznih fazah osnovne bolezni - sifilisa. Povezan je s povečanim razmnoževanjem patogena in njegovim širjenjem po hematogenih in limfogenih poteh po telesu. Spiroheta se vnese v intimo posode (aorta), zaradi česar se razvije obliteracijski endarteritis. Lahko so prizadete vse stene posode, zaradi česar se pojavi panaortitis. V drugih primerih se vnamejo samo posamezne plasti posode, potem govorijo o endoaortitisu, mesaortitisu in periaortitisu.

Sifilitični aortitis je lahko:

  • naraščajoči del aorte;
  • lok aorte;
  • padajoči del aorte;
  • trebušna aorta.

Aortitis spremlja razširitev lumena aorte in deformacija njene stene. Opazimo njegovo neenakomerno zgoščevanje in redčenje. Notranja stena postane hrapava in izgleda kot prodnata koža. Zmanjšanje elastičnosti in trdnosti aorte poveča tveganje za anevrizmo ali disekcijo.

Za poznejše faze razvoja bolezni je značilno, da nastanejo sifilitični gumi, ki se nahajajo na steni aorte. Tudi dolg potek aortitisa naraščajočega dela spremlja skleroza in poapnitev posode, kar vodi do insuficience aortne zaklopke različne resnosti. Poleg tega v ozadju SA začne napredovati ateroskleroza, kar negativno vpliva na potek bolezni..

Obrazci

V ozadju razvoja visceralnega sifilisa se lahko aortitis pojavi v različnih oblikah:

Akutni potek bolezni je značilen za gnojni in nekrotični aortitis. Za granulomatozno obliko je značilen kronični potek.

Gnojni aortitis poteka kot absces ali flegmon. Pod vplivom gnojnih tvorb se stene aorte kot bi se stopile, kar vodi v nastanek perforacij in anevrizm. Oblikovanje podobne oblike sifilitičnega aortitisa se pogosto pojavi z vnetjem tkiv, ki obdajajo posodo..

Nekrotizirajoči aortitis je bolj značilen za septična stanja, ko pride do sistemskih poškodb vaskularnega sistema in endokarda. V prihodnosti se razvije septična anevrizma. Pri SA je nekrotizirajoči aortitis redek.

Klinika

Med sifilitičnim aortitisom obstajajo tri klinične možnosti:

  • V kliniki je koronarna insuficienca izrazitejša, kar je povezano z zožitvijo ustja koronarnih žil. Resnost znakov je odvisna od stopnje in napredovanja arterijske stenoze. Pri tej različici poteka SA lahko opazimo naslednje simptome:

a. Odsotnost očitnih znakov, kar je razloženo s počasnim razvojem patološkega procesa.

b. Angina pektoris, ki jo spremljajo bolečine v srcu in jih lajšajo nitrati.

c. Srčno popuščanje, pogostejše pri hudih oblikah SA, ki se kaže v zasoplosti, edemih, aritmijah.

  • Bolezen se kaže s simptomi, značilnimi za aortno insuficienco. Pogosto se dodajo simptomi koronarne insuficience. Pri avskultaciji jo določajo značilni šumi nad aortno zaklopko (sistolični in protodiastolični). Ta varianta tečaja je diagnosticirana pri skoraj polovici bolnikov s SA v starosti 40-50 let..
  • Patologija se kaže z aortalgijo, vendar je pogosteje asimptomatska. Za bolečino je značilno odsotnost obsevanja v roki, nitroglicerin prav tako ne pomaga in ni vidne povezave s telesno aktivnostjo. Takšna bolečina traja dlje kot pri napadu angine. V nekaterih primerih so opaženi oslovski kašelj in napadi zadušitve.

V zgodnji fazi razvoja bolezni na dveh radialnih arterijah se lahko pulz v primerjavi razlikuje. To je posledica stiskanja povečanega dela aorte ene od karotidnih arterij.

Diagnostika

Začne se s fizičnim pregledom bolnika. Med pregledom se ugotovijo naslednje spremembe:

  • Na koži so vidni sifilitični šankri in druge manifestacije, značilne za bolezen.
  • Znaki aortne regurgitacije (vidna pulzacija velikih arterij, nizek diastolični in visok sistolični tlak).

Nato se izvede avskultacija srca. Med izvajanjem se določi ena značilnih lastnosti - naglas drugega tona na mestu poslušanja aortne zaklopke. Med diastolo in sistolo lahko pride tudi do drugih sprememb v obliki šumenja..

Od instrumentalnih raziskovalnih metod se uporabljajo naslednje metode:

  • Elektrokardiografija - pomaga videti hipertrofijo levega prekata, ki vodi do insuficience aortne zaklopke. Nobenih drugih značilnih znakov.
  • Ultrazvok - vidna je razširitev aorte, pri uporabi Dopplerjeve sonografije postane opazna aortna insuficienca.
  • Rentgenska diagnostika - lahko potrdi tudi razširitev aorte, v nekaterih primerih se določijo kalcifikacije v žilni steni.
  • Serološki testi - izvedeni za določitev specifičnih protiteles proti patogenu.

Zdravljenje

Sifilitični aortitis se zdravi s sodelovanjem dermatovenerologa.

Po postavitvi diagnoze se bolnike pošlje na specializirane oddelke na ozemlju bolnišnic za nalezljive bolezni ali na venerološki oddelek.

Bolniki so obvezno hospitalizirani:

  • starejši od 60 let;
  • z zapletenim potekom sifilitičnega aortitisa;
  • z intoleranco za zdravila iz penicilinske serije;
  • v pozni fazi razvoja bolezni;
  • z obremenjeno somatsko zgodovino.

Terapija sifilitičnega aortitisa je enaka terapiji za visceralni sifilis. Edina stvar je, da je treba antibiotično terapijo izvajati previdno, saj se po njenem začetku pogosto aktivira patološki proces, kar lahko privede do koronarne insuficience.

Standardno zdravljenje visceralnega sifilisa vključuje:

  • Antibiotska terapija z uporabo zdravil cefalosporinske ali penicilinske serije.
  • Simptomatsko zdravljenje, ki lahko pri SA vključuje beta-blokatorje, diuretike, vazoprotektorje itd..

V težjih primerih, ko je aortitis zapleten zaradi anevrizme, se operacija izvede, če se bolnik dobro počuti..

Napoved

Odvisno od poteka osnovne bolezni. Če je bil sifilis odkrit v zgodnji fazi razvoja, po katerem je bilo mogoče izvesti ustrezno zdravljenje, je napovedni zaključek razmeroma ugoden.

Hud potek sifilisa ne omogoča toliko okrepiti bolnikovega zdravja, da se ne bi pojavili klinični znaki. Zdravila lahko lajšajo simptome, vendar kljub temu obstaja kronični potek bolezni z obdobji poslabšanja in popuščanja patološkega procesa.

Pomembno je razumeti, da je pri sifilitičnem aortitisu popolno okrevanje nemogoče, saj je največje plovilo v človeškem telesu podvrženo resnim spremembam in deformacijam..

Najbolj neugodna prognoza je pri anevrizmi, razviti v ozadju sifilitičnega aortitisa. Ko se pojavi, na prognostično vrednost vplivajo oblika izobraževanja, njegova velikost in lokacija..

Preprečevanje

Glavni način za preprečevanje razvoja sifilitičnega aortitisa je zdravljenje sifilisa v zgodnji fazi razvoja, potem ne bo predpogojev za pojav SA.

Za sifilis ni posebne profilakse, torej ni cepiva, ki bi zaščitilo osebo s 100-odstotno garancijo pred patogenom. Da bi se torej izognili tako resni okužbi, se moramo držati visokih moralnih vrednot..

Video zdravljenje sifilisa. Posledice, zapleti in preprečevanje sifilisa

Preberite:
  1. I. NAMEN LEKCIJE
  2. II. Glavni del lekcije
  3. II. Glavni del lekcije
  4. II. Glavni del lekcije
  5. II. Glavni del lekcije
  6. II. Glavni del lekcije
  7. II. Glavni del lekcije
  8. II. Glavni del lekcije
  9. II. Glavni del lekcije
  10. II. Glavni del lekcije

Macrodrugs: ehinokokoza / alveokokoza jeter, miliarna pljučna tuberkuloza, kazeozna pljučnica, sifilitični mesaortitis (anevrizma sifilitične aorte), polip endometrija.

Mikropreparacije: intersticijsko vnetje (intersticijski miokarditis ali avtoimunski tiroiditis) (obarvanje s hematoksilinom in eozinom); ehinokokna cista jeter (obarvanje s hematoksilinom in eozinom); tuberkulozni granulomi v pljučih (miliarna tuberkuloza) (obarvani s hematoksilinom in eozinom); eksudativna tkivna reakcija v pljučih s tuberkulozo (kazeozna pljučnica) (obarvanje s hematoksilinom in eozinom); samotna gumija jeter (obarvanje s hematoksilinom in eozinom); sifilitični mesaorthitis (obarvanje s hematoksilinom in eozinom, fuchselinom); revmatični granulom (obarvanje s hematoksilinom in eozinom); ehinokokoza ledvic (obarvanje s hematoksilinom in eozinom); gobavi granulom (madeži s hematoksilinom in eozinom, po Ziehl-Nielsen); rinosklerotični granulom (obarvan s hematoksilinom in eozinom).

Vzorci elektronske difrakcije: makrofag tkivnega infiltrata, velikanska celica Pirogov-Langhansa.

8. Preučiti eksudativno tkivno reakcijo v pljučih s tuberkulozo. Opišite mikropreparat „Eksudativna tkivna reakcija v pljučih s tuberkulozo (kazeozna pljučnica) (obarvanje s hematoksilinom in eozinom). Bodite pozorni na lokalizacijo in sestavo eksudata, morfološke znake kazeozne nekroze.

1. KRONIČNO Vnetje naj bo istočasna kombinacija

1) nevzdržna odškodnina

2) angiogeneza, brazgotinjenje

3) reaktivne spremembe

4) poškodbe tkiva

2. VZROKI KRONIČNEGA VNETJA

1) akutna okužba

2) obstojna okužba

3) dolgotrajna izpostavljenost strupenim snovem

3. KRONIČNO VNETJE JE LASTNO

1) odlaganje amiloida

2) mononuklearna infiltracija

3) fibroza poškodovanih tkiv

4) vztrajno uničenje vezivnega tkiva

4. MAKROFAG S CELICO KRONIČNEGA OSNOVNEGA VNETJA

5. Glavna celica kroničnega vnetja je ____________.

6. Celice infiltrata v žarišču kroničnega vnetja

7. REAKCIJA TKIV V GRANULOMATSKEM VNETJU

8. CELICE, SODELUJOČE V FAGOCITOZI

9. V POGLEDU RAZVOJA FAGOCITOZE PROIZVODNEGA VNETJA

10. CELICE HEMATOGENEGA IZVORA V ŽARIŠČU KRONIČNEGA VNETJA

11. CELICE HISTIOGENEGA IZVORA V ŽARIŠČU KRONIČNEGA VNETJA

12. INFILTRAT CELICE

13. ZNAČILNI IZID PRODUKTIVNEGA VNETJA

4) taljenje tkiva

14. VRSTE PROIZVODNEGA VNETJA

1) intersticijski (intersticijski)

15. Z REVMATIZMOM PRI ODRASLIH Vnetje se razvije v miokardiju

1) granulomatozna kronična

2) akutni granulomatozni

16. S TUBERKULOZO V RAZVOJU Vnetja pljuč

1) granulomatozna kronična

2) akutni granulomatozni

17. Z ALVEOKOKOZO V RAZVOJU VNETJA JETRE

18. Vnetje se razvije okoli živalskih parazitov

19. MIKROSKOPSKI VMESNI MIOKARDITIS JE ZNAČILEN

1) vnetni infiltrat v miokardni stromi

2) distrofične spremembe v kardiomiocitih

3) difuzna majhna fokalna kardioskleroza

4) velikanski celični granulomi

5) stromalna hialinoza

20. CELIČNA SESTAVA INFILTRATA V INTERKURENTNEM MYOCARDITISU

5) plazemske celice

6) večjedrne velikanske celice tujkov

21. ZNAČILNI IZIDI VMESNEGA (VMESNEGA) VNETJA

22. ZNAČILNI IZID INTERSTICIALNEGA (INTERSTITIALNEGA) MYOCARDITISA

2) miokardni infarkt

3) velika fokalna kardioskleroza

4) majhna žariščna difuzna kardioskleroza

23. INTERSTITIALNO VNETJE, KI SE NAJČEŠČE RAZVIJO

1) možgani

2) jetra in ledvice

3) miokard in pljuča

4) vranica in bezgavke

24. VRSTI GRANULOMATOZNEGA VNETJA, ODVISNO OD PATOGENEZE

25. GRANULA JE IZKAZ REAKCIJE TKIV

26. ZNAČILNE CELICE ZA NEIMUNE GRANULE

5) večjedrna velikanska tujka

27. IMUNO GRANULOMATO Vnetje se razvije, ko se

28. NEMUNA GRANULOMATOZNA VNETJA SE RAZVIJ KADAR

29. KLINIČNI POTEK BOLEZNI, KI RAZVIJO GRANULOMATOZNO IMUNO VNETO

30. KLINIČNI POTEK BOLEZNI, KI RAZVIJO GRANULOMATOZNO NEIMUNO Vnetje

31. SINONIM ENDOCITOBIOZE

3) zaključena fagocitoza

4) nepopolna fagocitoza

32. V VEČKOMORNIH EKINOKOKOZAH VELIKOSTI JETRNIH ORGANOV

33. IZIDI Vnetja okoli živalskih parazitov

3) hialinoza arteriol

4) atrofija organskega tkiva

5) sekundarna amiloidoza

34. GRANULA MIKROSKOPSKE TUBERKULOZE JE ZNAČILNA

2) pomanjkanje krvnih žil

3) veliko majhnih plovil

4) kazeozna nekroza v središču

5) fibrinoidna nekroza v središču

6) velikanske celice Pirogov-Langhansa

35. SESTAVINA STROME V GRUNULIH TUBERKULOZE

1) kolagenska vlakna

2) retikularna vlakna

3) elastična vlakna

36. CELICE GRANULA TUBERKULOZE

6) velikan Pirogov-Langhansa

37. GRANULA TUBERKULOZE JE IZKAZ PREOBČUTLJIVOSTI

1) takojšnji tip

2) zapozneli tip

38. PLOVILA V GRUNILU TUBERKULOZE

1) so prisotni v majhnih količinah

2) so določene v velikih količinah

39. NEKROZA PREDSTAVLJA SREDNJI DEL GRUBE TUBERKULOZE

40. Osrednji del tuberkuloznega granuloma predstavlja _________ nekroza.

41. ZNAČILNE REAKCIJE TKIV V PRISOTNOSTI IMUNITETA BOLNIKA S TUBERKULOZO

42. ZGRADBE TUBERKULOZE, ODVISNE OD SESTAVE CELIC

43. Sinonim sifilnih granul

44. GUMA JE MORFOLOŠKO IZKAZOVANJE SIFILISA

1) zgodnje prirojene

45. OSNOVNE CELICE GUME

46. ​​VLAKNO STROME SIFILITIČNIH GRANUL

47. PLOVILA V SIFILITIČNI GRANULI

1) so prisotne v majhnih količinah

2) so določene v velikih količinah

48. PLOVILA V GUMI

49. MIKROSKOPSKA SIFILITIČNA GRANULA JE ZNAČILNA

1) hialinoza v središču

2) pomanjkanje krvnih žil

3) produktivni vaskulitis

4) kazeozna nekroza v središču

5) kolagenska vlakna v stromi

50. MIKROSKOPSKA SIFILITIČNA GRANULA JE ZNAČILNA

1) pomanjkanje nekroze

2) kazeozna nekroza v središču

3) retikularna vlakna v stromi

4) obilje epitelioidnih celic

5) prevladovanje limfocitov in plazemskih celic

51. VEČINA GUME JE LOKALIZIRANA V

1) želodec in črevesje

2) možgani

52. Gume in sifilitični mesaortitis so manifestacije ________ obdobja sifilisa.

53. MORFOLOŠKE MANIFESTACIJE TERCIJARNEGA OBDOBJA SIFILISA

1) trdi šankr

2) dlesni v notranjih organih

3) fibrinozno vnetje sluznice

4) gumijasta infiltracija sten žil in strome organov

54. KOMPONENTE GRANULE

1) plazmociti in limfociti

2) kolagenska vlakna

3) retikularna vlakna

4) epitelioidne celice

B) tuberkuloza in sifilis

5) kazeozna nekroza

55. MEZAORTITIS SE RAZVIJA PRI SIFILISU

56. LOKALIZACIJA SPREMEMB V AORTI V SIFILITIČNEM MESORTITISU

3) trebušni

57. LOKALIZACIJA INFILTRATA V AORTNEM ZIDU V SIFILITIČNEM MESAORTITISU

2) samo intimnost

3) samo adventicija

4) mediji in intima

5) mediji in pustolovščina

6) intimnost in adventitia

58. PRIMARNI SIFILIS JE ZNAČILEN Z IZOBRAŽEVANJEM

3) trdi šankr

4) gumijast infiltrat

59. LOKALIZACIJA SIFILIDA

2) žilne stene

3) notranji organi

4) sluznice

60. V SEKUNDARNEM SIFILISU SE POJAVIJO KOŽA IN SLUZA

3) trdi šankri

61. ZNAČILNOST ODZIVA TKIV SEKUNDARNEGA SIFILISA

62. STANJE VASA VASORUM AORTE V TERCIJARNEM SIFILISU

4) fibrinoidna nekroza

5) produktivni vaskulitis

63. V PRIMERJU Z VELIKOSTI GUMME TUBERKULOZE

Postavitev S: vstavite sliko 8.1.

Slika: 8.1. Elektronogram. Makrofag infiltrata vnetnega tkiva. Citoplazma makrofaga vsebuje veliko število lizosomov in fagolizomov (puščice). Od [1]

Postavitev S: vstavite sliko 8.2.

Slika: 8.2. Mikropriprava. Intersticijski (intersticijski produktivni) miokarditis. V miokardni stromi je polimorfni celični infiltrat, večinoma iz makrofagov, limfocitov, z primesjo plazemskih celic in polimorfonuklearnih levkocitov. Proliferacija fibroblastov. Stromalna skleroza, degeneracija maščob in beljakovin, nekroza in apoptoza kardiomiocitov, vnetna hiperemija; × 200

Postavitev S: vstavite sliko 8.3.

Slika: 8.3. Mikropriprava. Produktivni granulomatozni revmatični miokarditis (Ashoff-Talalaev granulom). V perivaskularni stromi miokarda nastane granulom z velikimi hiperkromnimi makrofagi, limfociti in fibrinoidno nekrozo v središču. Zastoj žil, distrofične spremembe kardiomiocitov; × 200

Postavitev S: vstavite sliko 8.4.

Slika: 8.4. Macrodrug. Difuzna majhna fokalna kardioskleroza (postmiokarditis, nekoronarna). Srce je povečano, stena levega prekata je odebeljena (delujoča, kompenzacijska hipertrofija miokarda). Na rezu v miokardu so difuzno razpršeni (predvsem v stenah levega prekata) več majhnih, belkasto sivih, gostih vezivno-tkivnih plasti in vrvic (majhne brazgotine). N.O. Kryukova

Postavitev S: vstavite sliko 8.5.

Slika: 8.5. Macrodrug. Kronični pielonefritis v akutni fazi. Ledvica je zmanjšana, ohlapne konsistence, z drobnozrno površino, preobremenjenimi žilami, petehialnimi krvavitvami, kapsulo je težko odstraniti. V odseku je skorja zožena, manj - vidne so medula, petehialne krvavitve. Čaška in medenica sta razširjeni, njihova sluznica je odebeljena, z zamašenimi žilami, petehialnimi krvavitvami, vsebuje moten urin in drobne kamne (urolitiaza). Prekomerno razraščanje maščobnega tkiva ledvične kosti (praznina ali nadomestna debelost)

Postavitev S: vstavite sliko 8.6.

Slika: 8.6. Macrodrug. Alveokokoza jeter. Jetra so povečana zaradi desnega režnja, površina je gladka, rumenkasto rjave barve. V odseku skoraj ves desni reženj predstavljajo večkomorni majhni pretisni omoti s prozorno vsebino in debele belkaste stene z več krvavitvami, v sredini so velike drenažne votline z gnojem

Postavitev S: vstavite sliko 8.7.

Slika: 8.7. Mikropriprava. Alveokokoza jeter. Mehurčki alveokoka so obdani z eozinofilno hitinozno membrano (1). Okoli mehurčkov je območje nekroze jetrnega tkiva (2). Na meji z nekrozo - granulomatozna infiltracija, ki jo predstavljajo makrofagi, velikanske celice tujkov, fibroblasti. Oblikuje se kapsula vezivnega tkiva (3). A.I. Abrikosov. Iz [1]; × 120

Postavitev S: vstavite sliko 8.8.

Postavitev S: vstavite sliko 8.9.

Postavitev S: vstavite sliko 8.10.

Slika: 8.10. Elektronogram. Pirogov - Langhansova velikanska večjedrna celica. Majhno število lizosomov v citoplazmi celice Pirogov - Langhans. Od [1]

Postavitev S: vstavite sliko 8.11.

Slika: 8.11. Mikropriprava. Solno-katranski gumi jeter. V središču granuloma je obsežno žarišče kazeozne nekroze (1), obkroženo z makrofagi, limfociti, plazemskimi celicami, enojnimi epitelioidnimi celicami, s številnimi majhnimi posodami z znaki produktivnega vnetja (produktivni endovaskulitis - 2). Iz [1]; × 200

Postavitev S: vstavite sliko 8.12.

Postavitev S: vstavite sliko 8.13.

Slika: 8.13. Mikropreparati (a, b). Sifilitični mesaortitis. Gumasti infiltrati, ki jih predstavljajo predvsem limfociti, plazemske celice in fibroblasti, v srednji (medij) in zunanji (adventitia) membrani aorte, predvsem vzdolž vasa vasorum (produktivni vaskulitis, endarteritis, limfangitis).

Postavitev S: vstavite sliko 8.14

Postavitev S: vstavite sliko 8.15.

Postavitev S: vstavite sliko 8.16.

Postavitev S: vstavite sliko 8.17.

Slika: 8.17. Mikropriprava. Kronični obstruktivni bronhitis v remisiji (kronično kataralno-gnojno vnetje). Sluz v lumenu majhnega bronha, edem, limfohistiocit, s primesjo nevtrofilnih levkocitov, infiltracijo njegove stene, hipertrofijo mišične membrane in žlez submukoze. A.L. Chernyaeva in M.V. Samsonova; × 100

———————————————————
>>> PRENESI DATOTEKO Kaj je sifilitični aortitis?

Prvi opis bolezni sega v leto 1876. Do takrat, 400 let ali več, so sifilis diagnosticirali na različnih koncih sveta. Med razvojem te bolezni ni prizadeta samo aorta, ampak tudi notranji organi, možgani, osteoartikularni sistem. Za sifilis je značilen kronični potek, ki lahko traja 3-5 let ali več..

Sifilitični aortitis se pojavlja v različnih državah in znaša 0,2% -0,7%. Dokler niso odkrili antibiotikov in jih začeli vsako leto uporabljati, je od SA umrlo do 40 tisoč ljudi različnih starosti.

Značilnosti sifilitičnega aortitisa:

  • Razvije se pozno, približno 4-20 let od okužbe.
  • Prvi znaki aortitisa se lahko pojavijo v 40-50 letih.
  • SA je pogostejša pri moških.

V svojem razvoju CA pogosto prizadene naraščajočo aorto. Specifičnost lezije zadeva aortno steno v regiji sinusnih valsalv. Ta del aorte je ustje koronarnih žil srca. V nekaterih primerih lezija preide na sosednjo aortno zaklopko, zaradi česar se njeni lističi deformirajo. Koronarne žile same niso okužene, toda z napredovanjem bolezni se usta zožijo, kar povzroči napade angine in v najslabšem primeru akutno srčno popuščanje.

Vzroki

Aortitis se razvije v ozadju visceralnega sifilisa zaradi okužbe pacienta s specifičnim patogenom - treponema bledo ali spiroheto. Zanj je značilna spiralna oblika, visoka stopnja gibljivosti in življenje v gostiteljskih celicah. Dobro se prenaša skozi sluz in različne telesne tekočine.

Sifilitični mesaortitis (m. Syphilitica; sinonim mezokardiaortitis) M. praviloma naraščajoče aorte, ki se razvija v terciarnem obdobju sifilisa in je značilna žariščna nekroza in razpad kolagenskih in elastičnih vlaken, odlaganje soli in nastanek infiltratov, ki vsebujejo limfocite, plazemske celice in histiocite.

Velik medicinski slovar. 2000.

Bolezen se širi le med ljudmi, prenaša pa se v glavnem prek promiskuitetnega seksa, pa tudi med nosečnostjo. Spiroheta se prenaša neposredno z bolne na zdravo osebo, medtem ko brez gostitelja ne more živeti več kot nekaj dni. Razlog za to je majhen gen patogena, ki ne more kodirati presnovnih poti..

V zadnjem času se je virulenca spirohete zmanjšala. To je posledica razpoložljivosti kakovostnega zdravljenja za številne bolnike. Tudi široka uporaba antibiotikov z različno močjo vpliva je omogočila znatno zmanjšanje razširjenosti sifilisa v dvajsetem stoletju in s tem tudi sifilitičnega aortitisa..

Patogeneza

Sifilitični aortitis se razvije v poznih fazah osnovne bolezni - sifilisa. Povezan je s povečanim razmnoževanjem patogena in njegovim širjenjem po hematogenih in limfogenih poteh po telesu. Spiroheta se vnese v intimo posode (aorta), zaradi česar se razvije obliteracijski endarteritis. Lahko so prizadete vse stene posode, zaradi česar se pojavi panaortitis. V drugih primerih se vnamejo samo posamezne plasti posode, potem govorijo o endoaortitisu, mesaortitisu in periaortitisu.

Sifilitični aortitis je lahko:

  • naraščajoči del aorte;
  • lok aorte;
  • padajoči del aorte;
  • trebušna aorta.

Aortitis spremlja razširitev lumena aorte in deformacija njene stene. Opazimo njegovo neenakomerno zgoščevanje in redčenje. Notranja stena postane hrapava in izgleda kot prodnata koža. Zmanjšanje elastičnosti in trdnosti aorte poveča tveganje za anevrizmo ali disekcijo.

Za poznejše faze razvoja bolezni je značilno, da nastanejo sifilitični gumi, ki se nahajajo na steni aorte. Tudi dolg potek aortitisa naraščajočega dela spremlja skleroza in poapnitev posode, kar vodi do insuficience aortne zaklopke različne resnosti. Poleg tega v ozadju SA začne napredovati ateroskleroza, kar negativno vpliva na potek bolezni..

Obrazci

V ozadju razvoja visceralnega sifilisa se lahko aortitis pojavi v različnih oblikah:

Akutni potek bolezni je značilen za gnojni in nekrotični aortitis. Za granulomatozno obliko je značilen kronični potek.

Gnojni aortitis poteka kot absces ali flegmon. Pod vplivom gnojnih tvorb se stene aorte kot bi se stopile, kar vodi v nastanek perforacij in anevrizm. Oblikovanje podobne oblike sifilitičnega aortitisa se pogosto pojavi z vnetjem tkiv, ki obdajajo posodo..

Nekrotizirajoči aortitis je bolj značilen za septična stanja, ko pride do sistemskih poškodb vaskularnega sistema in endokarda. V prihodnosti se razvije septična anevrizma. Pri SA je nekrotizirajoči aortitis redek.

Klinika

Med sifilitičnim aortitisom obstajajo tri klinične možnosti:

  • V kliniki je koronarna insuficienca izrazitejša, kar je povezano z zožitvijo ustja koronarnih žil. Resnost znakov je odvisna od stopnje in napredovanja arterijske stenoze. Pri tej različici poteka SA lahko opazimo naslednje simptome:

a. Odsotnost očitnih znakov, kar je razloženo s počasnim razvojem patološkega procesa.

b. Angina pektoris, ki jo spremljajo bolečine v srcu in jih lajšajo nitrati.

c. Srčno popuščanje, pogostejše pri hudih oblikah SA, ki se kaže v zasoplosti, edemih, aritmijah.

  • Bolezen se kaže s simptomi, značilnimi za aortno insuficienco. Pogosto se dodajo simptomi koronarne insuficience. Pri avskultaciji jo določajo značilni šumi nad aortno zaklopko (sistolični in protodiastolični). Ta varianta tečaja je diagnosticirana pri skoraj polovici bolnikov s SA v starosti 40-50 let..
  • Patologija se kaže z aortalgijo, vendar je pogosteje asimptomatska. Za bolečino je značilno odsotnost obsevanja v roki, nitroglicerin prav tako ne pomaga in ni vidne povezave s telesno aktivnostjo. Takšna bolečina traja dlje kot pri napadu angine. V nekaterih primerih so opaženi oslovski kašelj in napadi zadušitve.

V zgodnji fazi razvoja bolezni na dveh radialnih arterijah se lahko pulz v primerjavi razlikuje. To je posledica stiskanja povečanega dela aorte ene od karotidnih arterij.

Diagnostika

Začne se s fizičnim pregledom bolnika. Med pregledom se ugotovijo naslednje spremembe:

  • Na koži so vidni sifilitični šankri in druge manifestacije, značilne za bolezen.
  • Znaki aortne regurgitacije (vidna pulzacija velikih arterij, nizek diastolični in visok sistolični tlak).

Nato se izvede avskultacija srca. Med izvajanjem se določi ena značilnih lastnosti - naglas drugega tona na mestu poslušanja aortne zaklopke. Med diastolo in sistolo lahko pride tudi do drugih sprememb v obliki šumenja..

Od instrumentalnih raziskovalnih metod se uporabljajo naslednje metode:

  • Elektrokardiografija - pomaga videti hipertrofijo levega prekata, ki vodi do insuficience aortne zaklopke. Nobenih drugih značilnih znakov.
  • Ultrazvok - vidna je povečanje aorte, pri uporabi Dopplerjevega ultrazvoka postane opazna aortna insuficienca.
  • Rentgenska diagnostika - lahko potrdi tudi širjenje aorte, v nekaterih primerih se določijo kalcifikacije v žilni steni.
  • Serološki testi - izvedeni za določitev specifičnih protiteles proti patogenu.

Zdravljenje

Sifilitični aortitis se zdravi s sodelovanjem dermatovenerologa.

Po postavitvi diagnoze se bolnike pošlje na specializirane oddelke na ozemlju bolnišnic za nalezljive bolezni ali na venerološki oddelek.

Bolniki so obvezno hospitalizirani:

  • starejši od 60 let;
  • z zapletenim potekom sifilitičnega aortitisa;
  • z intoleranco za zdravila iz penicilinske serije;
  • v pozni fazi razvoja bolezni;
  • z obremenjeno somatsko zgodovino.

Terapija sifilitičnega aortitisa je enaka terapiji za visceralni sifilis. Edina stvar je, da je treba antibiotično terapijo izvajati previdno, saj se po njenem začetku pogosto aktivira patološki proces, kar lahko privede do koronarne insuficience.

Standardno zdravljenje visceralnega sifilisa vključuje:

  • Antibiotska terapija z uporabo zdravil cefalosporinske ali penicilinske serije.
  • Simptomatsko zdravljenje, ki lahko pri SA vključuje beta-blokatorje, diuretike, vazoprotektorje itd..

V težjih primerih, ko je aortitis zapleten zaradi anevrizme, se operacija izvede, če se bolnik dobro počuti..

Napoved

Odvisno od poteka osnovne bolezni. Če je bil sifilis odkrit v zgodnji fazi razvoja, po katerem je bilo mogoče izvesti ustrezno zdravljenje, je napovedni zaključek razmeroma ugoden.

Hud potek sifilisa ne omogoča toliko okrepiti bolnikovega zdravja, da se ne bi pojavili klinični znaki. Zdravila lahko lajšajo simptome, vendar kljub temu obstaja kronični potek bolezni z obdobji poslabšanja in popuščanja patološkega procesa.

Pomembno je razumeti, da je pri sifilitičnem aortitisu popolno okrevanje nemogoče, saj je največje plovilo v človeškem telesu podvrženo resnim spremembam in deformacijam..

Najbolj neugodna prognoza je pri anevrizmi, razviti v ozadju sifilitičnega aortitisa. Ko se pojavi, na prognostično vrednost vplivajo oblika izobraževanja, njegova velikost in lokacija..

Preprečevanje

Glavni način za preprečevanje razvoja sifilitičnega aortitisa je zdravljenje sifilisa v zgodnji fazi razvoja, potem ne bo predpogojev za pojav SA.

Za sifilis ni posebne profilakse, torej ni cepiva, ki bi zaščitilo osebo s 100-odstotno garancijo pred patogenom. Da bi se torej izognili tako resni okužbi, se moramo držati visokih moralnih vrednot..

Video zdravljenje sifilisa. Posledice, zapleti in preprečevanje sifilisa

Možganske žile simptomi zdravljenje ljudska zdravila

Zgoščevanje krvi: vzroki, znaki in posledice