Senzorična polinevropatija spodnjih okončin

Polinevropatija je kompleks simptomov, ki se razvijejo pri številnih boleznih in jih spremlja oslabljeno delovanje perifernega živčnega sistema. Pogosto patološki proces prizadene živce spodnjih in zgornjih okončin. Mišična zmogljivost se simetrično zmanjša, krvni obtok na prizadetem območju se poslabša, občutljivost se zmanjša.

V prisotnosti teh simptomov nevrologi v bolnišnici Yusupov opravijo celovit pregled bolnikov. Instrumentalne raziskovalne metode se izvajajo z uporabo najnovejše opreme vodilnih evropskih in ameriških proizvajalcev.

Po ugotovitvi vzroka, vrsti polinevropatije, stopnji poškodbe živčnih vlaken zdravniki predpišejo zdravljenje, katerega namen je odpraviti etiološki dejavnik, vpliva na mehanizme razvoja bolezni in zmanjša resnost simptomov. O hudih primerih senzorične polinevropatije razpravljajo na seji Strokovnega sveta, na kateri sodelujejo profesorji in zdravniki najvišje kategorije. Vodilni strokovnjaki na področju zdravljenja bolezni perifernega živčnega sistema kolegijsko izbirajo zdravila in njihove odmerke. Nevrologi v bolnišnici Yusupov uporabljajo zdravila, registrirana v Ruski federaciji, za zdravljenje bolnikov s polinevropatijo. So zelo učinkoviti in imajo minimalen spekter neželenih učinkov..

Vrste in simptomi

Vsa živčna vlakna so razdeljena na 3 vrste: senzorična, motorična in vegetativna. Ko je prizadet vsak od njih, se pojavijo različni simptomi. Ob poškodbi občutljivih živčnih vlaken se razvije senzorična polinevropatija spodnjih okončin. Kaže se kot boleči občutki zbada, povečana občutljivost tudi z rahlim dotikom stopala. Pri nekaterih bolnikih se občutljivost zmanjša.

Za motorično polinevropatijo, ki jo povzroča patološki proces v motoričnih živčnih vlaknih, je značilna šibkost mišic, ki se širi od spodaj navzgor in lahko privede do popolne izgube sposobnosti gibanja. Normalno stanje mišic se poslabša, ne delujejo, lahko pride do krčevitih trzanja posameznih živčnih vlaken.

Avtonomna polinevropatija se kaže z naslednjimi simptomi:

  • obilno potenje;
  • impotenca;
  • sprememba srčnega utripa in kršitev ritma srčne aktivnosti;
  • težave z uriniranjem in blatom.

Senzomotorična polinevropatija spodnjih okončin se razvije, ko so prizadeti senzorični in motorični živci. Klinična slika bolezni združuje senzorične in gibalne motnje.

Živčno vlakno je sestavljeno iz aksonov (dolgi cilindrični procesi živčne celice) in mielinskih ovojnic, ki jih prepletejo. V primeru uničenja mielinskih ovojnic aksonov patološki proces napreduje hitreje. S to vrsto bolezni se razvije senzorično-motorična polinevropatija spodnjih okončin. Aksonska polinevropatija je povezana s poškodbo motoričnih, senzoričnih ali avtonomnih živcev. Bolniki imajo oslabljeno občutljivost, paralizo in avtonomne motnje.

Glede na lokalizacijo patološkega procesa ločimo distalno in proksimalno polinevropatijo. Pri distalni obliki bolezni so prizadeta območja spodnjih okončin, ki se nahajajo dlje od telesa (stopala, prsti). Za proksimalno polinevropatijo so značilne poškodbe delov spodnjih okončin, ki se nahajajo bližje medenici (spodnji del nog in bokov).

Glede na vzrok poškodbe perifernega živca ločimo naslednje vrste polinevropatije spodnjih okončin:

  • dismetabolični - se razvije kot posledica presnovnih motenj v živčnih tkivih;
  • strupen - se pojavi pri zastrupitvi s strupenimi snovmi (živo srebro, svinec, arzen);
  • alkoholna - razvije se pri osebah, ki zlorabljajo alkohol;
  • diabetik - je zaplet diabetesa.

Primarna polinevropatija vključuje dedne in idiopatske vrste bolezni. Sekundarna je polinevropatija, ki je posledica presnovnih motenj, zastrupitev, nalezljivih bolezni.

Vzroki

V večini primerov se senzorična polinevropatija spodnjih okončin razvije iz naslednjih razlogov:

  • obremenjena z dednostjo;
  • avtoimunske bolezni;
  • zloraba alkohola;
  • različne vrste novotvorb;
  • jemanje zdravil po nepotrebnem ali ne v skladu z navodili;
  • motnje v delovanju žlez z notranjim izločanjem;
  • disfunkcija ledvic in jeter;
  • nalezljive bolezni;
  • zastrupitev s strupenimi snovmi;
  • sladkorna bolezen.

Ključ do učinkovitega zdravljenja senzorične polinevropatije je prepoznavanje etioloških dejavnikov in odprava vzrokov, ki so povzročili disfunkcijo perifernih živcev..

Simptomi

Senzorični znaki polinevropatije so odvisni od vpletenosti senzoričnih živčnih vlaken v patološki proces. S poškodbami velikih perifernih živcev se proprioceptivna občutljivost na lahek dotik zmanjša. Bolniki imajo nestabilno ataktično hojo, šibkost globokih mišic rok in nog. Poraz majhnih vlaken spremlja zmanjšanje bolečine in temperaturne občutljivosti. To je vzrok za večje poškodbe, opekline stopal in rok..

Spontano nelagodje ali kontaktna parestezija je lahko posledica poškodb velikih in majhnih živčnih vlaken. Senzorični primanjkljaji se pojavijo v distalnih predelih spodnjih okončin. V procesu napredovanja bolezni je lokaliziran v obliki "nogavic". V primeru hudih lezij, ko so v patološki proces vključeni konci krajših živcev trupa, se v prsih ali trebuhu pojavijo navpični trakovi senzoričnega pomanjkanja.

Včasih se bolniki pritožujejo nad ostro, globoko, dolgočasno ali solzilno bolečino, ki je pogosteje ponoči slabša. Ko so majhna vlakna poškodovana, postane polinevropatska bolečina nevzdržna, kar vodi do pacientove invalidnosti. Da bi zmanjšali resnost bolečinskega sindroma, so bolniki prisiljeni ponoči vstati iz postelje, hoditi in potopiti noge v hladno vodo. To je razlika med nevropatsko in ishemično bolečino, ki se povečata s fizičnim naporom..

Akutna diabetična senzorična polinevropatija se razvije po obdobju izrazite destabilizacije presnove ogljikovih hidratov ali hitre kompenzacije visoke hiperglikemije z insulinom. Kljub temu, da so simptomi bolezni hudi, je napoved dobra. Občutljive motnje popolnoma izginejo po nekaj tednih ali mesecih.

Pri nekaterih bolnikih nevrologi opazijo paradoksalno kombinacijo bolečinskih simptomov senzorične polinevropatije. Bolniki se pritožujejo nad hudo spontano bolečino ali parestezijo, vendar nevrološki pregled razkrije znatno izgubo občutljivosti. To stanje je opisano kot "boleče spodnje okončine z izgubo občutljivosti za bolečino." Sindrom brez bolečin v nogah povzroča globoka poškodba senzoričnih živcev, ki ne morejo prenašati živčnih dražljajev. Spontana bolečina, povezana s trajno spontano električno aktivnostjo perifernih aksonov.

Mnogi bolniki z očitnimi manifestacijami distalne simetrične polinevropatije spodnjih okončin nimajo izrazitega nelagodja. Med bolniki s senzorično polinevropatijo ima le 50% primerov neprijetne občutke in le pri 10–20% bolnikov so tako izraziti, da zahtevajo posebno zdravljenje. Temeljito zaslišanje pritožb zaradi otrplosti, mraza ali "smrti" nog nevrologom pomaga prepoznati minimalne subjektivne znake senzorične polinevropatije.

Dinamika manifestacij

Bolniki s senzorično polinevropatijo spodnjih okončin prvi razvijejo pozitivne senzorične simptome (pekoč občutek in druge parestezije) v stopalih, najpogosteje na konicah prstov. Sčasoma se pridružijo negativni senzorični simptomi (otrplost in zmanjšana občutljivost). Ko prizadenemo vedno več krajših živčnih vlaken, se postopoma širijo v bližino (do spodnjega dela noge in stegna).

Ko se simptomi v nogah dvignejo na sredino spodnjih nog, pride do motenj v površinski občutljivosti v rokah. To vodi do klasičnih nogavic in rokavic. Če se je senzorična okvara dvignila do sredine stegna na nogah in do nivoja komolca na rokah, lahko v spodnjem sprednjem delu trebuha pričakujemo območje zmanjšane občutljivosti. Nastane zaradi poškodbe najdaljših trupčnih živcev in ima obliko nepravilnega polkroga z vrhom, usmerjenim proti prsnici. V nasprotju s stopnjo poškodbe pri boleznih hrbtenjače se motnje občutljivosti pri senzorični polinevropatiji zaznajo le na sprednji površini telesa, na hrbtni strani pa jih ni. Njihova zgornja meja je bolj ukrivljena kot vodoravna..

Pri porfirni polinevropatiji motenj občutljivosti na nogah in rokah ne določimo. In v bližnjih okončinah in na trupu. Če so v patološki proces vključena vlakna globoke občutljivosti, se razvije občutljiva ataksija - motnja senzoričnega zaznavanja pritiska, vibracij in položaja telesa v vesolju. Privede do diskoordinacije in motenj gibanja. Pojavi se z motnjami koordinacije in hoje, zmanjšanim tonusom skeletnih mišic, distalnih okončin. Bolniki razvijejo trdovratno črvi podobno hiperkinezo zgornjih okončin (počasni premiki prstov) z iztegnjenimi rokami, ki se povečajo z zaprtimi očmi.

Diagnostika

Diagnoza senzomotorične polinevropatije spodnjih okončin se postavi na podlagi zdravstvene anamneze, kliničnega pregleda, ocene nevrološkega stanja in dodatnih raziskovalnih podatkov. Zdravniki naročajo krvne preiskave za merjenje ravni glukoze v krvi, ravni ščitničnih hormonov in prehranskih pomanjkljivosti. Izvajajo se toksikološki testi.

Nevrolog preverja reflekse, mišično moč, občutljivost na temperaturo, pritiske in bolečinske dražljaje, koordinacijo gibov. Za odkrivanje senzorične polinevropatije spodnjih okončin zdravniki uporabljajo naslednje raziskovalne metode:

  • elektronevromiografija - omogoča merjenje električne aktivnosti v mišicah in živcih, hitrosti živčnega impulza, zaznavanje mesta in stopnje poškodbe živčnih vlaken;
  • slikanje z magnetno resonanco ali računalniška tomografija - pomaga odkriti novotvorbe, hernije diskov ali druge nepravilnosti, ki lahko vplivajo na delovanje perifernega živca;
  • biopsija - odstranitev majhnega dela živca ali odvzem kožnega vzorca za histološki pregled.

Zdravljenje

Do danes je zdravljenje senzorične polinevropatije spodnjih okončin precej slabo razvito. Prizadevanja zdravnikov so usmerjena v odpravo vzroka bolezni, normalizacijo ravni glukoze v krvi in ​​odstranjevanje toksinov iz pacientovega telesa. V bolnišnici Yusupov se bolniki s hudo senzorično polinevropatijo spodnjih okončin zdravijo s plazmaferezo in intravenskim človeškim imunoglobulinom. V ozadju imunoterapije pride do delne regresije simptomov in stabilizacije bolnikovega stanja.

Kompleksno zdravljenje senzorično-motorične polinevropatije spodnjih okončin vključuje:

  • ne-narkotični in opioidni analgetiki;
  • Vitamini skupine B;
  • pripravki alfa lipojske kisline;
  • žilna in nevrotropna sredstva, ki izboljšujejo trofične procese živčnih vlaken;
  • hormonska zdravila;
  • antidepresivi in ​​antikonvulzivi.

Električna stimulacija živcev s šibkim tokom zmanjšuje bolečino in normalizira občutljivost. Fizioterapevtske vaje izvajamo pri bolnikih z mišično oslabelostjo ali pomanjkanjem koordinacije. Ortopedske naprave (palice, sprehajalci in invalidski vozički) nudijo podporo in lajšanje bolečin bolnikom s polinevropatijo spodnjih okončin. Posvet pri nevrologu o diagnozi in zdravljenju senzomotorične polinevropatije spodnjih okončin dobite tako, da se dogovorite za klic v bolnišnici Yusupov.

Polinevropatija

  • O bolezni
  • Cene
  • Prijavite se

Vzroki

Pri polinevropatijah so prizadeti aksoni, motena je mielinska plast živčnih vlaken. Bolezen se pojavi iz naslednjih razlogov:

  • avtoimunska agresija na mielin;
  • dedne bolezni;
  • strupene poškodbe;
  • presnovne motnje;
  • prebavni dejavniki;
  • spremljajoče bolezni.

Simptomi

Razvrstitev

Glede na klinične znake ločimo motorične, avtonomne, senzorične oblike, odvisno od motenj, ki prevladujejo pri bolniku. Glede na patogenezo ločimo demielinizacijske in aksonske lezije. Glede na klinični potek polinevropatijo delimo na akutno, kronično, subakutno.

Razvrstitev po etioloških dejavnikih:

  • Sindrom Russi Levy (ataksija, zmanjšani tetivni refleksi, mišična oslabelost);
  • Charcot-Marie-Tooth živčna amiotrofija (mišična atrofija distalnih delov spodnjih, zgornjih okončin, trzanje mišic);
  • Refsumova bolezen (motnja presnove fitanske kisline);
  • Dejerine-Sott sindrom (senzorično-motorične motnje, ki jih povzroča mielinizacija);
  • Fabryjeva bolezen (pomanjkanje encima alfa-galaktozidaza A).
  • paraproteinemija;
  • paraneoplastična oblika;
  • Miller-Flesherjev sindrom;
  • Guillain-Barréjev sindrom.
  • uremični;
  • jetrna;
  • diabetik;
  • alkoholik.
  • davica.

Zdravljenje

V večini primerov je terapija namenjena zmanjšanju ali zaustavitvi senzoričnih in gibalnih motenj, sindroma bolečine. Z natančno diagnozo in pravilnim zdravljenjem je mogoče upočasniti napredovanje bolezni in doseči remisijo.

Kot vzdrževalno zdravljenje polinevropatij se uporabljajo zdravila, ki izboljšujejo presnovo živčnih vlaken: vitamini B, pripravki tioktinske kisline, žilna zdravila. Antikonvulzivi se uporabljajo tudi za lajšanje sindroma nevropatske bolečine. Pri lezijah vnetne geneze so učinkoviti glukokortikosteroidi, imunoglobulini. Pri presnovnih lezijah ima glavna vloga zdravljenje osnovne bolezni. Na primer, pri diabetes mellitusu je pomembno nadzorovati raven glukoze v krvi..

Pogosto se uporabljajo metode brez zdravil: akupunktura, masaža okončin ali splošna masaža, fizioterapija (magnetni laser, magnetoterapija).

Fizioterapevtske vaje lahko preprečijo atrofijo mišic in ohranijo njihov tonus.
V primeru toksičnih lezij je treba čim prej ustaviti vnos škodljive snovi v telo in izvesti razstrupljevalno terapijo. Plazmafereza daje dober rezultat. Pri polimerni difterični polinevropatiji se daje antidifterični serum.

Polinevropatija

Polinevropatija je precej nevarna bolezen, ki je lezija perifernega živčnega sistema, katere osnova so trofične motnje, senzorične motnje, vegetativno-žilne disfunkcije, ohlapna paraliza, opažena predvsem v distalnih segmentih okončin. Ta bolezen je običajno razvrščena glede na etiološki dejavnik, patomorfologijo patološkega žarišča in naravo poteka..

Polinevropatija okončin velja za dokaj pogosto patologijo, ki običajno prizadene distalne regije s postopnim prizadetjem proksimalnih regij.

Simptomi polinevropatije

Upoštevana bolezen polinevropatija zgornjih in spodnjih okončin se začne z mišično oslabelostjo, najprej pa v distalnih delih nog in rok. Povzroča ga poškodba živčnih vlaken. S to boleznijo so najprej prizadeti distalni deli okončin zaradi pomanjkanja zadostne zaščite segmentov perifernega sistema (na primer krvno-možganske pregrade, ki se nahaja v možganih).

Manifestacije opisane patologije se prvič predstavijo na območju stopala in se postopoma širijo po okončinah. Glede na tipologijo živčnih vlaken, ki so v večji meri podvržene uničenju, so vse vrste polinevropatije običajno razdeljene v štiri podskupine.

Zaradi poraza predvsem aferentnih dolgih procesov nevronov imajo bolniki pozitivne ali negativne simptome. Za prvo je značilna odsotnost funkcije ali njeno zmanjšanje; pozitivni simptomi so tiste manifestacije, ki prej niso bile opažene.

Najprej se pri pacientih zadevna bolezen kaže z različnimi vrstami parestezij, kot so pekoč občutek, mravljinčenje, plazenje plazenja, otrplost. Nato klinično sliko zaplete algija z različno intenzivnostjo, občutljivost bolečih dražljajev se poveča. Ko se simptomi povečujejo, postanejo bolniki preveč občutljivi na preprost dotik. Kasneje kažejo manifestacije občutljive ataksije, ki se izražajo v nestabilnosti koraka, zlasti z zaprtimi očmi, in moteni koordinaciji gibanja. Negativni simptomi polinevropatije vključujejo zmanjšanje občutljivosti na mestih poškodb živčnih vlaken.

Ko so poškodovani aksoni gibalnih nevronov, se polinevropatija zgornjih in spodnjih okončin najprej kaže z mišično atrofijo in jo najdemo v šibkosti nog in rok. Opisana simptomatologija napreduje do nastopa paralize in pareze. Manj pogosto lahko pride do stanja, ki se kaže v neprijetnih občutkih v nogah, ki se pojavljajo predvsem v mirovanju in ljudi silijo k olajševalnim gibom (sindrom "nemirnih spodnjih okončin"). Poleg tega se lahko pojavijo fascikulacije in krči..

Vegetativne disfunkcije so razdeljene na trofične in vaskularne motnje. Prva vključuje pojav pigmentacije in luščenja kože, pojav razpok in razjed na okončinah. Žilne motnje vključujejo občutek mraza v poškodovanih segmentih, bledenje kože (tako imenovana "marmorna bleda").

Med vegetativno-trofične simptome spadajo tudi spremembe v strukturi derivatov dermisov (las in nohtov). Ker spodnji udi prenesejo več stresa, se polinevropatija nog diagnosticira veliko pogosteje kot v rokah.

Polinevropatija spodnjih okončin

Upoštevana bolezen polinevropatija okončin je distrofično uničenje živčnih celic, ki povzroča okvare v delovanju perifernega živčnega sistema. Ta bolezen se kaže z zmanjšanjem motoričnih sposobnosti, zmanjšanjem občutljivosti, odvisno od lokacije patološkega žarišča, katerega koli dela okončin in bolečine v mišicah. Z zadevno boleznijo se poškodujejo pacientova živčna vlakna, ki hranijo stopala. Zaradi strukturnih poškodb živčnih vlaken se izgubi občutljivost nog, kar vpliva na posameznikovo sposobnost samostojnega gibanja.

Zdravljenje polinevropatije spodnjih okončin je praviloma precej mukotrpno in dolgoročno, saj je ta bolezen pogosteje progresivna in se razvije v kronični potek.

Za določitev razlogov, ki povzročajo razvoj opisane bolezni, je treba najprej razumeti strukturo živčnega sistema, zlasti njegovo ločeno območje - periferni sistem. Temelji na dolgih procesih živčnih vlaken, katerih naloga je oddajati signale, kar zagotavlja reprodukcijo motoričnih in senzoričnih funkcij. Telesa teh nevronov živijo v jedrih možganov in hrbtenjače ter tako tvorijo tesno povezavo. S praktičnega vidika periferni segment živčnega sistema združuje tako imenovane "vodnike", ki živčne centre povezujejo z receptorji in funkcionalnimi organi..

Ko pride do polinevropatije, je prizadet ločen del perifernih živčnih vlaken. Zato manifestacije bolezni opazimo na določenih območjih. Zadevna patologija na okončinah se kaže simetrično.

Treba je opozoriti, da ima analizirana patologija več sort, ki so razvrščene glede na funkcije poškodovanih živcev. Če so na primer prizadeti nevroni, ki so odgovorni za gibanje, se sposobnost gibanja lahko izgubi ali oteži. Ta polinevropatija se imenuje motorična.

Pri senzorični obliki zadevne motnje so prizadeta živčna vlakna, ki povzročajo občutljivost, ki močno trpi, če je ta kategorija nevronov poškodovana..

Pomanjkanje avtonomnih regulacijskih funkcij se pojavi, ko so poškodovana avtonomna živčna vlakna (hipotermija, atonija).

Tako ločimo naslednje pomembne dejavnike, ki izzovejo razvoj te bolezni: presnovni (povezan z presnovnimi motnjami), avtoimunski, dedni, prebavni (ki ga povzroča prehranjevalna motnja), toksičen in nalezljiv strupen.

Obstajata dve obliki opisane patologije, odvisno od lokalizacije mesta lezije: demielinizirajoča in aksonska. Na prvi - prizadeti mielin - snov, ki tvori ovojnico živcev, pri aksonski obliki je aksialni valj poškodovan.

Aksonska oblika polinevropatije nog je opažena pri vseh vrstah bolezni. Razlika je v razširjenosti vrste motnje, na primer lahko pride do motnje motorične funkcije ali zmanjšanja občutljivosti. Ta oblika se pojavi zaradi resnih presnovnih motenj, zastrupitve z različnimi organofosforjevimi spojinami, svincem, solmi živega srebra, arzena in alkoholizma.

Obstajajo štiri oblike, odvisno od trenda poteka: kronična in ponavljajoča se oblika tečaja, akutna in subakutna.

Akutna oblika aksonske polinevropatije se pogosto razvije v 2-4 dneh. Pogosteje ga izzove najmočnejša zastrupitev samomorilne ali kriminalne narave, splošna zastrupitev zaradi izpostavljenosti arzenu, ogljikovemu monoksidu, svincu, živim srebrom, metilnemu alkoholu. Akutna oblika lahko traja več kot deset dni.

Simptomi subakutne oblike polinevropatije se povečajo v nekaj tednih. Ta oblika se pogosto pojavi pri presnovnih motnjah ali zaradi toksikoze. Okrevanje je običajno počasno in lahko traja mesece..

Kronična oblika pogosto napreduje v daljšem časovnem obdobju od šestih mesecev ali več. Bolezen se ponavadi pojavi v ozadju alkoholizma, diabetesa mellitusa, limfoma, bolezni krvi, pomanjkanja vitaminov tiamina (B1) ali cianokobalamina (B12).

Med aksonskimi polinevropatijami je pogosteje diagnosticirana alkoholna polinevropatija, ki jo povzroča dolgotrajna in prekomerna zloraba tekočin, ki vsebujejo alkohol. Bistvenega pomena za pojav obravnavane patologije ne igra le število "zaužitih litrov" alkohola, temveč tudi kakovost samega izdelka, saj številne alkoholne pijače vsebujejo veliko za telo strupenih snovi.

Glavni dejavnik, ki povzroča alkoholno polinevropatijo, je negativni vpliv toksinov, s katerimi je alkohol bogat, na živčne procese, kar vodi do presnovnih motenj. V večini primerov je za obravnavano patologijo značilen subakutni potek. Sprva se otrplost pojavi v distalnih segmentih spodnjih okončin in močne bolečine v teletih mišicah. Z naraščajočim pritiskom se algija v mišicah izrazito poveča.

Na naslednji stopnji razvoja bolezni opazimo disfunkcijo predvsem spodnjih okončin, kar se izrazi s šibkostjo, pogosto celo paralizo. Najbolj so poškodovani živci, ki povzročajo upogibanje-podaljšanje stopala. Poleg tega je motena občutljivost površinskih plasti dermisov na območju rok pri tipu "rokavice" in stopal pri tipu "prsta".

V nekaterih primerih ima ta bolezen akutni potek. To je predvsem posledica prekomerne podhladitve..

Poleg zgoraj navedenih kliničnih simptomov so lahko prisotne tudi druge patološke manifestacije, kot so pomembna sprememba barvnega območja kože nog in temperature okončin, edemi distalnih delov nog (redkeje roke), povečano znojenje. Zadevna bolezen lahko včasih prizadene tudi lobanjske živce, in sicer okulomotorni in optični živec..

Opisane kršitve običajno odkrijemo in rastejo v nekaj tednih / mesecih. Ta bolezen lahko traja več let. Ko prenehate piti alkohol, lahko bolezen premagate.

Demijelinizirajoča oblika polinevropatije velja za resno bolezen, ki jo spremlja vnetje živčnih korenin in postopna poškodba njihovega mielinskega ovoja.

Oblika zadevne bolezni je razmeroma redka. Najpogosteje odrasla moška populacija trpi za to boleznijo, čeprav se lahko pojavi tudi pri šibkejši polovici in otrocih. Demijelinizacijska polinevropatija se običajno kaže s šibkostjo mišic distalnega in proksimalnega območja okončin zaradi poškodbe živčnih korenin.

Mehanizem razvoja in etiološki dejavnik obravnavane oblike bolezni danes na žalost še ni znan, toda številne študije so pokazale avtoimunsko naravo demielinizirajoče polinevropatije. Zaradi številnih razlogov imunski sistem začne lastne celice obravnavati kot tujek, zaradi česar je sprejeto, da proizvaja specifična protitelesa. S to obliko patologije antigeni napadajo celice živčnih korenin, kar povzroči uničenje njihove membrane (mielin) in s tem povzroči vnetni proces. Zaradi takšnih napadov živčni končiči izgubijo svoje temeljne funkcije, kar povzroči motnje inervacije organov in mišic..

Ker je splošno sprejeto, da je izvor katere koli avtoimunske bolezni povezan z dednostjo, genetskega dejavnika pri pojavu demielinizirajoče polinevropatije ni mogoče izključiti. Poleg tega obstajajo pogoji, ki lahko spremenijo delovanje imunskega sistema. Ti pogoji ali dejavniki vključujejo presnovne in hormonske motnje, močan fizični napor, okužbo telesa, čustveni stres, cepljenja, travme, stres, resne bolezni in kirurški posegi.

Tako zdravljenje polinevropatije spodnjih okončin predstavljajo številne značilnosti, ki jih je treba upoštevati, ker zadevna motnja ne nastane samostojno. Zato je treba ob odkritju prvih manifestacij in znakov bolezni takoj ugotoviti etiološki dejavnik, saj se zdravljenje na primer diabetične polinevropatije razlikuje od terapije patologije, ki jo povzroča zloraba alkohola.

Polinevropatija zgornjih okončin

Ta motnja se pojavi zaradi poškodbe živčnega sistema in povzroči paralizo zgornjih okončin. Pri tej bolezni se običajno opazi simetrična poškodba živčnih vlaken v oddaljenih predelih okončin..

Znaki polinevropatije rok so skoraj vedno enaki. Bolniki imajo povečano potenje, oslabljeno bolečinsko občutljivost, termoregulacijo, prehrano kože, spremembe taktilne občutljivosti, parestezije se pojavijo v obliki "gosih". Za to patologijo so značilne tri vrste tečaja, in sicer kronična, akutna in subakutna.

Polinevropatija zgornjih okončin se kaže predvsem s šibkostjo rok, različnimi algijami, ki v svoji vsebini pečejo ali razpokajo, začutijo se otekline, občasno mravljinčenje. S to patologijo je motena občutljivost na vibracije, zaradi česar imajo bolniki pogosto težave pri izvajanju osnovnih manipulacij. Včasih imajo ljudje s polinevropatijo zmanjšano občutljivost v rokah.

Povzročajo polinevropatijo rok, najpogosteje različne zastrupitve, na primer zaradi uporabe alkohola, kemikalij, pokvarjene hrane. Prav tako se lahko sproži pojav zadevne bolezni: pomanjkanje vitaminov, nalezljivi procesi (virusna ali bakterijska etiologija), kolagenoza, disfunkcija jeter in ledvic, tumorski ali avtoimunski procesi, patologije trebušne slinavke in endokrinih žlez. Pogosto se ta bolezen pojavi kot posledica diabetesa..

Opisana bolezen se lahko pri vsakem bolniku pojavi na različne načine..

Glede na patogenezo lahko polinevropatijo zgornjih okončin delimo na aksonsko in demielinizirajočo, glede na klinične manifestacije na: vegetativno, senzorično in motorično. Precej težko je izpolniti naštete sorte te bolezni v čisti obliki, pogosteje bolezen združuje simptome več različic.

Zdravljenje polinevropatije

Danes so metode zdravljenja te bolezni precej redke. Zato še danes zdravljenje polinevropatij različnih oblik ostaja resen problem. Raven znanja sodobnih zdravnikov na področju patogenetskega vidika in etiološki dejavnik te kategorije bolezni je določil izvedljivost prepoznavanja dveh smeri terapevtskega delovanja, in sicer nediferenciranih metod in diferenciranih metod.

Diferencirane metode terapevtske korekcije kažejo na zdravljenje osnovne bolezni (na primer nefropatije, diabetesa) v primeru endogenih zastrupitev; pri patologijah prebavnega sistema, ki jih povzroča malabsorpcija, so potrebni visoki odmerki vitaminov B1 (tiamin) in B12 (cianokobalamin)..

Tako je na primer diabetična polinevropatija, zdravljenje z zdravili in njihova izbira posledica vzdrževanja določene ravni glikemije. Terapijo pri polinevropatiji diabetes mellitus je treba postopoma uvesti. Na prvi stopnji je treba popraviti telesno težo in prehrano, razviti sklop posebnih fizičnih vaj, spremljati skladnost kazalnikov krvnega tlaka z normo. Patogenetske metode terapije vključujejo uporabo nevrotropnih vitaminov in injiciranje velikih odmerkov alfa-lipoične kisline.

Nediferencirane metode terapevtskega delovanja predstavljajo glukokortikoidi, imunosupresivi in ​​plazmafereza.

Zdravila za zdravljenje polinevropatije je treba predpisati v kombinaciji. Specifičnost izbire terapevtskih ukrepov za obravnavano patologijo je vedno odvisna od etiološkega dejavnika, ki je povzročil bolezen in povzročil njen potek. Tako na primer simptomi polinevropatije, ki jih povzroča prekomerna vsebnost piridoksina (vitamin B6), po normalizaciji njegove ravni izginejo brez sledu.

Polinevropatijo, ki jo povzroča rakasti proces, zdravimo s kirurškim posegom - odstranitvijo novotvorbe, ki je pritiskala na živčne končiče. Če se je bolezen pojavila v ozadju hipotiroidizma, se uporablja hormonska terapija.

Zdravljenje toksične polinevropatije najprej vključuje ukrepe za razstrupljanje, po katerem se predpišejo zdravila za odpravo same bolezni.

Če je nemogoče ugotoviti ali odpraviti vzrok, ki je sprožil razvoj opisane bolezni, je glavni cilj zdravljenja lajšanje bolečin in odprava mišične oslabelosti.

V teh primerih se uporabljajo standardne fizioterapevtske metode in imenovanje številnih zdravil za lajšanje ali lajšanje bolečin, ki jih povzročajo poškodbe živčnih vlaken. Poleg tega se fizioterapevtske metode aktivno uporabljajo v vseh fazah rehabilitacijskega zdravljenja..

S pomočjo analgetikov ali nesteroidnih protivnetnih zdravil je kar težko premagati algijo. Zato se za lajšanje bolečinskih napadov pogosteje izvaja predpisovanje lokalnih anestetikov, antikonvulzivov in antidepresivov..

Učinkovitost antidepresivov je v njihovi sposobnosti aktiviranja noradrenergičnega sistema. Izbira zdravil v tej skupini se določi individualno, saj antidepresivi pogosto povzročajo duševno odvisnost..

Uporaba antikonvulzivov je upravičena z njihovo sposobnostjo zaviranja živčnih impulzov, ki izhajajo iz prizadetih živcev.

Avtor: Psihoneurolog N. N. Hartman.

Doktor medicinsko-psihološkega centra PsychoMed

Informacije v tem članku so namenjene zgolj informativne narave in ne morejo nadomestiti strokovnega nasveta in kvalificirane medicinske pomoči. Ob najmanjšem sumu prisotnosti polinevropatije te bolezni se posvetujte s svojim zdravnikom!

Polinevropatija

Splošne informacije

Polinevropatija je cela skupina bolezni perifernega živčnega sistema, za katero so značilne difuzne večkratne lezije perifernih živcev. To je razširjena nevrološka motnja, ki jo povzročajo različni razlogi in je zelo pogosto zaplet somatskih bolezni: diabetes mellitus (nevropatija se pojavi pri vsakem drugem bolniku), sistemski eritematozni lupus (pogostost poškodb perifernih živcev doseže 91%), skleroderma (10-86%), kronični alkoholizem (10-15%). V zvezi s tem ima bolezen polinevropatija ICD-10 oznako G60-G64 z veliko podnaslovi, odvisno od razlogov. V nekaterih primerih vzrok polinevropatije ostaja nejasen..

Pod vplivom različnih dejavnikov (mehanskih, distrofičnih, presnovnih, toksičnih, ishemičnih) se razvijejo spremembe mielinske ovojnice in aksialnega valja v živčnem vlaknu. Zakaj so periferni živci pogostejši in pride do periferne polinevropatije? To je posledica strukturnih značilnosti živčnih celic (nevronov). Procesi (aksoni in detritus) dobijo prehrano iz telesa nevrona. Ker je dolžina procesov (zlasti aksonov) tisočkrat večja od velikosti nevronskega telesa, so končni odseki vlaken manj hranilni in so zelo občutljivi na različne škodljive učinke.

Poleg tega periferni živčni sistem ni zaščiten s krvno-možgansko pregrado ali kostnim tkivom, kot so možgani in hrbet, zato se lahko poškoduje mehansko ali z delovanjem toksinov. Tudi ko živec zapusti hrbtenjačo in vstopi vanj, ni Schwannovih celic, zato ta področja živcev predstavljajo območje največje kemične ranljivosti.

Enota poškodbe v tem stanju so vlakna (senzorična in motorična), ki so del perifernih živcev. Popolni polinevropatski sindrom je kompleks senzoričnih, motoričnih in avtonomnih simptomov, verjetnost poškodbe določenega živčnega vlakna pa je odvisna od njegove dolžine, kalibra, hitrosti presnove in antigene sestave. Pri lezijah perifernih živcev lahko trpijo bodisi aksialni cilindri (akson ali dendrit), nato uporabimo izraz "aksonopatija" ali pa lahko porušimo mielinske ovojnice - "mielinopatije".

Po podatkih je približno 70% lezij aksonske narave. Prizadeta so lahko ne samo končna vlakna, temveč tudi nevronska telesa, korenine hrbtenice in živčni trupi. Poliradikuloneuropatija je vključenost v proces korenin hrbteničnih živcev in živčnega debla. Pojavi se v ozadju citomegalovirusa in okužbe z virusom človeške imunske pomanjkljivosti. V tem članku se bomo dotaknili najpogostejših nevroloških motenj - diabetične in alkoholne polinevropatije: kaj je to, kako se zdravijo in kakšni so ukrepi za preprečevanje teh bolezni.

Patogeneza

Razvoj polinevropatije temelji na distrofičnih, presnovnih, ishemičnih, alergijskih, toksičnih in mehanskih dejavnikih, ki povzročajo spremembe v aksialnem cilindru in mielinski ovojnici živcev. Zgoraj omenjeni škodljivi dejavniki povzročajo prekomerno proizvodnjo prostih radikalov v nevronih. Poleg neposredne poškodbe nevronov pride do disfunkcije majhnih žil, kar poslabša oksidativni stres.

Patogeneza polinevropatije pri diabetes mellitusu temelji na delovanju hiperglikemije. Presnovne motnje in mikroangiopatija, ki se pojavljajo pri diabetesu, povzročajo spremembe v trofizmu živčnih vlaken. V zgodnjih fazah nevropatije so spremembe v delovanju živcev popolnoma (delno) reverzibilne, če se vzdržuje krvni sladkor. Anatomske motnje živcev se razvijejo kasneje in regresija je že nemogoča.

Prenos glukoze v živčna vlakna je odvisen od ravni inzulina - ob pomanjkanju le-tega pride do kronične hiperglikemije, ki vodi do visoke ravni glukoze v živčnem tkivu. Prekomerna glukoza sproži drugo presnovno pot, pri kateri se glukoza pretvori v sorbitol in fruktozo, kopičenje katerih povzroči moteno prevodnost živcev. Glikacija vpliva na beljakovinske aksone in mielinsko ovojnico.

Poškodbe perifernega živca vključujejo:

  • Aksonotmeza - poškodba, ki jo spremlja degeneracija aksonov in njihova atrofija. V kliniki se to kaže z izgubo občutljivosti.
  • Demielinizacija - poškodba mielinske ovojnice. Razvije se upočasnitev impulza ali njegovo popolno blokiranje. Pacient razvije hipo- ali anestezijo.
  • Nevrotmeza - popolna ruptura živca, po kateri regeneracija ni mogoča.

Razvrstitev

  • Pridobiti.
  • Prirojena (dedna).

Glede na klinično sliko:

  • Simetrično.
  • Asimetrična.
  • Dismetabolični (diabetični, prebavni, alkoholni, v kritičnih pogojih, z odpovedjo ledvic in onkološkimi boleznimi).
  • Vnetje (borelijska, davica, s HIV povezan, gobavost).
  • Avtoimunski (akutna in kronična demielinizirajoča, multifokalna motorična, paraneoplastična, s sistemskimi boleznimi).
  • Strupeno (zdravila in povezana z industrijsko zastrupitvijo).
  • Ostro. Razvije se v nekaj dneh in do enega meseca. Primer je toksična oblika, avtoimunska, vaskularna, uremična, različna zastrupitev.
  • Subakutna. Napreduje v dveh tednih do 1-2 mesecih.
  • Kronično. Klinična slika se razvija več mesecev in let. Primer je diabetična polinevropatija, ki se je razvila v ozadju hipotiroidizma, dednih, jetrnih, disproteinemičnih, zdravilnih, paraneoplastičnih nevropatij ob pomanjkanju vitaminov in s sistemskimi boleznimi..

Po patogenetskem mehanizmu:

  • Aksonska polinevropatija (aksonopatija). Aksonska nevropatija je povezana s primarno poškodbo aksialnih valjev živcev. Značilna je distalna lokalizacija, resnost simptomov. Izguba refleksov in težave pri njihovem okrevanju (pogosto niso obnovljene). Huda hipestezija bolečine. Senzorične motnje v distalnih regijah (kot so "nogavice" ali "rokavice"). Hude vegetativno-trofične motnje. Dolgotrajen potek in okrevanje s preostalo nevrološko okvaro.
  • Demijelinizirajoče - poškodba mielinske ovojnice živca. Značilni so simetrična lezija, proksimalna lokalizacija in neizraženi simptomi. Izguba refleksov in njihova obnova. Zmerna hipestezija bolečine in vegetativno-trofične motnje. Hitro okrevanje z minimalnimi napakami.
  • Nevronopatija - poškodba teles živčnih celic (nevronov).

Razdelitev na aksonske in demielinizacijske oblike velja le v zgodnjih fazah procesa, saj z napredovanjem bolezni pride do kombinirane poškodbe aksialnih valjev živcev in mielinskih ovojnic. Ko se polinevropatija pojavi v distalnem predelu, se imenuje distalna polinevropatija. Ključno merilo za polinevropatijo ni le distalna lokalizacija procesa, temveč tudi simetrija.

Obstajajo tri vrste vlaken: motorična (debela in prekrita z mielinsko ovojnico), senzorična (debela mielinirana, ki prevajajo globoko občutljivost), tanka, prevodna toplotna bolečina in občutljivost ter vegetativna (tanka brez mielinske ovojnice). Majhne žile se nahajajo v endoneuriju in zagotavljajo prehrano z vlakninami. Procesi demielinizacije se pogosteje razvijejo pri avtoimunskih lezijah, toksično-dismetabolični procesi pa imajo vlogo pri poškodbah aksonov. Odvisno od vrste poškodovanih vlaken se lahko pojavijo polinevritisi s senzoričnimi, motoričnimi in avtonomnimi simptomi. V večini primerov so prizadete vse vrste vlaken, kar se kaže v kombiniranih simptomih.

Za senzorično polinevropatijo je značilna senzorična okvara. Prevlada pretežno senzoričnih simptomov je značilna za toksične in presnovne nevropatije. Lahko je povečanje ali zmanjšanje občutljivosti, občutek plazenja, pekoč občutek. Senzorična nevropatija se kaže tudi z otrplostjo, mravljinčenjem ali prisotnostjo tujka. V tem primeru je bolečina bolj značilna za alkoholne, diabetične, toksične, amiloidne, tumorske, zastrupitve (preveliko odmerjanje metronidazola) polinevropatije.

Parestezije, pekoč občutek, preobčutljivost, nenormalni občutki itd. Se pojavijo pri pomanjkanju vitamina B12, paraneoplastični in kronični vnetni demielinizirajoči nevropatiji. Če so prizadeta vlakna, ki prevajajo globoko občutljivost, se pri bolniku razvije tako imenovana občutljiva ataksija - nestabilnost hoje. Motorične (motorične) motnje prevladujejo pri diabetiku, davici, nevropatiji svinca, Guillain-Barréjevem sindromu, Charcot-Marie-Toothovi bolezni. Gibalne motnje so periferna tetrapareza, ki se začne v stopalih. V postopek so vključene tudi mišice trupa, vratu, v nekaterih primerih pa pride do bibrahialne paralize (pokriva obe roki).

Senzomotorična polinevropatija se pojavi s poškodbami senzoričnih in motoričnih (motoričnih) živcev. Primer te vrste nevropatije je diabetična in alkoholna. Tudi senzomotorična nevropatija se razvije s pomanjkanjem vitamina B1 in je po simptomih podobna alkoholnim in diabetičnim simptomom. Motorno-senzorična polinevropatija se pojavlja s prevlado gibalnih motenj in najpogosteje gre za dedne oblike. Dedno motorično-senzorično polinevropatijo (bolezen Charcot - Marie - Toots) povzročajo mutacije 60 genov. Ima kronično progresivno pot. Poteka v dveh oblikah - demielinizirajoči (tip I, najpogostejši) in aksonski (tip II), kar se ugotovi med elektronevromiografskimi raziskavami.

Prva vrsta bolezni se začne v otroštvu - kaže se s šibkostjo stopal in nato počasi napredujočo atrofijo mišic nog ("štorklje noge").

Atrofija mišic rok pride kasneje. Pri pacientih so oslabljene vibracije, bolečina in temperaturna občutljivost kot "rokavice" in "nogavice". Izpadejo tudi globoki tetivni refleksi. Obstajajo primeri, ko so edini znaki pri vseh družinskih članih, ki so prenašalci bolezni, deformacije stopal (imajo visok lok) in kladivo podobna deformacija prstov. Pri nekaterih bolnikih je mogoče otipati zadebeljene živce..

Razvija se segmentna demielinizacija in hitrost prevajanja impulzov se upočasni. Bolezen napreduje počasi in ne vpliva na pričakovano življenjsko dobo. Druga vrsta bolezni napreduje še počasneje in v poznejših fazah se razvije šibkost. Hitrost prevodnega vzbujanja je skoraj normalna, vendar se amplituda akcijskega potenciala občutljivih vlaken zmanjša. Aksonska degeneracija je opažena pri biopsiji.

Vegetativni simptomi za katero koli vrsto nevropatije so razdeljeni na visceralne, vazomotorne in trofične. Od visceralnih so najpogosteje zaznani srčni (hipotenzija s spremembo položaja telesa, fiksni impulz - ne spremeni se s fizičnim naporom in globokim dihanjem), prebavila (moteno je gibanje prebavil), urogenitalne motnje, motnje znojenja, simptomi dihanja, spremembe termoregulacije in reakcije zenic.

Redčenje kože, deformacija nohtov, nastanek razjed in pojav artropatij so razvrščeni kot vegetativno-nerofični. Simptomi vazomotorja se kažejo v spremembi temperature kože rok in nog, njihovem otekanju, marmornati barvi.

Pridobljena polinevropatija spodnjih okončin je povezana s somatskimi in endokrinimi boleznimi ter zastrupitvami, vključno z endogenimi (patologija ledvic, jeter, trebušne slinavke). Tako ima polinevritis spodnjih okončin različne vzroke, kar odraža koda ICD-10.

Fotografija kožnih sprememb pri diabetični nevropatiji

Polinevropatija zgornjih okončin je značilna za Lewis-Sumnerjev sindrom. Bolezen se začne s šibkostjo in izgubo občutljivosti najprej na nogah, napredovala faza pa poteka z nevropatijo zgornjih in spodnjih okončin. Bolniki imajo tresenje prstov na rokah, nato pa močno šibkost v rokah, zaradi česar je težko opravljati normalno delo v kuhinji, jesti, zavezati vezalke.

Pri 5-25% bolnikov pride do kršitve inervacije mehurja in motenj uriniranja. Postopno vključevanje živcev zgornjih okončin v proces je opaženo pri diabetesu mellitusu, alkoholizmu in onkoloških boleznih. Pri vseh teh boleznih se postopek začne z spodnjimi okončinami, nato pa so vpleteni roka, podlaket, trup.

Nevropatije poklicne geneze, povezane z izpostavljenostjo vibracijam, ultrazvokom ali funkcionalnim prenapetostim, se pojavijo tudi pri poškodbah zgornjih okončin. Ob izpostavljenosti lokalnim vibracijam se običajno razvije periferni angiodistonični sindrom: lomljenje, bolečina, vlečenje bolečin v rokah, moteče ponoči ali med počitkom. Bolečine spremlja občutek plazenja in hladnosti rok. Značilni so tudi nenadni napadi beljenja prstov..

Pod vplivom ultrazvoka je značilen razvoj občutljivih motenj in vegetativno-žilnih bolezni. Po 3-5 letih dela z ultrazvokom se pri pacientih pojavijo parastezije rok, otrplost prstov in povečana občutljivost na mraz. Vegetativno občutljiv polinevritis se kaže z zmanjšanjem občutljivosti na bolečino v obliki "kratkih rokavic", v poznejših fazah pa "visokih rokavic". Bolniki razvijejo pastozne ščetke, krhke nohte. Ob fizičnem preobremenjevanju rok, izpostavljenosti neugodnim mikroklimatskim razmeram pri delu, delu s hladilnimi sredstvi in ​​topili se razvije tudi vegetativno-žilna nevropatija zgornjih okončin. Treba je opozoriti, da se simptomi in zdravljenje polinevropatije spodnjih in zgornjih okončin ne razlikujejo.

Diabetična polinevropatija

Je najpogostejša oblika polinevropatije. Diabetična polinevropatija, oznaka ICD-10 ima G63.2. Pojavi se pri vsakem drugem bolniku s sladkorno boleznijo. Pri 4% bolnikov se razvije v 5 letih od začetka bolezni. Pogostost lezij perifernega živčnega sistema je v sorazmerju s trajanjem, resnostjo in starostjo bolnika..

Diabetično nevropatijo v večini primerov predstavlja distalna simetrična senzorična oblika, ki ima počasi napredujoč potek z dodatkom motoričnih motenj. Nevropatija se začne z izgubo občutljivosti na vibracije in izgubo refleksov (kolena in Ahila). Hkrati se pojavi intenziven sindrom bolečine, ponoči pa se poveča bolečina.

Ker so v postopek vključena dolga živčna vlakna, se vsi simptomi pojavijo v predelu stopal in se nato premaknejo na zgornje dele nog. Prizadete so različne vrste vlaken. Bolečina, pekoč občutek, zmanjšana temperaturna občutljivost je značilna za poraz tankih senzoričnih vlaken. S porazom debele senzorike se občutljivost na vibracije in prevodnost zmanjšata, refleksi oslabijo. In vpletenost avtonomnih vlaken se kaže z zmanjšanjem tlaka, kršitvijo srčnega ritma in znojenjem. Motorna polinevropatija je manj pogosta in z njo se pojavi amiotrofija: atrofija mišic stopala, prerazporeditev tona fleksorjev in ekstenzorjev prstov (nastane deformacija prstov v obliki kladiva).

Glavna zdravila za zdravljenje so tioktinska kislina, Milgamma, Gapagamma. O zdravljenju bomo podrobneje razpravljali spodaj..

Alkoholna polinevropatija

Ta vrsta nevropatije se razvije subakutno in je po mehanizmu toksična polinevropatija spodnjih okončin. Etanol ima neposreden toksičen učinek na presnovo v živčnih celicah. Toksična polinevropatija v tem primeru nastane s poškodbo finih vlaken živcev. Pri pregledu se zabeleži vrsta aksonske lezije.

Prevladujejo motnje občutljivosti in bolečine. Poleg tega so alkoholni polinevritis značilni tudi vazomotorne, trofične motnje (hiperhidroza, edem nog, razbarvanje, temperaturne spremembe). Simptomi in zdravljenje se praktično ne razlikujejo od diabetične nevropatije, med pomembnimi pa je treba izpostaviti Korsakov sindrom, s katerim se kombinira alkoholna nevropatija.

Korsakov sindrom je motnja spomina, pri kateri se bolnik ne spomni sedanjih dogodkov, je dezorientiran, ohrani pa spomin na pretekle dogodke. Alkoholne nevropatije veljajo za različico prehranskih, saj so zaradi učinka etanola povezane s pomanjkanjem vitaminov (predvsem skupin B, A, PP, E). Potek bolezni je regresiven. O zdravljenju bomo podrobneje razpravljali v ustreznem poglavju. Alkoholna polinevropatija ICD-10 koda G62.1

Dismetabolična polinevropatija

Poleg diabetične in alkoholne nevropatije, o katerih smo govorili zgoraj, dismetabolična nevropatija vključuje tudi nevropatije, ki se razvijejo pri hudi ledvični in jetrni patologiji ter pri amiloidozi.

Jetrna nevropatija se lahko razvije pri kronični in akutni jetrni patologiji: biliarna ciroza, hepatitis C, alkoholna ciroza. V kliniki prevladujejo mešane senzomotorične polinevropatije v kombinaciji z encefalopatijo. Vključenost avtonomnega sistema se kaže v hipotenziji pri spreminjanju položaja telesa, moteni gibljivosti prebavil.

Uremična nevropatija se razvije pri polovici bolnikov s kronično ledvično odpovedjo. Za to vrsto so značilne senzorične in senzomotorične motnje simetrične narave. Bolezen se začne s sindromom nemirnih nog in bolečimi napadi. Kasneje se pridružijo pekoč občutek in otrplost nog. Hemodializa ima na splošno pozitiven učinek, vendar se pri 25% bolnikov povečajo senzorične manifestacije.

Prebavne nevropatije so povezane s pomanjkanjem vitaminov B, A, E v prehrani s podhranjenostjo ali oslabljeno absorpcijo. Ta bolezen se pogosto pojavi pri bolnikih po gastrektomiji (odstranitev želodca), z boleznimi ledvic, jeter, trebušne slinavke in ščitnice. V kliniki prevladujejo parestezije in pekoč občutek v nogah. Kolenski in Ahilov refleks sta zmanjšana. Razvije se tudi atrofija mišic distalnih nog. Motnje gibanja niso značilne za to vrsto nevropatije. 50% bolnikov razvije srčno patologijo (kardiomegalijo, aritmijo), edeme, hipotenzijo, anemijo, stomatitis, hujšanje, glositis, dermatitis, drisko, atrofijo roženice.

Amiloidna nevropatija se pojavi pri bolnikih z dedno amiloidozo. Ta vrsta se kaže v sindromu bolečine z motnjami temperaturne občutljivosti v nogah. Motorične in trofične motnje se razvijejo v kasnejših fazah.

Demijelinizirajoča polinevropatija

Prisotnost mielina v membrani zagotavlja izolacijo in poveča stopnjo prevodnosti. Ta ovoj je najbolj ranljiv del perifernega živca. Trpi zaradi uničenja mielina ali njegove nezadostne sinteze. Med uničenjem so toksični in imunski mehanizmi primarnega pomena - to pomeni, da se poškodbe mielinskega ovoja razvijejo med avtoimunsko ali presnovno agresijo. Pomanjkanje vitaminov in presnovne motnje povzročajo nezadostno sintezo mielina.

Izraz "demielinizirajoča" pomeni poškodbo mielinske ovojnice. V tem primeru pride do demielinizacije živčnih vlaken in aksialni valji so ohranjeni. Za mielinopatije je značilen potek s periodičnimi poslabšanji, simetrijo procesa, izgubljanjem mišic in izgubo refleksov. Boleča hipo- ali hiperestezija je zmerno izražena. Če se odpravi delovanje škodljivega faktorja, se mielinski ovoj lahko obnovi v 1,5-6 mesecih. Diagnoza se postavi na podlagi elektronevromiografske študije: razkritje zmanjšanja prevodnosti vzburjenja.

S trajanjem bolezni do 2 meseca govorijo o akutni obliki. Akutna vnetna demielinizirajoča polinevropatija ali Guillain-Barréjev sindrom (sinonim za akutno postinfektivno poliradikuloneuropatijo) se izraža v progresivni mišični oslabelosti, zmanjšanih refleksih in oslabljeni občutljivosti. Nekateri bolniki razvijejo hudo akutno vnetno nevropatijo..

Zgodnji klinični simptomi so: mišična oslabelost, manjše senzorične motnje. S to boleznijo poteka monofazni potek: vsi simptomi se razvijejo v 1-3 tednih, nato sledi faza "platoja" in nato - regresija simptomov. Vendar pa lahko v akutni fazi pride do resnih zapletov: hudih gibalnih motenj v obliki paralize in šibkosti dihalnih mišic, ki se kaže v odpovedi dihanja. Odpoved dihanja se razvije pri 25% bolnikov in je včasih prvi simptom bolezni. Tveganje za odpoved dihal močno povečajo bolezni dihal (KOPB). Pacient je premeščen na mehansko prezračevanje, prisotnost bulbarnih motenj pa je znak za takojšen prehod na mehansko prezračevanje.

Kronična vnetna demielinizirajoča polinevropatija (CIDP) je pridobljena avtoimunska polinevropatija. Ta patologija se pojavi v kateri koli starosti, vendar pogosteje po 48-50 letih. Moški pogosteje zbolijo. Avtoimunska nevropatija se razvije po akutnih virusnih okužbah dihal, gripi, gastroenteritisu ali po cepljenju. Čeprav je kronična vnetna nevropatija povezana z nalezljivimi procesi, pacienti ne morejo natančno določiti časa, ko se pojavijo prvi simptomi bolezni. Poleg tega se pri polovici bolnikov začne neopazno in prvi simptomi so nespecifični, zato jih bolniki podcenjujejo. Pri ženskah se bolezen lahko začne med nosečnostjo (v tretjem trimesečju) ali po porodu - to je razloženo z dejstvom, da je imunološki status v tem obdobju oslabljen.

Prvi očitek sta oslabljena občutljivost in mišična oslabelost nog. Gibalne motnje prevladujejo nad občutljivimi: težave se pojavijo pri vstajanju (s kavča ali stranišča), hoji, plezanju po stopnicah, po stopnicah avtobusa, nezmožnosti vstopa v kopalnico. Takšne omejitve v vsakdanjem življenju vas silijo k zdravniku. Slabost mišic nog je simetrična in se širi po naraščajočem vzorcu. Z napredovanjem bolezni so vključene mišice rok in oslabljena je fina motorika - bolniki izgubijo sposobnost pisanja in začnejo imeti težave s samooskrbo. Ne morejo se premikati, zato uporabljajo sprehajalce, invalidske vozičke.

Obstajajo štirje fenotipi CIDP:

  • prevlada simetrične mišične oslabelosti v okončinah;
  • asimetrična mišična oslabelost brez oslabljene občutljivosti;
  • simetrična šibkost v okončinah in oslabljena občutljivost;
  • asimetrična mišična oslabelost z oslabljeno občutljivostjo.

Kronična vnetna polinevropatija zahteva dolgotrajno imunosupresijo s kortikosteroidi (prednizolon, metilprednizolon) in citostatiki (ciklofosfamid). V ozadju kratkih tečajev zdravljenja se pogosto razvijejo poslabšanja.

Toksična polinevropatija

Ta vrsta je povezana z izpostavljenostjo škodljivim industrijskim dejavnikom, zdravilom, endogenim toksinom in zastrupitvijo z ogljikovim monoksidom. V slednjem primeru se nevropatija močno razvije. Nevropatija svinca se razvije subakutno - več tednov. Morfološko povezano z demielinizacijo in aksonsko degeneracijo. Pred boleznijo je splošna astenizacija: glavobol, omotica, utrujenost, razdražljivost, motnje spanja, okvara spomina. Nato se pojavijo motorične napake, pogosto asimetrične. Pred tem poškodba motoričnih vlaken radialnih živcev. Ko je radialni živec poškodovan, se razvije "povešena krtača". Če je v postopek vključen peronealni živec, se pojavi "povešeno stopalo". Skupaj s paralizo se motijo ​​bolečina in občutljivost, vendar so senzorične motnje manjše. Občutljive motnje so opazne pri zmerni zastrupitvi. Potek bolezni je dolg (včasih traja tudi več let), saj se svinec počasi izloča iz telesa.

Arsenska toksična polinevropatija se pojavi pri ponavljajoči se izpostavljenosti arzenu. Viri arzena vključujejo insekticide, zdravila ali barvila. Poklicno zastrupitev se pojavlja v topilnicah in je blaga. Pri pacientih se razvije simetrična senzomotorična nevropatija - prevladujejo bolečine in oslabljena občutljivost. Mišična oslabelost se razvije v spodnjih okončinah. Poleg tega obstajajo izrazite vegetativno-trofične motnje: suha koža, hiperkeratoza, motnje pigmentacije, edemi. Na nohtih se pojavi odebelitev (bela prečna črta Mass). Bolniki izgubljajo lase. Na dlesni in nebu nastanejo razjede. Diagnoza temelji na odkrivanju arzena v laseh, nohtih in urinu. Obnavljanje funkcij se nadaljuje že več mesecev. Koda ICD-10 za to vrsto nevropatije je G62.2.

Nenavadno je, da so za to bolezen dovzetne tudi ledvice. Inervacijo ledvic predstavljajo simpatična in parasimpatična vlakna. Simpatični živci odstopajo od ganglijev simpatičnega trupa in izvirajo v spodnjem prsnem in zgornjem delu ledvene hrbtenjače, nato vstopijo v ledvični pleksus. Je eferentni inervacijski sistem, ki prenaša impulze od možganov do ledvic. Ledvični pleksus se nahaja v tkivu med ledvičnimi žilami in nadledvično žlezo. Od pleksusa živci gredo v ledvice na več načinov: vzdolž ledvične arterije, vzdolž sečevoda so tubule prepletene, kar ustvarja občutljive živčne mreže. Aferentna živčna vlakna prevajajo živčne impulze z obrobja, v tem primeru ledvic, v možgane.

Polinevritis ledvic je povezan z disfunkcijo živčnih vlaken, ki zagotavljajo komunikacijo med možgani in ledvicami. Distrofični ali vnetni procesi v živčnih vlaknih ledvic se razvijejo s splošno zastrupitvijo telesa ali nalezljivimi procesi. Pogosto pijelonefritis in glomerulonefritis povzročata polinevritis. Ta patologija lahko povzroči tudi travma ali zloraba alkohola..

Bolniki razvijejo bolečine v križu, ki sevajo v stegno ali presredek, motnje uriniranja.

Vzroki

Razlogi za to stanje so:

  • Diabetes.
  • Prekomerna telesna teža in hipertrigliceridemija povečata tveganje za nevropatijo tudi v odsotnosti diabetesa.
  • Presnovni sindrom. Je tudi ozadje za nastanek senzorične nevropatije. Inzulinska rezistenca kot eden od simptomov metaboličnega sindroma povzroči poškodbe perifernih živčnih vlaken.
  • Hipotiroidizem.
  • Hipertiroidizem.
  • Strupeni dejavnik. Alkohol, cinkov fosfid, arzen, svinec, živo srebro, talij, nekatera zdravila (emetin, bizmut, zlate soli, melfalan, ciklofosfamid, penicilin, statini, sulfonamidi, bortezomib, lenalidomid izoniazid, antibiotiki, kloramfenikol, metronididor ).
  • Dismetabolični vzroki (odpoved jeter, uremični, amiloidni).
  • Kolagenoze.
  • Maligne novotvorbe.
  • Avitaminoza. S kroničnim pomanjkanjem vitamina B1 se razvije senzorično-motorična nevropatija. Pomanjkanje vitamina B6 vodi do razvoja simetrične senzorične nevropatije z otrplostjo in parestezijami. Pomanjkanje vitamina B12 se kaže kot subakutna degeneracija hrbtenjače in senzorična periferna nevropatija (otrplost in izguba tetivnih refleksov).
  • Nalezljivi dejavniki. Znani so primeri nevropatij pri davici, gobavosti, aidsu, botulizmu, virusnih okužbah, infekcijski mononukleozi, sifilisu, tuberkulozi, septikemiji. Polinevropatija davice je povezana s toksičnimi učinki davice korinebakterije. Uničenje mielina se začne s končno razvejanostjo živcev. Kaže se s parezo okončin, pomanjkanjem refleksov in nato se pridružijo motnje občutljivosti. Nevropatijo pri aidsu opazimo pri 30% bolnikov in se kaže v simetrični senzorični obliki zaradi poškodb aksonov. Najprej občutljivost na vibracije pade in pojavi se izrazit simptom bolečine..
  • Sistemske bolezni. Najpogostejši razvoj nevropatij opazimo pri sistemskem eritematoznem lupusu, nodijskem periarteritisu, sklerodermi, sarkoidozi, amiloidozi, revmatoidnem artritisu.
  • Paraneoplastični procesi. Nevropatije te geneze so redke. Pojavljajo ga motorične in senzorične okvare. Nevrološki primanjkljaj se razvije subakutno.
  • Alergijske bolezni (alergija na hrano, serumska bolezen).
  • Avtoimunski. Te oblike vključujejo kronično vnetno demielinizirajočo nevropatijo in Guillain-Barréjev sindrom.
  • Dedno. Motosenzor tipa I in II.
  • Izpostavljenost fizičnim dejavnikom: mraz, hrup, vibracije, močan fizični napor, mehanske poškodbe.

Simptomi polinevropatije

Klinične manifestacije so odvisne od stopnje vpletenosti nekaterih vlaken. V zvezi s tem ločimo motorične (motorične), senzorične in avtonomne simptome, ki se lahko kažejo na spodnjih ali zgornjih okončinah in imajo simetričen ali asimetričen značaj..

Gibalne motnje: tremor, različne paralize in pareze, fascikulacije, zmanjšan mišični tonus (miotonija), mišična oslabelost (bolj se kaže v ekstenzorjih), mišična atrofija, hipofleksija V hujših primerih bolniki izgubijo sposobnost držanja predmetov v rokah, samostojnega gibanja in stojanja.

Senzorične spremembe vključujejo: parestezije, zmanjšana otipna občutljivost in bolečina, izguba propriocepcije mišic, ki jo spremlja nestabilnost pri hoji.

Avtonomne motnje: tahikardija, prekomerno aktivni mehur, prekomerno potenje okončin, labilnost pritiska, edemi okončin, tanjšanje kože, trofični ulkusi, nenormalna barva kože in temperatura. Pogosto se polinevropatije pojavijo s kršitvijo vseh treh vrst motenj, vendar prevladujejo katere koli.

Simptomi alkoholnega polinevritisa

Alkoholni polinevritis se kaže v parestezijah v distalnih okončinah, ki so simetrične. Za bolnike so značilne bolečine v nogah z različno stopnjo resnosti, nenadne nehotene boleče mišične kontrakcije in disestezija (nenormalni občutki). Zmanjša se temperatura, vibracije in občutljivost na bolečino v oddaljenih predelih, zmerna atrofija mišic nog, izguba refleksov (Ahila in kolena).

V prihodnosti alkoholno polinevropatijo spodnjih okončin spremljata šibkost in pareza okončin. Zlasti ob poškodbi peronealnega živca se pojavi peronealna ali petelinasta hoja, ki jo povzroči povešeno stopalo.

Fotografija in shematski prikaz peronealne hoje

Hipotenzija in atrofija paraliziranih mišic se hitro razvijeta. Tetivni refleksi se lahko najprej povečajo, nato pa zmanjšajo ali izpadejo. Vegetativno-trofične motnje se kažejo v spremembi barve kože, hipodrozi (zmanjšano potenje) rok in nog ter izpadanju las v predelu spodnjega dela nog. Alkoholna nevropatija v kombinaciji z cerebelarno ataksijo in epileptičnimi napadi.

Pri kroničnem alkoholizmu s trdo pitjem se alkoholne bolezni ne kažejo le s polinevropatijo, temveč tudi z oslabljeno absorpcijo vitamina B1, ki je zelo pomemben pri presnovi nevronov, prenosu vzbujanja v centralnem živčnem sistemu in sintezi DNA. O zdravljenju bomo razpravljali v ustreznem poglavju..

Diabetična polinevropatija spodnjih okončin

Obstajata dve klinični možnosti:

  • senzorična akutna bolečina (občutljiva);
  • kronični distalni senzomotor.

Razvoj akutne oblike je povezan s poškodbo tankih vlaken, ki nimajo mielinske ovojnice. Senzorična polinevropatija spodnjih okončin se pojavi akutno in v ospredje stopijo naslednji simptomi: distalne parestezije, pekoč občutek, hiperestezija, lumbago, nevropatske bolečine, bolečine v okončinah. Bolečina se okrepi v mirovanju in ponoči, postane manj izrazita ob močni aktivnosti podnevi. Dražilci v obliki rahlega dotika oblačil močno povečajo bolečino, groba izpostavljenost pa ne povzroča občutkov. Tetivni refleksi niso moteni. Možne so spremembe temperature kože, barve in povečano lokalno potenje.

Kronična distalna senzomotorična oblika se razvija počasi. Senzorično okvaro lahko kombiniramo z zmernimi motoričnimi in trofičnimi motnjami. Sprva bolnike skrbi otrplost, ohladitev, parestezija prstov, ki se sčasoma razširijo na celotno stopalo, spodnji del nog, še kasneje pa so prizadete tudi roke. Kršitev bolečine, otipne in temperaturne občutljivosti je simetrična - opažena je na področju "nogavic" in "rokavic". Če je nevropatija huda, so poškodovani živci trupa - občutljivost kože trebuha in prsnega koša se zmanjša. Ahilovi refleksi se zmanjšajo in popolnoma izginejo. Vključitev vej goleničnega ali peronealnega živca v proces spremlja mišična atrofija in nastanek "povešenega" stopala.

Pogosto se pojavijo trofične motnje: suhost in redčenje kože, sprememba njene barve, hladna stopala. Zaradi zmanjšanja občutljivosti bolniki niso pozorni na odrgnine, manjše poškodbe, plenični izpuščaj, ki se spremeni v trofične razjede in nastane diabetično stopalo.

Diabetična polinevropatija z dodatkom okužbe s travmo postane vzrok za amputacijo okončin. Sindrom bolečine povzroča nevroze podobne in depresivne motnje.

Analize in diagnostika

Diagnoza polinevropatije se začne z anamnezo. Zdravnik je pozoren na vnos zdravil, prenesene nalezljive bolezni, delovne pogoje pacienta, prisotnost stika s strupenimi snovmi in somatskimi boleznimi. Ugotovljena je tudi prisotnost lezij perifernega živčnega sistema pri najbližjih sorodnikih. Zaradi razširjenosti alkoholne polinevropatije je pomembno, da pri bolniku ugotovimo njegov odnos do alkohola, da izključimo kronično zastrupitev z etanolom.

Nadaljnja diagnostika vključuje:

  • Elektronevromiografija. To je najobčutljivejša diagnostična metoda, ki zazna celo subklinične oblike. Stimulacijska elektronevromiografija ocenjuje hitrost prevajanja impulzov po senzoričnih in motoričnih vlaknih - to je pomembno za določitev narave lezije (aksonopatija ali demielinizacija). Hitrost impulza natančno določa obseg škode. Počasna hitrost prenosa (ali blokada) kaže na poškodbo mielinske ovojnice, zmanjšana raven impulzov pa na aksonsko degeneracijo.
  • Pregled ahilovega in kolenskega refleksa za oceno motorične funkcije.
  • Pregled cerebrospinalne tekočine. Indiciran je pri sumu na demielinizirajočo nevropatijo v infekcijskem ali neoplastičnem procesu.
  • Testi za mišično moč, ki razkrivajo fascikulacije in mišično krče. Te študije kažejo na poškodbe motornih vlaken.
  • Ugotavljanje poškodb občutljivih vlaken. Preizkuša se bolnikova sposobnost zaznavanja vibracij, dotika, temperature in bolečine. Za določitev občutljivosti na bolečino se z iglo injicira palec. Temperaturno občutljivost določa instrument Tip-therm (razlika v občutku toplote in mraza), občutljivost na vibracije pa z uglasitveno vilico ali bioteziometrom.
  • Laboratorijski testi: klinični test krvi, določanje glikiranega hemoglobina, ravni sečnine in kreatinina, testi delovanja jeter in revmatični testi. Toksikološki pregled se opravi ob sumu na toksičnost.
  • Živčna biopsija. Ta metoda se redko uporablja za potrditev dednih polinevropatij, lezij pri sarkoidozi, amiloidozi ali gobavosti. Ta postopek je bistveno omejen z invazivnostjo, zapleti in neželenimi učinki.

Zdravljenje polinevropatije

V nekaterih primerih je odprava vzroka pomemben pogoj za zdravljenje, na primer, če ima bolnik alkoholno nevropatijo, je treba izključiti uživanje alkohola. V primeru toksične oblike izključitev stika s škodljivimi snovmi ali prenehanje jemanja zdravil z nevrotoksičnim učinkom. Pri diabetičnih, alkoholnih, uremičnih in drugih kroničnih nevropatijah zdravljenje vključuje zmanjšanje resnosti kliničnih manifestacij in upočasnitev napredovanja.

Če obravnavamo zdravljenje kot celoto, mora biti usmerjeno na:

  • izboljšana prekrvavitev;
  • lajšanje sindroma bolečine;
  • zmanjšanje oksidativnega stresa;
  • regeneracija poškodovanih živčnih vlaken.

Vsa zdravila za zdravljenje polinevropatije spodnjih okončin lahko razdelimo v več skupin:

  • vitamini;
  • antioksidanti (pripravki iz lipoične kisline);
  • vazoaktivna zdravila (Trental, Sermion, Alprostaln, Vasaprostan);
  • simptomatsko zdravljenje bolečine (nesteroidna protivnetna zdravila, lokalni anestetiki - geli in krema z lidokainom, antikonvulzivi).

Pri nevropatijah imajo prednost vitamini skupine B, ki imajo presnovni učinek, izboljšujejo aksonski transport in mielinizacijo. Vitamin B1, ki se nahaja v membranah nevronov, vpliva na regeneracijo živčnih vlaken, zagotavlja energijske procese v celicah. Njegova pomanjkljivost se kaže v motenem metabolizmu v nevronih, prenosu vzbujanja na centralni živčni sistem, poškodbah perifernega živčnega sistema, zmanjšani občutljivosti na mraz, bolečini telečjih mišic. Vitamin B6 deluje antioksidativno in je potreben za vzdrževanje sinteze beljakovin v aksialnih valjih. Cianokobalamin je pomemben za sintezo mielina, deluje protibolečinsko in vpliva na presnovo. Zato vitamine B imenujemo nevrotropni. Najučinkovitejša kombinacija teh vitaminov. Multivitaminski pripravki vključujejo Neuromultivit, Neurobion, Vitaxon, Kombilipen Tabs, Neurogamma, Polinervin, Unigamma.

Uporaba vitaminov skupine B se je izkazala za pomembno pri zdravljenju nevropatske bolečine. Poleg tega obstajajo zdravila, v katerih se vitamini skupine B kombinirajo z diklofenakom (Neurodiclovit, Clodifen Neuro). Ta kombinacija učinkovito zmanjša bolečino pri bolnikih z različnimi oblikami polinevropatije..

Od antioksidantov pri zdravljenju bolezni perifernih živcev različnega izvora se uporabljajo pripravki α-lipoične kisline, ki ima kompleksen učinek na endonevralni pretok krvi, odpravlja oksidativni stres in izboljšuje krvni obtok. Pripravki lipoične kisline (Thiogamma Turbo, Thioctacid, Berlition, Alfa-Lipon, Dialipon, Espa-Lipon) poleg teh učinkov zmanjšujejo tudi nevropatsko bolečino, zato veljajo za univerzalna zdravila za zdravljenje polinevropatije katerega koli izvora. Pri kompleksnem zdravljenju se nujno uporabljajo zdravila, ki izboljšujejo krvni obtok - Trental, Sermion.

Tradicionalno se za lajšanje bolečin uporabljajo nesteroidna protivnetna zdravila (Ibuprofen, Diklofenak, Ketorolak, Ketotifen, Celebrex), lokalno se lahko uporabljajo lidokainski geli. Poleg tradicionalnih zdravil, ki se uporabljajo za lajšanje bolečin, je upravičena tudi uporaba antikonvulzivov Gababamma (900–3600 mg na dan)..

Nucleo CMF Forte je zdravilo, ki sodeluje pri sintezi fosfolipidov (glavnih sestavin mielinske ovojnice) in izboljša proces regeneracije v primeru poškodbe perifernih živcev. Obnavlja tudi prevodnost impulzov in mišični trofizem..

Zdravila za zdravljenje diabetične polinevropatije:

  • Pripravki α-lipoične kisline veljajo za tradicionalne pri zdravljenju te polinevropatije. Prvotni predstavnik je tioktacid, ki je predpisan v odmerku 600 mg / dan in ima izrazit klinični učinek. Že po 3 dneh zdravljenja imajo bolniki zmanjšano bolečino, pekoč občutek, otrplost in parestezijo. Po jemanju odmerka 600 mg / dan 14 dni bolniki z zmanjšano toleranco za glukozo izboljšajo občutljivost na inzulin. V hudih primerih se 14 dni predpiše 3 tablete 600 mg tioktacida, nato pa preidejo na vzdrževalni odmerek - eno tableto na dan..
  • Actovegin deluje antioksidativno in antihipoksično, izboljšuje mikrocirkulacijo in deluje neurometabolično. Lahko se šteje tudi za zapleteno zdravilo. Pri zdravljenju diabetične nevropatije je predpisana 20-odstotna infuzijska raztopina Actovegina, ki se daje v 30 dneh. Nato bolniku priporočajo, da jemlje 600 mg tablete 3-krat na dan 3-4 mesece. Kot rezultat tega zdravljenja se zmanjšajo nevrološki simptomi in izboljša prevodnost..
  • Pomemben pripravek je vitaminski pripravek Milgamma v obliki injekcij in tablet Milgamma compositum. Potek zdravljenja vključuje 10 intramuskularnih injekcij, za dolgoročni učinek pa se uporablja Milgamma compositum - 1,5 meseca po 1 tableta 3-krat na dan. Tečaji zdravljenja s temi zdravili se ponovijo 2-krat na leto, kar omogoča doseganje remisije.
  • Pri zdravljenju bolečih oblik se pogosto uporabljajo antikonvulzivi: Lyrica, Gabagamma, Neurontin.
  • Glede na to, da pri sladkorni bolezni obstajajo elektrolitske motnje, je bolnikom prikazana infuzija raztopine kalijevega in magnezijevega asparaginata, ki kompenzira pomanjkanje ionov in zmanjša manifestacije distalne polinevropatije..
  • V primeru gnojnih zapletov z namenom razstrupljanja se bolniku predpiše Ceruloplasmin 100 mg intravensko v izotonični raztopini 5 dni.

Zdravljenje toksične nevropatije v primeru zastrupitve vključuje izvajanje razstrupljevalne terapije (kristaloidi, raztopine glukoze, neohemodeza, reosorbilakt). Kot v prejšnjih primerih so predpisani vitamini B, Berlition. Pri dednih polinevropatijah je zdravljenje simptomatsko, pri avtoimunih pa doseganje remisije.

Zdravljenje z ljudskimi zdravili se lahko uporablja kot dodatek k glavnemu zdravljenju z zdravili. Priporočljivo je jemati mumijo, decokcijo zelišč (koren elekampana, repinca, ognjič), lokalno nanašanje pladnjev z decokcijo borovih iglic. Medtem ko se udeležujejo foruma, posvečenega zdravljenju diabetične nevropatije, mnogi na podlagi svojih izkušenj priporočajo skrbno nego stopal in udobne ortopedske čevlje. Takšni ukrepi bodo pomagali preprečiti pojav kurjih očes, kurjih očes, prask in ne bo zemlje za nastanek mikrotravm.

Posebno pozornost je treba nameniti čistoči stopal, tako da ni pogojev za razmnoževanje in okužbo bakterij. Vsako, tudi majhno rano ali odrgnine je treba takoj zdraviti z antiseptikom. V nasprotnem primeru lahko mikrotrauma povzroči gangreno. Včasih se ta proces zgodi hitro - v treh dneh. Nogavice je treba menjati vsak dan, naj bodo bombažne, elastika pa ne sme preveč zatezati spodnjega dela noge in motiti krvnega obtoka.

Možganska kap: vrste, znaki, prva pomoč in rehabilitacija

Zdravljenje in simptomi krčnih žil majhne medenice pri ženskah