Pri kateri temperaturi se pri človeku strdi kri?

Proces strjevanja krvi se začne pri kritični temperaturi 42 stopinj (pri tej temperaturi se beljakovine začnejo denaturirati (strdeti) v krvi). Čeprav se krvni strdki pri kateri koli temperaturi pojavijo, je to naravna lastnost krvi, vendar gre le za čas strjevanja krvi.

Praviloma je ravno ta bar telesna temperatura, enaka 42 °, zato, ko oseba prestopi, se kri začne strjevati.

Upoštevati pa je treba, da ko spremenimo telesno temperaturo, potem na termometru vidimo vrednost zunanje temperature, ki je nižja, manjša od notranje temperature.

Tudi če primerjamo temperaturne spremembe v pazduhi s temperaturo, izmerjeno rektalno, bomo pri drugi meritvi opazili razliko v večji smeri..

Vsi vemo, da je telesna temperatura, ki doseže 40 stopinj Celzija, izjemno nevarna za naše telo. Če ni treba nujno znižati te temperature, se pri 41 stopinjah beljakovine v krvi začnejo strjevati in to je za naše telo smrtonosno.

Pri visokih telesnih temperaturah pride do denaturacije beljakovin. Denaturacija iz latinščine se prevede kot izguba naravnih lastnosti. Pod vplivom visoke temperature se beljakovine začnejo zgibati. Ta postopek praviloma ni reverzibilen. Najbolje je, da ob doseganju nevarne meje 39 stopinj takoj začnete z zniževanjem telesne temperature, tako da bo vse potekalo brez hudih posledic.

Zakaj je kri topla - kako se razvija vaša telesna temperatura?

Zakaj je kri topla?

Kot telesna tekočina pri temperaturi 36,6 ° C ima kri enako temperaturo kot telo samo, ki jo pridobi s kemičnimi reakcijami in mišičnim delom in je nujno potrebna za normalno delovanje presnove.

Kakšna topla kri?

Naša telesna temperatura je dokaj natančna pri 36,6 ° C. Tako se enako topli (homeotermni) sesalci in ptice razlikujejo od ostalega živalskega kraljestva, kjer zunanja temperatura določa temperaturo v telesu. Ribe, dvoživke, plazilci in členonožci so aktivni le pri določeni temperaturi okolice.

Zakaj je kri topla

  • Kri je topla kot telo. Telesna temperatura je 36,6 ° C, od tega pa se temperatura krvi razlikuje le na površini in predvsem na okončinah.
  • Telesna temperatura je posledica številnih kemičnih reakcij v eksotermnem organizmu - to pomeni, da preoblikovanje snovi sprošča energijo. K temu je dodano še delo mišic, ki ustvarja toploto..
  • Telesna temperatura, ki je v ozkem območju, je pomembna za delovanje številnih encimov, izmenjavo plinov in osmotske procese.
  • Kri ni samo topla, ampak tudi pomembna za telesno termoregulacijo. Enakomerno porazdeli toploto, prejeto v telesu in v mišicah.
  • Akutna podhranjenost, pa tudi odvečna kri in telesna temperatura so naravnost usodni. Sem spadajo hlajenje ali visoka temperatura.

Kjer se kri segreje

Ko morajo plazilci in žuželke počakati, da sonce doseže delovno temperaturo, sesalci in ptice izpeljejo temperaturo predvsem iz dveh procesov: kemičnih reakcij v telesu in sproščanja energije z mišičnim delom..

Kemijske reakcije telesa so le redko endotermne, to je šele, ko je dovedena toplota. Številne procese, ki se zgodijo le pri visokih temperaturah, omogočajo encimi. Ti proteini zmanjšajo aktivacijsko energijo kemijskih reakcij, tako da že potekajo pri telesni temperaturi.

Mnogi od teh presnovnih procesov sproščajo energijo kot toploto, zato so eksotermni. Enako velja za mišično aktivnost, ki proizvaja veliko toplote - to je znano po potenju med športom in telesno aktivnostjo..

Topla kri je pomembna za uravnavanje telesne temperature

Kri porazdeli toploto, pridobljeno z encimskimi reakcijami in mišično aktivnostjo, kot ogrevalni sistem po telesu. Tako kot ogrevanje doma obstaja tudi termostat, ki ohranja temperaturo v udobnem območju..

Senzorji na obrobju in v črevesju nenehno spremljajo temperaturo. Svoje signale prek talamusa prenašajo na hipotalamus v možganih, ki centralno uravnava telesno temperaturo..

Zakaj je pomembno vzdrževati telesno temperaturo?

Celotna naša presnova je osredotočena na telesno temperaturo 36,6 ° C. To še posebej velja za encime, ki lahko svoje reakcije izvajajo predvsem v ozkem temperaturnem območju optimalno. Tudi mišično-skeletni sistem najbolje deluje pri tej temperaturi..

Pomemben dejavnik je tudi izmenjava plina. Absorpcija in sproščanje kisika in ogljikovega dioksida v tkivih in pljučih telesa sta optimizirana za telesno temperaturo. Podobno temperatura vpliva na osmotsko obnašanje delcev, na primer v ledvicah..

Posebej pomembno je zvišanje temperature nad 40 ° C: tu se začne veliko beljakovin denaturirati. To je glavni razlog, zakaj je visoka vročina usodna.

Od kod prihaja telesna temperatura??

Ko zunanja temperatura pade, hipotalamus aktivira ščitnično hipofizo in simpatične živce.

Ščitnični hormoni povečajo bazalni metabolizem in srčni utrip, jetra povečajo oskrbo mišic z glikogenom za energijo in energija se sprosti v rjavem maščobnem tkivu z odklopom dihalne verige.

Simpatični živčni sistem krči žile v okončinah, tako da so manj perfuzirane in odvajajo manj toplote. V skrajnem primeru ozebline najprej prizadenejo prste na nogah in rokah.

Prilagajanje las, znano kot gosja koža, je povzročilo, da so naši poraščeni predniki v krznu naredili večji mehurček, kar je preprečilo izgubo toplote.

V mišicah to vodi do razpok v mišicah, ki proizvajajo dodatno toploto..

Ko se kri preveč segreje

Če je zunanja temperatura, telesna aktivnost ali zvišana telesna temperatura previsoka, je treba toploto odvajati. To hipotalamus uravnava s širjenjem kapilar v okončinah in povečanjem proizvodnje znoja..

Kri izloča več toplote iz udov. Na površini telesa znoj, ki ga izločajo znojnice, izhlapi in se ohladi.

Kakšen je pomen vročine?

Vročina telo namerno naredi - služiti mora škodljivo za toplotno občutljive bakterije in viruse. Če pa pretiravate s pridobivanjem toplote, postane škodljivo ali celo usodno. Od najmanj 41 ° C bo to kritično.

NAŠI PROJEKTI

Pošlji prijatelju X

Za mnoge starše celo besede "visoka temperatura" povzročajo paniko. Vendar pa je najpogosteje koristen za bolnika. Ugotovimo natančno, kdaj je visoka temperatura pri otroku ali odrasli osebi naš prijatelj in kdaj naš sovražnik..

Za začetek bom tukaj citiral besede pediatra N.P.Šabalova. (Sankt Peterburg) o vročini pri otrocih:

»Vročina je zaščitna in prilagodljiva reakcija telesa, ki se izraža v prestrukturiranju termoregulacije, da se ohrani raven vsebnosti toplote in telesne temperature nad normalno. To je tipičen proces, ki je nastal v procesu evolucije pri toplokrvnih živalih. Vročino ustvarja telo samo, njegovi regulativni sistemi. Biološko smotrnost vročine kot procesa pojasnjujemo s pospeševanjem katabolizma (razpada) "tujca" v žarišču vnetja (dokazano za pnevmokoke, gonokoke, spirohete in visoko vročino - nad 40 stopinj je za te mikrobe preprosto uničujoča, aktivirajo se fagocitoza in imunost).

Uporaba antipiretičnih zdravil je neprimerna, saj "zakrivajo" klinično sliko bolezni in zagotavljajo občutek lažne varnosti. Antipiretična terapija prinaša tveganja - neželene učinke zdravil v obliki alergijskih reakcij, zaviranje hematopoetske rasti kostnega mozga, poškodbe želodčne sluznice... "

Akademik G.I. Marchuk je pokazal, da povišana temperatura pospešuje migracijo limfocitov in virusov, pogosteje trčijo med seboj in tvorijo komplekse "virus-limfocit", umetno zniževanje temperature s pomočjo tablet pa lahko povzroči dolgotrajne ali kronične bolezni.

Citiral bom še nekaj odlomkov iz knjige Roberta Mendelssohna »Kako kljub temu vzgojiti zdravega otroka. zdravniki ":

Številka dejstva 7. Večina primerov zvišane telesne temperature je povezanih z virusnimi in bakterijskimi okužbami, s katerimi se telesna zaščita spopade brez kakršne koli pomoči. Prehlad in gripa sta najpogostejša vzroka za vročino. Temperatura se lahko dvigne na 40,5 stopinj, a tudi takrat ni razloga za skrb. Edina nevarnost je nevarnost dehidracije zaradi spremljajočih procesov potenja, hitrega pulza in dihanja, kašlja, bruhanja in driske. Temu se lahko izognete s pitjem veliko tekočine. Bilo bi lepo, če bi otrok vsako uro spil kozarec tekočine, po možnosti hranljive. To je lahko sadni sok, čaj in vse, česar otrok ne bo zavrnil..

Številka dejstva 9. Če se temperatura, ki jo povzroči virusna ali bakterijska okužba, če je ne zniža, ne bo dvignila nad 41 stopinj. Pediatri delajo slabo uslugo s predpisovanjem antipiretikov. Zaradi sestankov se krepi in stopnjuje zaskrbljenost staršev, da se lahko temperatura, če z njo ne poskrbimo, dvigne do skrajnih meja. Zdravniki ne trdijo, da znižanje temperature ne vpliva na proces celjenja, tako kot dejstvo, da ima človeško telo mehanizem (še ni povsem pojasnjen), ki ne omogoča, da temperatura premaga 41-stopinjsko pregrado.

Številka dejstva 10. Ukrepi za zmanjšanje povišane telesne temperature, pa naj gre za uporabo antipiretikov ali drgnjenje z vodo, niso samo nepotrebni, ampak tudi škodljivi. Če je otrok okužen, potem povišanja temperature, ki spremlja potek bolezni, starši ne bi smeli dojemati kot prekletstvo, temveč kot blagoslov. Temperatura se dvigne kot posledica spontane tvorbe pirogenov, snovi, ki povzročajo zvišano telesno temperaturo. To je naravna obramba telesa pred boleznimi. Povišanje temperature kaže, da se je zdravilni sistem telesa vklopil in deluje..

Kratek vodnik po temperaturi iz iste knjige:

Vročina je pogost simptom pri otrocih, ki ni povezan s hudo boleznijo (v odsotnosti drugih zaskrbljujočih simptomov, kot so nenavaden videz in vedenje, težave z dihanjem in izguba zavesti). Ni pokazatelj resnosti bolezni. Temperatura, ki se dvigne kot posledica okužbe, ne doseže vrednosti, pri kateri je možna nepopravljiva poškodba otrokovih organov.

Vročina ne zahteva zdravniškega posega, ki presega priporočena spodaj. Ni treba zniževati temperature. Je naravna obramba telesa pred okužbami in pomaga k hitremu celjenju..

1. Če je telesna temperatura otroka, mlajšega od dveh mesecev, narasla nad 37,7 stopinje, obiščite zdravnika. To je lahko simptom okužbe, bodisi intrauterine ali povezane z oviro porodnega procesa. Zvišana telesna temperatura pri otrocih te starosti je tako nenavadna, da je pametno, če je varno in se prej umiri, če se alarm izkaže za napačnega..

2. Za otroke, starejše od dveh mesecev, zdravnik ni potreben, ko se temperatura poviša, razen če temperatura traja več kot tri dni ali je spremljajo resni simptomi - bruhanje, težko dihanje, močan kašelj več dni in drugi, ki niso značilni za prehlad. Posvetujte se z zdravnikom, če je vaš otrok nenavadno letargičen, razdražljiv, odsoten ali če je videti resno bolan..

3. Posvetujte se z zdravnikom ne glede na odčitke termometra, če ima otrok težave z dihanjem, neukrotljivo bruhanje, če temperaturo spremlja nehoteno trzanje mišic ali drugi nenavadni gibi ali če kaj drugega moti otrokovo vedenje in videz.

4. Če dvig temperature spremlja mrzlica, se otrokovega občutka ne poskušajte spoprijeti z odejo. To bo povzročilo še močnejši dvig temperature. Mrzlica ni nevarna - to je običajna reakcija telesa, mehanizem prilagajanja na višjo temperaturo. To ne pomeni, da je otroka zeblo..

5. Vročinskega otroka poskušajte spraviti v posteljo, vendar ne pretiravajte. Otroka ni treba privezati v posteljo in ga zadržati doma, razen če je vreme preveč slabo. Svež zrak in zmerna aktivnost bosta izboljšala otrokovo razpoloženje, ne da bi poslabšala njegovo stanje, in vam olajšala življenje. Vendar ne smemo spodbujati premočnih obremenitev in športa..

6. Če obstaja razlog za sum, da vzrok visoke temperature ni okužba, temveč druge okoliščine - pregrevanje ali zastrupitev, otroka takoj odpeljite v bolnišnico. Če na vašem območju ni nujnega oddelka, uporabite kakršno koli razpoložljivo zdravniško pomoč.

7. Ne poskušajte po ljudskem izročilu "izstradati vročine." Prehrana je bistvenega pomena za okrevanje po kateri koli bolezni. Če otrok nima odpora, "nahranite" prehlade in vročino. Tako tisti kot drugi gorijo zaloge beljakovin, maščob in ogljikovih hidratov v telesu in jih je treba nadomestiti. Če vaš otrok noče jesti, mu dajte hranljive tekočine, kot je sadni sok. In ne pozabite, da je piščančja juha dobra za vse..

Vročina in simptomi, ki jo običajno spremljajo, vodijo do znatne izgube tekočine in dehidracije. Izogniti se je mogoče tako, da otroku dajte veliko piti, po možnosti sadne sokove, če pa jih noče, bo prišla katera koli tekočina, najbolje en kozarec vsako uro..

In končno, kako se ne spomniti Hipokrata, ki je rekel "Daj mi vročino in ozdravil bom vsako bolezen!"

No, zdaj nekaj zaključkov in osebnih izkušenj. Zakaj je v moji glavi dogma, da je treba znižati temperaturo? Da, preprosto zato, ker poleg zdravnikov, ki predpisujejo tone antipiretikov, obstajajo tudi naše matere, babice, ki so bile same vzgojene na antipiretikih in so nas vzgajale v isti smeri.

Radi nas prestrašijo tudi z zgodbami o strjevanju krvi pri 42 stopinjah in prisotnosti napadov pri otrocih pri visokih temperaturah. Tu velja omeniti, da vročinski napadi NISO življenjsko nevarni. Če je za nekoga WHO indikator, potem omenja, da napadi niso posledica visoke temperature, ampak rezultat skoka. To pomeni, da se lahko začnejo tako z močnim zvišanjem temperature kot z močnim znižanjem (pogosto zahvaljujoč samo antipiretiku).

Smešno je, da mamice začnejo svoj strah zmanjševati s potiskanjem drog vase. ampak v otroka! In seveda je po tem bolezen za otroka zagotovljena..

Uporaba antipiretičnih zdravil je upravičena samo za otroke s hudimi patologijami živčnega sistema, z epilepsijo, prirojenimi srčnimi boleznimi... Prekomerna uporaba antipiretičnih, protivnetnih, protibakterijskih zdravil, imunomodulatorjev je privedla do tega, da imamo danes veliko "pogosto bolnih otrok". Starši svoje otroke "zdravijo", pri tem pa pozabljajo na naravne obrambne mehanizme telesa.

Prav tako se je treba spomniti Slovanov, ki so kopel izumili posebej za ogrevanje (.) Telo. Naši predniki so iz neznanega razloga vedeli, da je ogrevanje telesa koristno za bolezni, vendar smo na to pozabili. Zakaj?

Preprosto zato, ker je to posel. Če starši razumejo, da antipiretični sirupi in tablete ne dajo želenega okrevanja, kaj se bo potem zgodilo s farmacevtskimi podjetji? Zato nam svetle in barvite reklamne brošure govorijo, kako se znebiti visokih temperatur. Ves ta oglas so ustvarili izkušeni psihologi - to morate razumeti.

Trenutno je zdravljenje otrok z Nurofenom precej razširjeno. To zdravilo se pogosto oglašuje kot učinkovit in varen antipiretik in sredstvo za lajšanje bolečin..

»Vendar pa so bili primeri, ko je nurofen povzročil močan padec temperature na subnormalne vrednosti (34-35 stopinj), ki ga je spremljal smrtno nevaren kolaps - močan padec tlaka. To je še posebej nevarno za otroke z zastrupitvijo zaradi okužbe, pa tudi za otroke, ki trpijo zaradi motenj srčnega prevodnega sistema (kar starši ne vedo vedno), intrakranialne hipertenzije. Možni so resni zapleti, vključno s smrtjo, in to ne samo pri dojenčkih, ampak tudi pri otrocih v osnovni šoli... "

Omenite lahko tudi "podvige" paracetamola - med mnogimi tudi najljubše droge.

»Po analizi podatkov več kot dvesto tisoč otrok (ne prva tovrstna študija s podobnimi rezultati) smo morali prepoznati resno povezavo med razvojem otroške astme z uporabo paracetamola. Poleg tega, več kot so zaužili, večja je verjetnost astme, rinokonjunktivitisa in ekcema... "

In seveda aspirin. "Inštitut za gripo" priporoča, da se izogibate uporabi aspirina. »Ker pri virusu B za razliko od virusa A aspirin povzroča nevrološki sindrom (Reyejev sindrom) s povečanimi jetri. Poleg tega, ko virus vstopi v človeško telo, pride do vazodilatacije in povečanja strjevanja krvi in ​​tako deluje aspirin. Pravzaprav lahko podvojen učinek povzroči zelo resne neželene posledice... "

Ljudem bi rad sporočil naslednje:

1) S tem, ko znižamo temperaturo celo za pol stopinje, ne dovolimo telesu, da razvije specifično imunost, in ko bo naslednjič, ko bo naletelo na to okužbo, spet nemočno pred seboj.

2) Telo bo še vedno poskušalo "vzeti svoje" in izvesti program, to pomeni, da znižamo temperaturo, telo jo spet zviša - tako se postopek celjenja zavleče dlje, kot če ne bi posegali vanj.

3) Vsa pomoč je intervencija, vendar vsa intervencija ni pomoč.

4) Dehidracija ne izhaja iz temperature, temveč zaradi izgube tekočine, ki jo je treba nadoknaditi. Ko bo čas, se bo temperatura sama po sebi mirno spustila.

5) Visoka vročina v primeru okužbe, prehlada, zastrupitve s hrano. - mehanizem preživetja.

6) Reakcije vašega telesa je treba spoštovati, obravnavati kot inteligentnega, sposobnega, tesnega prijatelja, ki si prizadeva za ozdravitev, in odzval se bo z zdravjem. Oseba, ki pravilno preboli akutno bolezen, nikoli ne bo imela kronične bolezni..

7) Ribez, maline, med, šipki, pitje - to je dobro, vendar v nobenem primeru farmacevtski strupi, ki so nam naloženi s televizijskih zaslonov.

Povečano strjevanje krvi

Povečano strjevanje krvi ali hiperkoagulacija je patološki proces, ki se razvije v ozadju nekaterih etioloških dejavnikov in povzroči pretirano povečano strjevanje krvi. Takšna kršitev ni nič manj nevarna kot nizko strjevanje krvi, saj lahko privede do tromboflebitisa, ki je ne samo zapleten - obstaja velika nevarnost smrti.

Vzroki za povečano strjevanje krvi so lahko dedni in pridobljeni. Sam patološki proces je lahko neodvisen ali se razvije v ozadju drugih bolezni. Le zdravnik lahko natančno ugotovi, kaj je bil vzročni dejavnik z izvedbo potrebnih diagnostičnih ukrepov.

Zdravljenje je izbrano individualno, saj je potek osnovne terapije odvisen od vrste bolezni, resnosti poteka, bolnikove starosti in anamneze. Napoved je izključno individualna.

Etiologija

Povečano strjevanje krvi je posledica naslednjih etioloških dejavnikov:

  • von Willebrandov faktor;
  • Hagemanov faktor;
  • prekomerno tvorjenje predhodnika tromboplastina v plazmi;
  • povečana tvorba antihemofilnega globulina;
  • zmanjšana proizvodnja faktorjev strjevanja.

Sekundarna skupina etioloških dejavnikov za razvoj takšne motnje je predstavljena na naslednji način:

  • avtoimunske bolezni;
  • maligni ali benigni tumorji kostnega mozga;
  • onkološke bolezni;
  • povečana raven nadledvičnih hormonov;
  • dedne bolezni - v tem primeru so mišljene tiste bolezni, ki na koagulacijski faktor delujejo posredno;
  • ateroskleroza;
  • okvara jeter ali ledvic;
  • hemokoncentracija;
  • dolgotrajna interakcija krvi s tujkom (pri namestitvi naprav, ki nadomeščajo delo organa).

Predispozicijski dejavnik za razvoj sindroma hiperkoagulabilnosti je prehrana: če v prehrani prevladujejo živila, ki vplivajo na povečano proizvodnjo trombocitov, lahko opazimo tudi strjevanje krvi.

Poleg tega je nagnjenost k temu patološkemu procesu:

  • dolgotrajni ležeči položaj - v primeru poškodbe katera koli bolezen;
  • sedeči način življenja;
  • prisotnost slabih navad - kajenje in zloraba alkohola;
  • dolgotrajna uporaba hormonskih zdravil;
  • debelost.

Idiopatski dejavnik obravnavamo ločeno: v tem primeru vzrok povečanega strjevanja krvi ni ugotovljen. Med nosečnostjo rahlo povečano strjevanje krvi ni znak bolezni in ga je mogoče enostavno popraviti s pravilno prehrano in obilnim pitjem.

Simptomi

Zaradi dejstva, da se stopnja trombocitov in eritrocitov ne opazi, se počutje osebe poslabša.

Pri povečanem strjevanju tekočine so lahko prisotni naslednji simptomi:

  • občutek teže v nogah, utrujenost, tudi pri kratki hoji ali fizičnem naporu;
  • kronična utrujenost, zmanjšana zmogljivost;
  • tudi pri lažjih modricah na koži nastanejo masivne modrice;
  • pogosti glavoboli, občutek teže v glavi;
  • povečana krvavitev dlesni;
  • nastanek pajkovih žil;
  • bolečina in otekanje hemoroidov;
  • motnje v delovanju prebavil;
  • težave s kardiovaskularnim sistemom - nestabilen krvni tlak, hiter srčni utrip, težko dihanje, plitvo dihanje med telesno aktivnostjo.

Podobni simptomi so lahko prisotni tudi pri drugih težavah v telesu, zato morate poiskati zdravniško pomoč in se ne zdraviti sami.

Diagnostika

Ne glede na to, kakšni simptomi se pojavijo, morate najprej stopiti v stik s splošnim zdravnikom - terapevtom ali pediatrom (za otroke).

Poleg tega se boste morda morali posvetovati s strokovnjaki, kot so:

  • hematolog - obvezen;
  • gastroenterolog;
  • onkolog;
  • nefrolog;
  • medicinski genetik;
  • imunolog.

Določitev stopnje strjevanja krvi se izvede z biokemijskim testom krvi.

Postopek je treba opraviti ob upoštevanju naslednjih pravil:

  • kri morate dati zjutraj - med zadnjim obrokom in postopkom mora preteči vsaj 8 ur;
  • dan pred dostavo BAC je treba iz prehrane (v dogovoru z lečečim zdravnikom) izključiti maščobno, ocvrto hrano, alkoholne pijače, pretirano fizično napor in jemanje zdravil;
  • postopek morate opraviti v mirnem čustvenem in fizičnem stanju.

Če se bolnik drži diete ali jemlje zdravila, ki jih ni mogoče opustiti, je treba o tem obvestiti zdravnika pred BAC.

Zdravljenje

Potek osnovne terapije je namenjen odpravi dejavnika vzroka in ima samo integriran pristop.

Zdravljenje lahko temelji na naslednjih dejavnikih:

  • pravilna prehrana;
  • jemanje zdravil, ki zmanjšujejo aktivnost proizvodnje trombocitov;
  • fizioterapevtski postopki.

Če je vzrok patološkega procesa dedna bolezen, je treba neprestano upoštevati prehrano, ki jo predpiše zdravnik, in splošna priporočila za jemanje zdravil in življenjski slog.

Napoved bo sicer individualna, v vsakem primeru pa prej, ko se zdravljenje začne, več je možnosti za ozdravitev. Bolnike s kroničnimi ali dednimi boleznimi hematopoetskega sistema je treba prijaviti pri hematologu in sistematično opraviti zdravniški pregled..

Strjevanje krvi

Strjevanje krvi je velikega biološkega pomena, saj ščiti telo pred večjo izgubo krvi.

Človeška kri, ki se sprosti iz telesa, se strdi v 3-4 minutah. To je razloženo z dejstvom, da v plazmi prisoten fibrinogen preide v netopno obliko - fibrin, ki izpade v obliki niti. Pretvorba fibrinogena v fibrin pa se zgodi pod vplivom trombina. Kri ne vsebuje že pripravljenega trombina, obstaja pa njegova neaktivna oblika - protrombin.

Shema strjevanja krvi

Protrombin se pretvori v trombin pod vplivom tromboplastina, ki nastane ob stiku krvi z grobimi robovi rane. Torej, ko kri pride v stik z robovi rane ali s tujo površino, se v plazmi tvori kontaktni faktor, ki sodeluje z drugimi faktorji koagulacije v plazmi in trombocitih ter s kalcijevimi solmi. Kot rezultat te interakcije nastane tromboplastin. Nastali tromboplastin s sodelovanjem nekaterih dejavnikov plazme in trombocitov sodeluje z neaktivnim protrombinom, ki je prisoten v plazmi, in ga v prisotnosti kalcijevih soli pretvori v aktivno obliko - trombin. Trombin, ki deluje na fibrinogen, ga pretvori v fibrin, katerega izguba niti je koagulacija krvi.

Spodaj je diagram strjevanja krvi.

Pri strjevanju krvi izpadajo fibrinske niti, ki odnašajo krvne celice. Čez nekaj časa se iz strdka sprosti bistra tekočina, imenovana serum (to se še posebej jasno vidi pri strjevanju krvi v epruveti) kot posledica njenega krčenja. Postopek stiskanja strdka imenujemo umik strdka. Med številom trombocitov in stopnjo umika strdka je neposredna povezava..

Tako je serum krvna plazma brez fibrinogena..

Fibrinogen lahko odstranimo z mešanjem sproščene krvi iz telesa s snopom vejic. V tem primeru bodo fibrinske niti odpadle na palicah, ki imajo po pranju in odstranjevanju eritrocitov rahlo rumenkasto barvo. Kri, ki ostane po odstranitvi fibrinogena, se imenuje defibrinirana. Koagulacija krvi se na mrazu močno upočasni, pa tudi v posodi, katere stene so prekrite s parafinom ali silikonom (organosilikonska spojina).

Gladka površina močno upočasni strjevanje krvi. Koagulacijo preprečuje heparin - snov, ki jo proizvajajo posebne celice - heparinociti. Veliko kopičenje jih najdemo v pljučih in jetrih. Najdemo jih tudi v žilni steni in v nekaterih drugih tkivih. Koagulacijo preprečujejo tudi nekatere snovi, ki nastanejo v telesu - antikoagulantni dejavniki. Konačno se strjevanje krvi pojavi kot posledica medsebojnega delovanja dejavnikov strjevanja in strjevanja krvi. Antikoagulantna snov, hirudin, se nahaja v glavah pijavk. V kliniki se pogosto uporabljajo umetni antikoagulanti ali antikoagulanti za preprečevanje intravaskularne koagulacije krvi.

Ko se iz njega odstranijo kalcijeve soli, ne bo prišlo do strjevanja krvi. Kalcijeve soli iz krvi lahko oborimo z natrijevim citratom. Ta kri se imenuje citrat in se pogosto uporablja pri transfuziji krvi. Citratno kri lahko hladimo do 30 dni. Ta način ohranjanja krvi imenujemo konzerviranje. Ohranjanje je pri transfuziji krvi zelo pomembno, saj omogoča prevoz krvi na velike razdalje in hitro zagotavljanje pomoči ranjenim in bolnim.

Pospešitev strjevanja krvi olajšajo visoka temperatura, hrapava površina posode, v kateri je kri, pa tudi vitamin K.

V normalnih pogojih se kri v krvnih žilah ne strdi, če pa je poškodovana notranja sluznica posode in pri nekaterih boleznih kardiovaskularnega sistema, se strdi; v tem primeru v krvni žili nastane strdek - tromb. Nekateri ljudje (moški) imajo oslabljeno sposobnost strjevanja krvi in ​​celo majhna rana povzroči, da obilno krvavijo. Ta bolezen se imenuje hemofilija..

Vprašanje mehanizma okvare sposobnosti strjevanja krvi še ni dokončno rešeno. Hemofilija je povezana z odsotnostjo faktorja VIII ali antihemofilnega globulina (beljakovine globulinske narave) v krvni plazmi.

Članek o strjevanju krvi

Strjevanje krvi. Dejavniki, čas strjevanja krvi

Kri se v našem telesu premika po žilah in je v tekočem stanju. Toda v primeru kršitve integritete posode v precej kratkem času tvori strdek, ki se imenuje tromb ali "krvni strdek". S pomočjo krvnega strdka se rana zapre in s tem se krvavitev ustavi. Rana se sčasoma zaceli. V nasprotnem primeru lahko oseba, ki zaradi kakršnega koli razloga moti proces strjevanja krvi, umre tudi zaradi manjših poškodb..

Zakaj se strdi kri??

Strjevanje krvi je zelo pomembna obrambna reakcija človeškega telesa. Preprečuje izgubo krvi, hkrati pa ohranja nespremenljivost svojega volumna v telesu. Koagulacijski mehanizem sproži sprememba fizikalno-kemijskega stanja krvi, ki temelji na beljakovini fibrinogena, raztopljeni v plazmi.

Fibrinogen se lahko pretvori v netopni fibrin, ki izpade v obliki tankih niti. Te iste niti lahko tvorijo gosto mrežo z majhnimi celicami, ki zadrži oblikovane elemente. Tako se izkaže krvni strdek. Sčasoma se krvni strdek postopoma zgosti, zategne robove rane in s tem prispeva k njenemu zgodnjemu celjenju. Ko stisne strdek, sprosti rumenkasto, bistro tekočino, imenovano serum..

Trombociti sodelujejo tudi pri strjevanju krvi, ki strdi strdek. Ta postopek je podoben izdelavi skute iz mleka, ko se siri kazein (beljakovine) in tvori tudi sirotka. Rana med celjenjem spodbuja postopno resorpcijo in raztapljanje fibrinskega strdka.

Kako se začne proces strjevanja?

AA Schmidt leta 1861 je ugotovil, da je proces koagulacije krvi popolnoma encimski. Ugotovil je, da pretvorba fibrinogena, ki se raztopi v plazmi, v fibrin (netopni specifični protein) poteka s sodelovanjem trombina, posebnega encima.

Človek ima v krvi nenehno malo trombina, ki je v neaktivnem stanju, protrombin, kot mu pravijo tudi. Protrombin se tvori v človeških jetrih in se pod vplivom tromboplastina in kalcijevih soli v plazmi pretvori v aktivni trombin. Treba je povedati, da tromboplastin ni v krvi, tvori se le v procesu uničenja trombocitov in v primeru poškodbe drugih celic telesa.

Tvorba tromboplastina je precej zapleten proces, saj poleg trombocitov v njem sodelujejo tudi nekateri proteini, ki jih vsebuje plazma. V odsotnosti nekaterih beljakovin v krvi se strjevanje krvi lahko upočasni ali pa sploh ne. Če na primer v plazmi manjka eden od globulinov, se razvije dobro znana bolezen hemofilija (ali, drugače povedano, krvavitev). Ljudje, ki živijo s to boleznijo, lahko izgubijo velike količine krvi že zaradi majhne praske..

Faze strjevanja krvi

Tako je strjevanje krvi postopen postopek, ki je sestavljen iz treh faz. Prva velja za najtežjo, med katero pride do tvorbe kompleksne spojine tromboplastina. V naslednji fazi sta za strjevanje krvi potrebna tromboplastin in protrombin (neaktivni encim v plazmi). Prvi deluje na drugega in ga s tem pretvori v aktivni trombin. V zadnji tretji fazi pa trombin vpliva na fibrinogen (protein, ki se raztopi v krvni plazmi) in ga pretvori v fibrin, netopen protein. To pomeni, da s pomočjo koagulacije kri prehaja iz tekočine v žele podobno stanje..

Vrste krvnih strdkov

Obstajajo 3 vrste krvnih strdkov ali krvnih strdkov:

  1. Beli tromb nastane iz fibrina in trombocitov; vsebuje sorazmerno majhno število rdečih krvnih celic. Običajno se pojavi na mestih poškodb posode, kjer je pretok krvi z veliko hitrostjo (v arterijah).
  2. V kapilarah (zelo majhnih posodah) nastanejo diseminirani nanosi fibrina. To je druga vrsta krvnega strdka..
  3. In zadnji so rdeči krvni strdki. Pojavijo se na mestih počasnega pretoka krvi in ​​ob obvezni odsotnosti sprememb na žilni steni.

Koagulacijski dejavniki

Tvorba tromba je zelo zapleten proces, ki vključuje številne beljakovine in encime v krvni plazmi, trombocitih in tkivih. To so dejavniki strjevanja krvi. Tiste, ki jih vsebuje plazma, običajno označujemo z rimskimi številkami. Faktorji trombocitov so označeni v arabščini. V človeškem telesu obstajajo vsi dejavniki strjevanja krvi, ki so v neaktivnem stanju. Ko je posoda poškodovana, se zgodi hitra zaporedna aktivacija vseh, zaradi česar se kri strdi.

Koagulacija krvi, norma

Da bi ugotovili, ali se strjevanje krvi normalno izvaja, se izvede študija, ki se imenuje koagulogram. Takšna analiza je potrebna, če ima oseba trombozo, avtoimunske bolezni, krčne žile, akutne in kronične krvavitve. Tudi nosečnice in tiste, ki se pripravljajo na operacijo, jo morajo prestati. Za to vrsto študije se kri običajno odvzame iz prsta ali vene..

Čas strjevanja krvi je 3-4 minute. Po 5-6 minutah se popolnoma zloži in postane želatinasti strdek. Kar zadeva kapilare, tromb nastane v približno 2 minutah. Znano je, da se s starostjo čas, porabljen za strjevanje krvi, povečuje. Torej, pri otrocih od 8 do 11 let se ta postopek začne v 1,5-2 minutah in konča po 2,5-5 minutah.

Kazalniki strjevanja krvi

Protrombin je beljakovina, ki je odgovorna za strjevanje krvi in ​​je pomembna sestavina trombina. Njegova stopnja je 78-142%.

Protrombinski indeks (PTI) se izračuna kot razmerje med PTI, ki je vzeto za standard, in PTI pacienta, ki se preiskuje, izraženo v odstotkih. Norma je 70-100%.

Protrombinski čas je obdobje, v katerem pride do strjevanja krvi, običajno 11-15 sekund pri odraslih in 13-17 sekund pri novorojenčkih. S pomočjo tega kazalnika lahko diagnosticiramo sindrom DIC, hemofilijo in spremljamo stanje krvi med jemanjem heparina. Trombinski čas je najpomembnejši kazalnik, običajno znaša od 14 do 21 sekund.

Fibrinogen je beljakovina v plazmi, odgovoren je za nastanek krvnega strdka in njegova količina lahko poroča o vnetju v telesu. Pri odraslih mora biti njegova vsebnost 2,00-4,00 g / l, pri novorojenčkih 1,25-3,00 g / l..

Antitrombin je specifična beljakovina, ki zagotavlja resorpcijo nastalega krvnega strdka.

Dva sistema našega telesa

Seveda je v primeru krvavitve zelo pomembno hitro strjevanje krvi, da se izguba krvi zmanjša na nič. Sama mora vedno ostati v tekočem stanju. Vendar obstajajo patološke razmere, ki vodijo do strjevanja krvi znotraj žil, kar predstavlja večjo nevarnost za ljudi kot krvavitev. S to težavo so povezane bolezni, kot so tromboza koronarnih srčnih žil, tromboza pljučne arterije, tromboza možganskih žil itd..

Znano je, da v človeškem telesu sobivata dva sistema. Eden prispeva k hitri strjevanju krvi, drugi na vse možne načine to preprečuje. Če sta oba sistema v ravnovesju, se bo kri strjevala z zunanjimi poškodbami posod, znotraj njih pa bo tekoča.

Kaj spodbuja strjevanje krvi?

Znanstveniki so dokazali, da lahko živčni sistem vpliva na nastanek krvnega strdka. Torej se čas strjevanja krvi zmanjša z bolečimi draženji. Kondicionirani refleksi lahko vplivajo tudi na strjevanje. Snov, kot je adrenalin, ki se izloča iz nadledvičnih žlez, spodbuja zgodnje strjevanje krvi. Hkrati je sposoben zožiti arterije in arteriole in tako zmanjšati morebitno izgubo krvi. V strjevanju krvi sodelujejo tudi vitamin K in kalcijeve soli. Pomagajo hitremu poteku tega procesa, vendar v telesu obstaja drug sistem, ki to preprečuje..

Kaj preprečuje strjevanje krvi?

V celicah jeter in pljuč je heparin - posebna snov, ki ustavi strjevanje krvi. Preprečuje nastajanje tromboplastina. Znano je, da se vsebnost heparina pri mladih moških in mladostnikih po delu zmanjša za 35-46%, pri odraslih pa se ne spremeni..

Serum vsebuje beljakovino, imenovano fibrinolizin. Sodeluje pri raztapljanju fibrina. Znano je, da zmerna bolečina lahko pospeši strjevanje krvi, vendar močna bolečina upočasni ta proces. Nizka temperatura preprečuje strjevanje krvi. Telesna temperatura zdravega človeka velja za optimalno. V mrazu se krv strdi počasi, včasih do tega procesa sploh ne pride.

Kisle soli (citronska in oksalna), ki oborijo kalcijeve soli, potrebne za hitro strjevanje, pa tudi hirudin, fibrinolizin, natrijev citrat in kalij, lahko podaljšajo čas strjevanja. Zdravilne pijavke lahko s pomočjo materničnega vratu proizvajajo posebno snov - hirudin, ki deluje proti strjevanju..

Strjevanje pri novorojenčkih

V prvem tednu življenja novorojenčka pride do strjevanja krvi zelo počasi, že v drugem tednu pa se ravni protrombina in vsi koagulacijski faktorji približajo normi za odrasle (30–60%). Že dva tedna po rojstvu se vsebnost fibrinogena v krvi močno poveča in postane kot pri odrasli osebi. Do konca prvega leta življenja se vsebnost drugih dejavnikov koagulacije krvi pri otroku približa normi za odrasle. Normalno dosežejo do 12. leta.

Dr. Vechkaev+

  • domov
  • Podrobnosti
  • zemljevid spletnega mesta
  • O sebi

Dr. Vechkaev +: Blog o zdravju, moči in lepoti

Miti o vročini

Miti o vročini

Povišanje telesne temperature lahko nastane zaradi pregrevanja, aktivnega fizičnega dela, stresa ali močnih občutkov.

Ko termometer pokaže temperaturo nad 38 C, nismo samo slabi, ampak tudi prestrašeni. In strah ima, kot veste, velike oči, zato se pojavljajo miti o temperaturi..

Bolj ko je bolezen hujša, višja je temperatura

Povišanje temperature ni odvisno od resnosti bolezni, temveč od značilnosti organizma. Mlajši kot je človek, močnejša je imuniteta, močnejša je njegova temperaturna reakcija. Pri starih in shujšanih ljudeh s šibko imunostjo se skoraj ne pojavi vročina.

Temperatura je koristna - sežge viruse in mikrobe

Patogene mikroorganizme "opeče" le zelo visoka temperatura - celo višja od 41 C, kar je za telo vsekakor precej škodljivo. Pri telesni temperaturi 41 C se obremenitev srca poveča šestkrat. Pri temperaturi 42 C se beljakovine začnejo zložiti v telesu.

Temperatura se dvigne le med boleznijo

Fiziološko zvišanje temperature (do približno 37,5 C) nastane zaradi pregrevanja, med aktivnim fizičnim delom, v stresu ali zelo močnih izkušnjah. In pri otrocih se temperatura na splošno lahko dvigne zaradi močnega joka, toplih oblačil ali prevroče hrane..

Za nekatere ljudi je vročina normalna. Raziskovalci z Univerze v Marylandu so po pregledu nekaj več kot sto zdravih moških in žensk, starih od 18 do 50 let, ugotovili, da se lahko normalna temperatura giblje med 35,5 in 37,7 C.

Če bolezen napreduje z visoko vročino, je okrevanje hitrejše.

To je dobro le v zvezi z virusnimi boleznimi - hiter nastop gripe se najpogosteje konča s hitrim okrevanjem. Za številne bolezni je značilno vztrajno, dolgotrajno zvišanje temperature..

Temperaturo lahko določimo po otipu čela in rok

Znoj lahko ohrani čelo hladno tudi pri zelo visokih temperaturah. Taktilno temperaturo je bolj zanesljivo določiti v zgornjem delu trebuha.

Pri kateri temperaturi pride do strjevanja krvi. Kako deluje strjevanje krvi? Kaj spodbuja strjevanje krvi

Strjevanje krvi. Celice večceličnega organizma živijo in pridejo v stik z lastnim tekočim okoljem. Ta medij je sestavljen iz krvne plazme, tkivne tekočine in limfe in se imenuje tekoči notranji medij telesa. Po sestavi se razlikuje od zunanjega okolja, ki obdaja celoten organizem. Zato je v primerih kršitve njene integritete nujno treba ohraniti to tekoče notranje okolje znotraj naravnega korita. Pri višjih vretenčarjih in ljudeh je v procesu evolucije nastal sistem strjevanja krvi. Poleg tega je pomen sistema strjevanja pri višjih organizmih veliko širši od koncepta hemostaze ali zaustavitve krvavitve v primeru kršitve celovitosti žilne stene.

Strjevanje krvi je zaščitna reakcija telesa. Kri, ki se sprosti iz posode, se strdi v 3-4 minutah, to pomeni, da preide iz tekočega v želejasto stanje. Koagulacija krvi je posledica dejstva, da se topni plazemski protein fibrinogen pretvori v netopen fibrin.

Strjevanje krvi poteka v več fazah. Prva stopnja - primarna hemostaza ali predfaza tako rekoč pred in sproži drugo stopnjo - sama koagulacija, ki pa je večfazni proces. Njeno bistvo so kemične encimske reakcije, zaradi katerih se v krvi pojavijo aktivne snovi - koagulacijski faktorji.

To je kompleksen fiziološki proces, ki poteka v več fazah. Njeni glavni udeleženci so žilna stena, živčni sistem in trombociti. Primarna hemostaza se začne predvsem s primarnim žilnim krčem refleksne narave. Nato se začne tako imenovana endotelijsko-trombocitna reakcija. Na mestu poškodbe vaskularni endotelij spremeni svoj naboj. Trombociti, ki zavzamejo obrobni položaj v posodi, se začnejo lepiti (prilepiti) na poškodovano površino posode in se aglutinirati (prilepiti). Kot rezultat, po 2-3 minutah se začne tretja faza - faza nastanka "trombocitnega nohta". V tej fazi se krvavitev ustavi, vendar strjevanje krvi še ni prišlo; krvna plazma ostane tekoča. Nastali trombus je ohlapen in v kratkem času so procesi reverzibilni. Četrta faza je, da se v nastalem trombu začnejo morfološke transformacije trombocitov, ki bodo privedle do njihovih nepopravljivih sprememb in uničenja. To je viskozna metamorfoza trombocitov. Kot posledica viskozne metamorfoze se tam trombociti sproščajo dejavniki strjevanja krvi. Njihova interakcija vodi do pojava sledi trombina, ki sproži kaskado kemijskih encimskih reakcij - encimsko koagulacijo.

Pojav sledi trombina sproži zapleten proces tako imenovane encimske koagulacije.

Prva faza encimske koagulacije se začne kot posledica večstopenjske interakcije faktorjev koagulacije krvi in ​​tkiva, ko se v krvi pojavi prej odsoten dejavnik, tromboplastin. Druga faza je interakcija tromboplastina s protrombinom, neaktivnim predhodnikom trombina. Kot rezultat interakcije tromboplastina in protrombina v prisotnosti kalcijevih soli se aktivni trombin pojavi v krvi v koncentraciji, ki zadošča za začetek faze koagulacije - interakcije trombina s topnim fibrinogenom in prehoda slednjega v netopen fibrin. To je tretja faza. S pojavom prvih fibrinskih pramenov na kliniki se določi čas strjevanja krvi.

Tako poteka proces encimske koagulacije krvi v treh fazah: 1 - tvorba aktivnega tromboplastina, 2 - pojav aktivnega trombina in 3 - obarjanje netopnih fibrinskih filamentov.

Nato se začne naslednja encimska stopnja, med katero pride do zgoščevanja in stiskanja krvnega strdka, ločevanja prozornega, tekočega seruma, ki je izgubil sposobnost strjevanja. To je četrta stopnja strjevanja krvi - umik (stiskanje) krvnega strdka. In končno prihaja zadnja peta stopnja - liza (raztapljanje) tromba. To je tudi večstopenjski postopek, v katerem pride do encimskih interakcij številnih snovi, kar na koncu privede do pojava aktivnega encima - fibrinolizina. Fibrinolizin uniči vezi med fibrinskimi prameni in jih pretvori nazaj v netopen fibrinogen. Trenutno je običajno govoriti o obstoju neodvisnega fibrinolitičnega sistema telesa. Seveda so ti procesi v telesu veliko bolj zapleteni in pri tem gre za veliko večje število dejavnikov..

Strjevanje krvi je zapleten sistem bioloških reakcij, ki vam omogoča, da kri ohranite v tekočem stanju v vaskularni postelji in ustavi krvavitev s trombozo. Se pravi, če je motena celovitost žil, se v kratkem času tvori krvni strdek, ki zapre rano in ustavi izgubo krvi. Postopoma se rana zaceli. Če je proces strjevanja krvi moten pod vplivom kakršnih koli dejavnikov, ima lahko celo manjša škoda nevarne posledice..

Kako strjevanje krvi

Težko je koagulabilnost krvi težko preceniti. Zahvaljujoč temu procesu se količina krvi v telesu popolnoma ohrani. Njegova konsistenca se spremeni pod vplivom fizikalnih in kemijskih reakcij. Glavno vlogo v tem procesu igra protein fibrinogen. Ko se poškoduje, se spremeni v netopni fibrin, ki je tanek filament. Tvorijo gosto mrežo s številnimi celicami in upočasnijo izgubo krvnih celic. Tako nastane tromb. Postopoma postaja gostejša, robovi rane se zaostrijo, začne se postopek celjenja. Trombociti igrajo pomembno vlogo v procesu zgoščevanja strdkov. Postopoma se rana zaceli in fibrinski strdek se raztopi.

Strjevanje krvi je sestavljeno iz treh stopenj:

  1. Aktivacija.
  2. Koagulacija.
  3. Umik.

Te stopnje sčasoma sprožijo procese, ki povzročajo nastanek krvnih strdkov. Vsak faktor strjevanja je pomemben po svoje, glavni pa so beljakovine. Postopek zlaganja je nemogoč tudi brez drugih elementov..

V normalnem stanju ima kri vodnato konsistenco. Sestavljen je iz velikega števila elementov, popolnoma raztopljenih v tekočini..

In šele po poškodbi se sprožijo mehanizmi, ki vodijo do strjevanja krvi. Rana se zamaši, kri ne more teči, mikrobi in druge snovi ne morejo vstopiti v telo.

Na ta proces vplivajo različni dejavniki..

Kaj vpliva na ta proces

Seveda je zelo pomembno, da se kri hitro strdi. Toda hkrati ne sme izgubiti tekoče konsistence. Obstajajo nekatere bolezni, pri katerih se lahko kri strdi v žilah. Ta postopek je bolj nevaren kot krvavitev..

Kaj vpliva na strjevanje krvi? V človeškem telesu delujeta dva sistema. Če delujejo normalno, se na poškodovanem območju kri strdi, v posodah pa se njeno stanje ne spremeni in ostane tekoče.

Na postopek strjevanja krvi pozitivno vplivajo:

  • Živčni sistem. Pri močnem draženju bolečine se kri hitreje strdi.
  • Faktor tega procesa so tudi pogojeni refleksi..
  • Ko se nadledvične žleze poškodujejo, začnejo proizvajati adrenalin, ki pospešuje strjevanje krvi. In tudi zoži lumen arterij, kar zmanjša verjetnost izgube krvi..
  • Vitamin K in kalcijeve soli. Pospešijo tudi proces strjevanja..

Če obstaja drug sistem, ki preprečuje strjevanje krvi:

  1. Pljuča in jetra vsebujejo heparin. Preneha strjevanje krvi in ​​tvorbo tromboplastina. Zanimivo je, da se pri mladih po telesnem naporu količina heparina v telesu zmanjša..
  2. Beljakovine fibrinolizin. Pod njegovim vplivom se fibrin raztopi.
  3. Preveč bolečine lahko upočasni proces strjevanja krvi.
  4. V ekstremnem mrazu se kri morda ne strdi.

Strjevanje krvi je pri najmlajših otrocih zelo počasno. Takšno stanje se nadaljuje v prvih sedmih dneh življenja. Postopoma se raven protrombina dvigne, stanje vseh koagulacijskih faktorjev se normalizira.

Krv otroka, ki je dopolnil eno leto, bo v skoraj enakem stanju kot kri odraslega..

Kako se določa strjevanje krvi

Ločite med zunanjo in notranjo fazo, v kateri se izvaja proces strjevanja krvi. Delovanje dejavnikov se aktivira v celičnih membranah, poškodovanih zaradi travme.

Pod vplivom kationov se kri hitreje strdi, anioni pa upočasnijo ta proces. Celotni sistem ne deluje brez tkivnega tromboplastina. Vsi postopki se morajo začeti eno minuto po poškodbi..

Obstaja posebna metoda, ki vam omogoča, da ugotovite, kako hitro se začne kri strjevati v človeškem telesu. Študija se imenuje "čas strjevanja Mas-Magro".

Izvaja se na ta način:

  • na urno steklo nanesemo majhno količino vazelinskega olja;
  • navlažite vato v alkoholu in z njo obrišite prst;
  • punkcija se naredi z iglo za enkratno uporabo;
  • kri, ki je začela teči, obrišemo z vatirano palčko in iztisnemo novo kapljico, jo vpijemo s pipeto;
  • ta pipeta je predhodno podmazana s parafinskim oljem;
  • odvzeti material se stisne na steklo, ki je bilo namazano z vazelinskim oljem;
  • postopek ponavljamo, dokler se krv ne strdi, tako da je ni mogoče odvzeti s pipeto.

Če je v človeškem telesu vse normalno, naj se kri strdi v približno desetih minutah pri temperaturi 25 ° C. Če se ugotovijo kršitve, je predpisano potrebno zdravljenje. Če se kri ne strdi, ima oseba hemofilijo. Ta bolezen ni ozdravljena, če pa spremljate svoje zdravje, lahko dolgo živite z njo.

Poleg tega obstajajo še druge metode (po Sukharevu, po Dukeu itd.).

Motnje v procesu

Zakaj krvni strdki, bi morali vsi vedeti. Navsezadnje imajo lahko kršitve tega stanja resne posledice..

Tako vzpon kot padec tega procesa sta zelo nevarna pogoja..

Kršitve se lahko pojavijo iz naslednjih razlogov:

  • uporaba nekaterih zdravil;
  • genetske mutacije, kot je hemofilija;
  • motnje pod vplivom sočasnih bolezni, kot je pomanjkanje vitamina K v telesu ali patologija jeter.

Zmanjšanje strjevanja v kateri koli fazi je nevarno. Lahko povzroči notranjo krvavitev. Najpogostejši "provokator" je čir na želodcu. V tem primeru je treba čim prej ukrepati. Povečano strjevanje lahko povzroči še več posledic..

Glede na stadij bolezni so možne naslednje posledice:

  1. Krvni strdek se lahko odlepi. Krvni strdki se imenujejo krvni strdki. To je najnevarnejša posledica kršitev koagulacijskega sistema. Tudi majhni krvni strdki lahko vodijo do motenj krvnega obtoka in če pride do blokade žile, je možna smrt. Poškodba ali določeno zdravilo lahko povzroči odcep krvnega strdka. Najbolj nevarno je, če krvni strdek zamaši pljučno arterijo. Ta zaplet se najpogosteje konča s smrtjo bolnika..
  2. Tromboflebitis. V tem primeru se krvni strdki nahajajo na stenah krvnih žil in zamašijo lumen. Zaradi tega nekatera področja telesa trpijo zaradi nezadostne oskrbe s krvjo..
  3. Povečano strjevanje lahko povzroči nepopravljivo škodo na srcu in možganih. Kaj je to, lahko strokovnjak podrobneje pove.

Vsi bi morali vedeti, kaj naj vpliva na strjevanje krvi, da bi pravočasno preprečili zaplete v primeru kršitev.

Strjevanje krvi je izjemno zapleten in v marsičem še vedno skrivnosten biokemični proces, ki se sproži, ko je krvni obtok poškodovan in vodi do pretvorbe krvne plazme v želatinasti strdek, ki zapre rano in ustavi krvavitev. Kršitve tega sistema so izredno nevarne in lahko vodijo do krvavitev, tromboze ali drugih patologij, ki so v sodobnem svetu odgovorne za levji delež smrti in invalidnosti. Tu bomo pogledali strukturo tega sistema in govorili o najsodobnejših dosežkih v njegovi študiji..

Vsakdo, ki je vsaj enkrat v življenju dobil prasko ali rano, je tako dobil čudovito priložnost opazovati preobrazbo krvi iz tekočine v viskozno netekočo maso, kar je povzročilo zaustavitev krvavitve. Ta proces se imenuje strjevanje krvi in ​​ga nadzira zapleten sistem biokemijskih reakcij..

Imeti nekakšen sistem za zaustavitev krvavitve je nujno za vsak večcelični organizem s tekočim notranjim okoljem. Za nas je ključnega pomena tudi strjevanje krvi: mutacije v genih glavnih koagulacijskih proteinov so običajno smrtonosne. Žal, med številnimi sistemi našega telesa, katerih motnje pri delu predstavljajo nevarnost za zdravje, je strjevanje krvi tudi absolutno prvo mesto kot glavni neposredni vzrok smrti: ljudje zbolijo za različnimi boleznimi, a skoraj vedno umrejo zaradi motenj strjevanja krvi. Rak, sepsa, travma, ateroskleroza, srčni infarkt, kap - pri številnih boleznih je neposredni vzrok smrti nezmožnost koagulacijskega sistema, da vzdržuje ravnovesje med tekočim in trdnim stanjem krvi v telesu..

Če je vzrok znan, zakaj se ne moremo boriti? Seveda se je mogoče in treba boriti: znanstveniki nenehno ustvarjajo nove metode za diagnosticiranje in zdravljenje koagulacijskih motenj. A težava je v tem, da je sistem zlaganja zelo zapleten. Znanost regulacije kompleksnih sistemov uči, da je treba takšne sisteme nadzirati na poseben način. Njihov odziv na zunanje vplive je nelinearen in nepredvidljiv, zato da bi dosegli želeni rezultat, morate vedeti, kam se potruditi. Najenostavnejša analogija: če želite letalo iz papirja izstreliti v zrak, je dovolj, da ga vržete v pravo smer; hkrati pa boste za vzlet letala morali ob pravem času in v pravem zaporedju pritisniti desne gumbe v pilotski kabini. In če poskušate letalo izstreliti z metom kot papirnato letalo, se bo slabo končalo. Tako je tudi s sistemom koagulacije: za uspešno zdravljenje morate poznati "kontrolne točke".

Do nedavnega se je koagulacija krvi uspešno upirala poskusom raziskovalcev, da bi razumeli njeno delo, in šele v zadnjih letih je prišlo do kvalitativnega preskoka. V tem članku vam bomo povedali o tem čudovitem sistemu: kako deluje, zakaj je tako težko študirati in - kar je najpomembneje - povedali vam bomo o najnovejših odkritjih pri razumevanju, kako deluje..

Kako deluje strjevanje krvi

Zaustavitev krvavitve temelji na isti zamisli, ki jo gospodinje uporabljajo za pripravo želejevega mesa - pretvorba tekočine v gel (koloidni sistem, v katerem nastane mreža molekul, ki lahko zaradi vodikovih vezi z molekulami vode v celicah zadržijo tekočino, ki je tisočkrat večja od svoje teže). Mimogrede, isto idejo uporabljajo pri plenicah za dojenčke za enkratno uporabo, v katere je postavljen material, ki nabrekne, ko je moker. S fizičnega vidika morate tam rešiti isti problem kot pri koagulaciji - boj proti puščanju z minimalnim naporom..

Strjevanje krvi je osrednji člen hemostaze (zaustavitev krvavitve). Druga povezava v hemostazi so posebne celice - trombociti - ki se lahko pritrdijo med seboj in na mesto poškodbe, da ustvarijo čep za zaustavitev krvi.

Splošno predstavo o biokemiji koagulacije lahko dobimo s slike 1, na dnu katere je prikazana reakcija pretvorbe topnega proteina fibrinogena v fibrin, ki se nato polimerizira v mrežo. Ta reakcija je edini del kaskade, ki ima neposreden fizični pomen in rešuje jasen fizični problem. Vloga drugih reakcij je izključno regulativna: zagotoviti pretvorbo fibrinogena v fibrin samo na pravem mestu in ob pravem času.

Slika 1. Osnovne reakcije koagulacije krvi. Koagulacijski sistem je kaskada - zaporedje reakcij, kjer produkt vsake reakcije deluje kot katalizator za naslednjo. Glavni "vhod" v to kaskado je v njenem srednjem delu, na ravni faktorjev IX in X: protein tkivnega faktorja (na diagramu označen kot TF) veže faktor VIIa, nastali encimski kompleks pa aktivira faktorja IX in X. Rezultat kaskade je fibrinski protein sposoben polimerizacije in tvorjenja strdka (gela). Velika večina aktivacijskih reakcij so reakcije proteolize, tj. delna razgradnja beljakovin in povečanje njene aktivnosti. Skoraj vsak koagulacijski faktor je na tak ali drugačen način nujno zaviran: povratne informacije so potrebne za stabilno delovanje sistema.

Legenda: Reakcije pretvorbe faktorjev strjevanja v aktivne oblike so prikazane z enostranskimi tankimi črnimi puščicami. V tem primeru kodraste rdeče puščice prikazujejo, pod delovanjem katerih encimov se aktivira. Reakcije izgube aktivnosti kot posledica zaviranja so prikazane s tankimi zelenimi puščicami (zaradi enostavnosti so puščice prikazane preprosto kot "pobeg", tj. Ni prikazano, s katerimi zaviralci se veže). Reverzibilne reakcije tvorbe kompleksov so prikazane z dvostranskimi tankimi črnimi puščicami. Koagulacijski proteini so označeni bodisi z imeni bodisi z rimskimi številkami ali s kraticami (TF = tkivni faktor, PC = protein C, APC = aktivirani protein C). Da bi se izognili zastojem, diagram ne prikazuje: vezave trombina na trombomodulin, aktivacijo in izločanje trombocitov, kontaktno aktivacijo koagulacije.

Fibrinogen spominja na palico, dolgo 50 nm in debelo 5 nm (slika 2a). Aktivacija omogoča, da se njegove molekule držijo skupaj v fibrinsko nit (slika 2b) in nato v vlakno, ki se lahko razveja in tvori tridimenzionalno mrežo (slika 2c).

Slika 2. Fibrinski gel. a - Shematska zgradba molekule fibrinogena. Njegova osnova je sestavljena iz treh parov zrcalnih polipeptidnih verig α, β, γ. V središču molekule lahko vidimo vezavna področja, ki postanejo dostopna, ko trombin odreže fibrinopeptide A in B (FPA in FPB na sliki). b - Mehanizem sestavljanja fibrinskih vlaken: molekule so med seboj pritrjene, "prekrivajo se" po principu od glave do središča in tvorijo dvoverižno vlakno. c - Elektronska mikrofotografija gela: fibrinska vlakna se lahko držijo in cepijo in tvorijo zapleteno tridimenzionalno strukturo.

Slika 3. Tridimenzionalna struktura molekule trombina. Shema prikazuje aktivno mesto in dele molekule, ki so odgovorni za vezavo trombina na substrate in kofaktorje. (Aktivno mesto je del molekule, ki neposredno prepozna mesto cepitve in izvede encimsko katalizo.) Izstopajoči deli molekule (eksoziti) omogočajo "preklop" molekule trombina, zaradi česar je večnamenski protein, ki lahko deluje v različnih načinih. Na primer, vezava trombomodulina na eksozit I fizično blokira dostop do trombina za prokoagulantne podlage (fibrinogen, faktor V) in alosterično spodbuja aktivnost proti proteinu C.

Aktivator fibrinogena trombin (slika 3) spada v družino serinskih proteinaz - encimov, ki lahko cepijo peptidne vezi v beljakovinah. Je sorodnik prebavnih encimov tripsin in kimotripsin. Proteinaze se sintetizirajo v neaktivni obliki, imenovani zimogen. Za njihovo aktiviranje je treba razcepiti peptidno vez, ki zadržuje del beljakovine, ki zapira aktivno mesto. Tako se trombin sintetizira v obliki protrombina, ki se lahko aktivira. Kot je razvidno iz sl. 1 (kjer je protrombin označen kot faktor II), to katalizira faktor Xa.

Na splošno se koagulacijski proteini imenujejo dejavniki in so oštevilčeni z rimskimi številkami po vrstnem redu uradnega odkritja. Kazalo "a" pomeni aktivno obliko, njegova odsotnost pa neaktivnega predhodnika. Lastna imena se uporabljajo tudi za dolgo odkrite beljakovine, kot sta fibrin in trombin. Nekatere številke (III, IV, VI) se ne uporabljajo iz zgodovinskih razlogov.

Aktivator koagulacije je protein, imenovan tkivni faktor, ki je prisoten v celičnih membranah vseh tkiv, razen v endoteliju in krvi. Tako kri ostane tekoča le zaradi dejstva, da jo običajno ščiti tanka zaščitna membrana endotela. V primeru kakršne koli kršitve integritete žile tkivni faktor veže faktor VIIa iz plazme, njihov kompleks - imenovan zunanja tenaza (tenaza ali Xase, od besede deset - deset, tj. Število aktiviranega faktorja) - pa faktor X.

Trombin aktivira tudi faktorje V, VIII, XI, kar vodi do pospeševanja lastne proizvodnje: faktor XIa aktivira faktor IX, faktorji VIIIa in Va pa faktorja IXa in Xa, ki povečujeta njihovo aktivnost za velikost (kompleks faktorjev IXa in VIIIa imenujemo notranji tenaza). Pomanjkanje teh beljakovin vodi do resnih motenj: na primer odsotnost dejavnikov VIII, IX ali XI povzroča najhujšo bolezen hemofilijo (znamenita "kraljevska bolezen", za katero je zbolel carevič Aleksej Romanov); in pomanjkanje faktorjev X, VII, V ali protrombina ni združljivo z življenjem.

Ta zasnova sistema se imenuje pozitivne povratne informacije: trombin aktivira beljakovine, ki pospešijo lastno proizvodnjo. In tu se pojavi zanimivo vprašanje, zakaj so potrebni? Zakaj ne morete takoj pospešiti reakcije, zakaj jo narava najprej spusti, nato pa se domisli, kako jo še pospešiti? Zakaj pride do podvajanja v propadajočem sistemu? Na primer, faktor X lahko aktivirajo tako kompleks VIIa-TF (zunanja tenaza) kot kompleks IXa-VIIIa (notranja tenaza); izgleda popolnoma nesmiselno.

V krvi so prisotni tudi zaviralci koagulacijske proteinaze. Glavna sta antitrombin III in zaviralec poti tkivnega faktorja. Poleg tega je trombin sposoben aktivirati protein serin proteinaze C, ki razgrajuje koagulacijske faktorje Va in VIIIa, zaradi česar popolnoma izgubijo svojo aktivnost..

Beljakovina C je predhodnica serinske proteinaze, zelo podobna dejavnikom IX, X, VII in protrombinu. Aktivira ga trombin podoben faktor XI. Ko pa se aktivira, nastala serinska proteinaza svoje encimske aktivnosti ne aktivira drugih beljakovin, temveč jih deaktivira. Aktivirani protein C povzroča več proteolitičnih cepitev faktorjev koagulacije Va in VIIIa, zaradi česar popolnoma izgubijo svojo dejavnost kofaktorja. Tako trombin, produkt koagulacijske kaskade, zavira lastno proizvodnjo: to se imenuje negativna povratna informacija. In spet imamo regulativno vprašanje: zakaj trombin pospeši in upočasni lastno aktivacijo??

Evolucijski izvor strjevanja

Oblikovanje zaščitnih krvnih sistemov se je v večceličnih organizmih začelo pred več kot milijardo let - pravzaprav ravno v povezavi s pojavom krvi. Sam sistem strjevanja je rezultat premagovanja še enega zgodovinskega mejnika - pojava vretenčarjev pred približno petsto milijoni let. Najverjetneje je ta sistem nastal iz imunosti. Pojav drugega sistema imunskega odziva, ki se je z bakterijami zavijal s fibrinskim gelom, je privedel do nenamernih stranskih učinkov: krvavitve so se začele hitreje ustavljati. To je omogočilo povečanje tlaka in moči pretokov v krvnem obtoku, izboljšanje žilnega sistema, torej izboljšanje transporta vseh snovi, pa je odprlo nova obzorja za razvoj. Kdo ve, ali videz koagulacije ni bila prednost, ki je vretenčarjem omogočila, da zavzamejo svoje sedanje mesto v zemeljski biosferi.?

Pri številnih členonožcih (na primer podkve) obstaja tudi strjevanje, ki pa je nastalo neodvisno in ostalo v imunoloških vlogah. Insekti se, tako kot drugi nevretenčarji, običajno odrekajo šibkejšemu sistemu za nadzor krvavitev, ki temelji na agregaciji trombocitov (natančneje amebi - oddaljeni sorodniki trombocitov). Ta mehanizem je precej funkcionalen, vendar nalaga temeljne omejitve učinkovitosti žilnega sistema, tako kot sapna oblika dihanja omejuje največjo možno velikost žuželke.

Na žalost so bitja z vmesnimi oblikami koagulacijskega sistema skoraj vsa izumrla. Edina izjema so ribe brez čeljusti: genomska analiza sistema za strjevanje škampov je pokazala, da vsebuje veliko manj sestavnih delov (torej ima precej enostavnejšo strukturo). Od čeljustnih rib do sesalcev so koagulacijski sistemi zelo podobni. Tudi sistemi celične hemostaze delujejo na podobnih principih, kljub temu da so majhni trombociti brez jedra značilni samo za sesalce. Pri drugih vretenčarjih so trombociti velike celice z jedrom.

Če povzamemo, koagulacijski sistem je zelo dobro preučen. Petnajst let v njem niso odkrili novih beljakovin ali reakcij, kar je večnost za sodobno biokemijo. Seveda možnosti takšnega odkritja ni mogoče povsem izključiti, vendar zaenkrat ni niti enega pojava, ki ga ne bi mogli razložiti s pomočjo razpoložljivih informacij. Nasprotno, sistem je videti veliko bolj zapleten, kot bi moral biti: spomnimo se, da je od vse te (precej okorne!) Kaskade pri želiranju dejansko vključena le ena reakcija, vsi ostali pa so potrebni za neko nerazumljivo ureditev..

Zato se raziskovalci-koagulologi, ki delujejo na različnih področjih - od klinične hemostaziologije do matematične biofizike - aktivno premikajo od vprašanja "Kako deluje koagulacija?" na vprašanja "Zakaj zlaganje deluje tako?", "Kako deluje?" in na koncu: "Kako moramo delati na strjevanju, da dosežemo želeni učinek?"... Prva stvar, na katero je treba odgovoriti, je, da se naučimo, kako raziskati koagulacijo kot celoto, in ne samo posameznih reakcij.

Kako raziskati strjevanje?

Za preučevanje koagulacije so ustvarjeni različni modeli - eksperimentalni in matematični. Kaj točno vam omogočajo, da dobite?

Po eni strani se zdi, da je najboljši približek za preučevanje predmeta sam predmet. V tem primeru oseba ali žival. To omogoča upoštevanje vseh dejavnikov, vključno s pretokom krvi skozi žile, interakcijami s stenami žil in še veliko več. Vendar v tem primeru zapletenost problema presega razumne meje. Koagulacijski modeli vam omogočajo poenostavitev raziskovalnega predmeta, ne da bi zamudili njegove bistvene značilnosti..

Poskusimo dobiti idejo, kakšnim zahtevam morajo ti modeli ustrezati, da lahko pravilno odražajo proces koagulacije in vivo..

V eksperimentalnem modelu morajo biti prisotne enake biokemične reakcije kot v telesu. Prisotni ne bi smeli biti le beljakovine koagulacijskega sistema, temveč tudi drugi udeleženci koagulacijskega procesa - krvne celice, endotelij in subendotelij. Sistem mora upoštevati prostorsko heterogenost koagulacije in vivo: aktivacija s poškodovanega območja endotela, širjenje aktivnih dejavnikov, prisotnost pretoka krvi.

Seveda je začeti razmišljati o koagulacijskih modelih s študijami strjevanja in vivo. Osnova skoraj vseh tovrstnih pristopov je nanašanje nadzorovane poškodbe na poskusno žival, da se povzroči hemostatska ali trombotična reakcija. Ta reakcija se preiskuje z različnimi metodami:

  • spremljanje časa krvavitve;
  • analiza plazme, odvzete živali;
  • obdukcija usmrčene živali in histološki pregled;
  • spremljanje tromba v realnem času z mikroskopijo ali jedrsko magnetno resonanco (slika 4).

Slika 4. Tvorba trombov in vivo v modelu tromboze, ki ga povzroča laser. Ta slika je reproducirana iz zgodovinskega dela, kjer so znanstveniki prvič lahko v živo opazovali razvoj krvnega strdka. Da bi to naredili, so v mišjo kri vbrizgali koncentrat fluorescentno označenih protiteles proti koagulacijskim beljakovinam in trombocitom, ki so žival postavili pod lečo konfokalnega mikroskopa (ki omogoča tridimenzionalno skeniranje) in izbrali arteriolo, dostopno za optično opazovanje pod kožo, in endotelij poškodovali z laserjem. Protitelesa so se začela vezati na rastoči krvni strdek, kar je omogočilo njegovo opazovanje.

Klasična formulacija eksperimenta koagulacije in vitro je, da se krvna plazma (ali polna kri) zmeša v posodi z aktivatorjem, nato pa se nadzira proces strjevanja krvi. Glede na metodo opazovanja lahko eksperimentalne tehnike razdelimo na naslednje vrste:

  • spremljanje samega procesa koagulacije;
  • spremljanje spremembe koncentracije faktorjev strjevanja skozi čas.

Drugi pristop zagotavlja neprimerljivo več informacij. Teoretično lahko ob poznavanju koncentracije vseh dejavnikov v poljubnem trenutku dobimo popolne informacije o sistemu. V praksi je preučevanje celo dveh beljakovin hkrati drago in povezano z velikimi tehničnimi težavami..

Nazadnje, strjevanje v telesu ni enakomerno. Stvar strdka se začne na poškodovani steni, širi se s sodelovanjem aktiviranih trombocitov v prostornini plazme in se ustavi s pomočjo žilnega endotelija. Teh postopkov je nemogoče ustrezno preučiti s klasičnimi metodami. Drugi pomemben dejavnik je prisotnost pretoka krvi v žilah..

Zavedanje teh težav je privedlo do pojava številnih eksperimentalnih sistemov in vitro v začetku sedemdesetih let. Nekaj ​​več časa je trajalo, da smo razumeli prostorske vidike problema. Šele v devetdesetih letih so se začele pojavljati metode, ki upoštevajo prostorsko heterogenost in difuzijo koagulacijskih faktorjev, šele v zadnjem desetletju pa so jih začeli aktivno uporabljati v znanstvenih laboratorijih (slika 5)..

Slika 5. Prostorska rast fibrinskega strdka v zdravju in bolezni. Koagulacijo v tanki plasti krvne plazme je aktiviral tkivni faktor, imobiliziran na steni. Na fotografijah se aktivator nahaja na levi. Siv širijoč se trak - fibrinski strdek.

Skupaj z eksperimentalnimi pristopi se matematični modeli uporabljajo tudi za proučevanje hemostaze in tromboze (to raziskovalno metodo pogosto imenujejo in silico). Matematično modeliranje v biologiji omogoča globoke in zapletene odnose med biološko teorijo in izkušnjami. Poskus ima določene meje in je obremenjen s številnimi težavami. Poleg tega so nekateri teoretično možni poskusi zaradi omejitev eksperimentalne tehnike neizvedljivi ali pretirano dragi. Simulacija poenostavlja izvajanje poskusov, saj je mogoče vnaprej izbrati potrebne pogoje za in vitro in in vivo poskuse, pod katerimi bo opazen učinek, ki nas zanima.

Regulacija koagulacijskega sistema

Slika 6. Prispevek zunanje in notranje tenaze k nastanku fibrinskega strdka v vesolju. Z matematičnim modelom smo raziskali, kako daleč se lahko v vesolju razširi vpliv aktivatorja strjevanja krvi (tkivni faktor). Za to smo izračunali porazdelitev faktorja Xa (ki določa porazdelitev trombina, ki določa porazdelitev fibrina). Animacija prikazuje porazdelitev faktorja Xa, ki ga proizvaja zunanja tenaza (kompleks VIIa - TF) ali notranja tenaza (kompleks IXa - VIIIa), pa tudi skupno količino faktorja Xa (zasenčena površina). (Vložek kaže enako na večji koncentracijski lestvici.) Vidimo lahko, da faktor Xa, ki nastane na aktivatorju, ne more prodreti daleč od aktivatorja zaradi visoke stopnje inhibicije v plazmi. Nasprotno, kompleks IXa - VIIIa deluje daleč od aktivatorja (ker se faktor IXa inhibira počasneje in ima zato večjo razdaljo učinkovite difuzije od aktivatorja) in zagotavlja širjenje faktorja Xa v vesolju.

Naredimo naslednji logični korak in poskusimo odgovoriti na vprašanje - kako deluje zgoraj opisani sistem?

Kaskadni koagulacijski sistem

Začnimo s kaskado - verigo encimov, ki se medsebojno aktivirajo. En sam encim, ki deluje s konstantno hitrostjo, daje linearno odvisnost koncentracije produkta skozi čas. Za kaskado N encimov bo ta odvisnost imela obliko t N, kjer je t čas. Za učinkovito delovanje sistema je pomembno, da je odgovor prav takšnega "eksplozivnega" značaja, saj to minimalizira obdobje, ko je fibrinski strdek še vedno krhek.

Sprožitev strjevanja in vloga pozitivnih povratnih informacij

Kot je bilo omenjeno v prvem delu članka, so številne reakcije strjevanja počasne. Tako sta faktorja IXa in Xa sama po sebi zelo slaba encima in zahtevata učinkovito delovanje kofaktorjev (faktorja VIIIa in Va). Te kofaktorje aktivira trombin: ta naprava, ko encim aktivira lastno proizvodnjo, se imenuje pozitivna povratna zanka..

Kot smo eksperimentalno in teoretično pokazali, pozitivna povratna informacija o aktivaciji faktorja V s trombinom tvori aktivacijski prag - lastnost sistema, da se ne odzove na majhno aktivacijo, ampak se hitro odzove, ko se pojavi večja. Zdi se, da je ta zmožnost preklopa zelo dragocena za zlaganje: pomaga preprečiti "lažno sprožitev" sistema..

Vloga notranje poti v prostorski dinamiki pregibanja

Ena od zanimivih skrivnosti, ki je biokemike preganjala vrsto let po odkritju glavnih koagulacijskih proteinov, je bila vloga faktorja XII pri hemostazi. Njegovo pomanjkanje je bilo ugotovljeno v najpreprostejših testih strjevanja, s čimer se je podaljšal čas, potreben za tvorbo strdkov, vendar ga v nasprotju s pomanjkanjem faktorja XI niso spremljale motnje strjevanja.

Z uporabo prostorsko nehomogenih eksperimentalnih sistemov smo predlagali eno najbolj verjetnih možnosti za reševanje vloge notranje poti. Ugotovljeno je bilo, da so pozitivne povratne informacije zelo pomembne ravno za širjenje strjevanja. Učinkovita aktivacija faktorja X z zunanjo tenazo na aktivatorju ne bo pomagala ustvariti strdka stran od aktivatorja, saj se faktor Xa hitro inhibira v plazmi in se ne more oddaljiti daleč od aktivatorja. Toda faktor IXa, ki je zaviran za vrsto veliko počasneje, je tega povsem sposoben (pomaga pa mu faktor VIIIa, ki ga aktivira trombin). In tam, kjer je težko doseči, začne delovati faktor XI, ki ga aktivira tudi trombin. Tako prisotnost zank pozitivnih povratnih informacij pomaga ustvariti tridimenzionalno strukturo strdka..

Pot proteina C kot možen mehanizem za lokalizacijo tvorbe trombov

Aktivacija proteina C s trombinom je sama po sebi počasna, vendar se močno pospeši, ko se trombin veže na transmembranski protein trombomodulin, ki ga sintetizirajo endotelne celice. Aktivirani protein C je sposoben uničiti dejavnike Va in VIIIa ter upočasniti strjevanje. Prostorsko heterogeni eksperimentalni pristopi so postali ključ do razumevanja vloge te reakcije. Naši poskusi so pokazali, da ustavi prostorsko rast tromba in omeji njegovo velikost.

Povzetek

V zadnjih letih je kompleksnost koagulacijskega sistema postopoma postajala manj skrivnostna. Odkritje vseh bistvenih komponent sistema, razvoj matematičnih modelov in uporaba novih eksperimentalnih pristopov so odprli tančico skrivnosti. Struktura koagulacijske kaskade je dešifrirana in zdaj je, kot smo videli zgoraj, za skoraj vse bistvene dele sistema ugotovljena ali predlagana vloga, ki jo ima pri regulaciji celotnega procesa..

Slika 7 prikazuje zadnji poskus popravljanja strukture sistema strjevanja. To je isto vezje kot na sl. 1, kjer so deli sistema, odgovorni za različne naloge, označeni z večbarvnim senčenjem, kot je razloženo zgoraj. V tej shemi ni vse dobro uveljavljeno. Na primer, naša teoretična napoved, da aktivacija faktorja VII s faktorjem Xa omogoča strjevanje na prag, da se odzove na hitrost pretoka, ostane preizkušena eksperimentalno..

Trombociti (trombociti) nastanejo v rdečem kostnem mozgu. Vsebnost 1 ml krvi je 300 tisoč. Življenjska doba 7-9 dni.

Strjevanje krvi v primeru poškodbe krvnih žil poteka v dveh fazah. Najprej se trombociti zlepijo in nastane začasni (krhki) tromb. Nato se pod delovanjem encima trombina fibrinogeni protein, raztopljen v krvi, pretvori v netopen fibrin, fibrinske niti se držijo skupaj, dobi se trajni tromb.

Kri, ki se ne strdi, lahko povzročijo pomanjkanje kalcija, vitamina K (proizvaja ga črevesna mikroflora), dedna bolezen (hemofilija).

V primeru "napačne" transfuzije krvi transfundirani eritrociti nosijo tuje antigene, zato jih lokalni fagociti požrejo. Ogromno uničenje rdečih krvnih celic povzroči strjevanje krvi ravno v žilah. (Pri "pravilni" transfuziji krvi so tuji delci transfuzijska protitelesa (aglutinini), njihovo uničenje z lokalnimi fagociti ne vodi do negativnih posledic.)

Testi

1. Bistvo procesa strjevanja krvi je
A) lepljenje eritrocitov
B) prehod topnega beljakovinskega fibrinogena v netopen beljakovinski fibrin
C) povečanje števila tvorjenih elementov v 1 cm3 krvi
D) kopičenje levkocitov okoli tujkov in mikroorganizmov

2. Sodelujte pri strjevanju krvi
A) eritrociti
B) limfociti
C) levkociti
D) trombociti

3. Bistvo koagulacije krvi je
A) lepljenje eritrocitov
B) pretvorba fibrinogena v fibrin
C) transformacija levkocitov v limfocite
D) lepljenje levkocitov

4. Pred operacijo se pri bolniku določi število trombocitov v krvi, da se
A) opišite stanje imunskega sistema
B) določite vsebnost kisika v krvi
C) ugotovite odsotnost (ali prisotnost) vnetnega procesa v telesu
D) določite hitrost strjevanja krvi

5. Proces strjevanja krvi se začne z
A) zvišanje krvnega tlaka
B) uničenje trombocitov
C) kopičenje venske krvi v posodi
D) nastanek lokalnega žarišča vnetja

6. Ena od stopenj tvorbe krvnega strdka v krvni žili je
A) suppuration rane
B) sinteza hemoglobina
C) tvorba fibrina
D) povečanje števila trombocitov

7. Kaj je osnova krvnega strdka?
A) protitelo
B) hemoglobin
C) holesterola
D) fibrin

8. Kako se imenujejo nejedrske krvne celice, katerih uničenje vodi do strjevanja krvi?
A) eritrociti
B) trombociti
C) limfociti
D) makrofagi

9. Kakšna je vloga trombocitov v človeški krvi?
A) prenos končnih produktov presnove
B) nosijo hranila
C) sodelujejo pri fagocitozi
D) sodelujejo pri njegovem prepogibanju

10. Tromb, ki zamaši poškodovano mesto posode, nastane iz mreže niti
A) fibrin
B) trombin
C) fibrinogen
D) razgradnjo trombocitov

11. Za katere krvne celice so značilni naslednji znaki: ravne, majhne, ​​nepravilne oblike, brez jedrske tvorbe, ki živijo več dni?
A) trombociti
B) limfociti
C) eritrociti
D) fagociti

12. Iz česa je v glavnem sestavljen krvni strdek?
A) protrombin
B) trombin
C) fibrin
D) fibrinogen

13. Izberite pravilno možnost, ki opisuje nastanek tromba: pod delovanjem X se Y, raztopljen v krvi, spremeni v Z
A) X-trombin Y-fibrinogen Z-fibrin
B) X-fibrin Y-trombin Z-fibrinogen
C) X-fibrin Y-fibrinogen Z-trombin
D) X-fibrinogen Y-trombin Z-fibrin

Video tečaj "Get a A" vključuje vse teme, potrebne za uspešno opravljen izpit iz matematike pri 60-65 točkah. Popolnoma vse naloge 1–13 Profilnega enotnega državnega izpita iz matematike. Primerno tudi za uspešno opravljen osnovni izpit iz matematike. Če želite opraviti izpit za 90-100 točk, morate 1. del rešiti v 30 minutah in brez napak!

Pripravljalni tečaj za izpit za 10. in 11. razred, pa tudi za učitelje. Vse, kar potrebujete za reševanje 1. dela USE iz matematike (prvih 12 nalog) in problema 13 (trigonometrija). In to je več kot 70 točk na izpitu in brez njih ne more niti študent s sto točkami niti študent humanistike..

Vsa potrebna teorija. Hitre rešitve, pasti in skrivnosti izpita. Analizirane so bile vse ustrezne naloge dela 1 iz naloge Banke FIPI. Tečaj v celoti izpolnjuje zahteve izpita-2018.

Tečaj vsebuje 5 velikih tem, po 2,5 ure. Vsaka tema je podana iz nič, preprosta in jasna.

Na stotine izpitnih nalog. Težave z besedami in teorija verjetnosti. Preprosti in enostavni algoritmi za reševanje problemov. Geometrija. Teorija, referenčno gradivo, analiza vseh vrst USE nalog. Stereometrija. Zapleteni triki, koristne goljufije, razvijanje prostorske domišljije. Trigonometrija od nič do problema 13. Razumevanje namesto nabiranja. Vizualna razlaga zapletenih konceptov. Algebra. Koreni, stopnje in logaritmi, funkcija in izpeljanka. Osnova za reševanje zapletenih problemov 2. dela izpita.

Hidrocefalus možganov pri odrasli osebi: vzroki, simptomi, zdravljenje

Protitrombociti in antikoagulanti