Zakaj se pojavi postinfarktna kardioskleroza in ali jo je mogoče pozdraviti??

Datum objave članka: 19.08.2018

Datum posodobitve članka: 1.06.2019

Postinfarktna kardioskleroza ali na kratko PICS v medicini imenujemo patološko stanje srca, ki je nastalo kot posledica miokardnega infarkta. Razvije se zaradi nekroze miokardnih celic, ki jih nato nadomestijo celice vezivnega tkiva.

Na srčni mišici nastane brazgotina, ki negativno vpliva na sposobnost krčenja. Posledično je prekinjen krvni obtok po telesu..

Postinfarktna kardioskleroza vedno sledi srčnemu napadu; traja približno 3 tedne, da popolnoma odstrani odmrlo mišično tkivo. Zato se pogosto po tem obdobju bolniku diagnoza postavi samodejno, čeprav lahko po obsežnem srčnem napadu postopek brazgotinjenja traja 4 mesece..

Tipični simptomi

Simptomatologija tega stanja je neposredno odvisna od območja zaceljenega območja, stopnje motene srčne prevodnosti, sposobnosti kompenzacije funkcij preživelega dela miokarda..

Zaradi majhnosti prizadetega območja miokarda bolnik morda sploh nima znakov patologije, vendar so takšne situacije zelo redke. Če je poškodovano znatno število mišičnih vlaken, brazgotina vezivnega tkiva, ki je nastala na njihovem mestu, ne more voditi impulzov v preostalo srce. To povzroči srčno popuščanje in nepravilen srčni utrip..

Simptomi, ki kažejo na postinfarktno kardiosklerozo:

  • bolečina v prsnem košu;
  • dispneja;
  • povečana utrujenost;
  • poslabšanje zdravja med vadbo;
  • prekinitve v srčnem utripu;
  • otekanje rok in stopal;
  • težko dihanje med nočnim spanjem;
  • zmanjšan apetit.

Razvrstitev

V kardiologiji je običajno razvrstiti patologijo glede na velikost brazgotine:

  1. Makrofokalna postinfarktna kardioskleroza. Nastala kot posledica obsežnega miokardnega infarkta. Velika velikost brazgotine znatno oteži srčno aktivnost. Postavitev območja brazgotine se najpogosteje pojavi na sprednji steni levega prekata, včasih na zadnji steni, izjemno redko na pregradi med prekati (po septalnem infarktu). Za kompenzacijo zmanjšanja kontraktilne funkcije miokarda nastane zadebelitev srčne mišice. V prihodnosti bo takšna kompenzacija povzročila razširitev srčnih komor zaradi izčrpavanja mišičnih celic in povzročila srčno popuščanje..
  2. Majhna fokalna multipla kardioskleroza. Ta vrsta je množica majhnih vključkov vezivnega tkiva v srčni mišici. Razvija se zaradi več prenesenih mikroinfarktov.

Obstajajo tudi druge vrste kardioskleroze, odvisno od patogeneze:

  1. Aterosklerotična. Ta vrsta patologije ni posledica srčnega napada, ampak se razvije zaradi ateroskleroze koronarnih arterij. Zaradi tega je srčna mišica nenehno v stanju pomanjkanja kisika. Sčasoma se srčne celice poškodujejo in jih nadomesti vezivno tkivo. Znaki aterosklerotične kardioskleroze sovpadajo z manifestacijami postinfarkta, vendar se postopoma povečujejo.
  2. Kardioskleroza postmiokarditisa je bolezen, ki se pojavi po miokarditisu (vnetju v srčni mišici). Miokarditis nastane zaradi okužb, zastrupitve z narkotičnimi in strupenimi snovmi.

EKG znaki in druge diagnostične metode

Če je bolnik doživel srčni napad in je bila ta bolezen odkrita pravočasno, potem ni težav z diagnozo postinfarktne ​​kardioskleroze.

Toda včasih bolnik ne ve za preneseni mikroinfarkt ali celo več, hkrati pa izrazi pritožbe, ki kažejo na možno postinfarktno kardiosklerozo (neznane starosti). V takšni situaciji zdravnik predpiše celovit diferencialni pregled..

Diagnostični ukrepi vključujejo:

  1. Izvedba EKG. Ta metoda je najlažje odkriti postinfarktno kardiosklerozo. Elektrokardiogram bo pokazal prisotnost in lokalizacijo cicatricialnih območij, velikost prizadetega območja, spremembe srčnega ritma in srčne prevodnosti, manifestacije anevrizme. Glavni znak na EKG, ki kaže na srčni napad, je globok val Q. Njegov položaj vam omogoča, da določite mesto lokalizacije brazgotine. Če se val Q nahaja v odvodih II, III, aVF, je brazgotina na spodnji steni levega prekata (LV). Lokacija v odvodih V2-V3 kaže na lokalizacijo v interventrikularnem septumu, v V4 - v zgornjem delu LV, v odvodih V5-V6 - na stranski steni LV. T val pri kardiosklerozi je pozitiven ali zglajen, segment ST pa se vrne v izolin. Včasih val Q izgine zaradi miokardne hipertrofije, nato pa na elektrokardiogramu ni mogoče odkriti kardioskleroze. V tem primeru so potrebne dodatne diagnostične metode..
  2. Ehokardiografija. V prisotnosti patološkega stanja bo ehokardiografija pokazala zadebelitev LV stene (norma ne presega 11 mm) in zmanjšanje iztisne frakcije LV (različica norme je od 50 do 70%). Ehokardiografija omogoča tudi odkrivanje predelov z zmanjšano kontraktilnostjo, anevrizme levega prekata.
  3. Rentgen prsnega koša.
  4. Scintigrafija srčnih mišic. S to diagnostično metodo se v pacientovo telo vnesejo radioaktivni izotopi, ki so lokalizirani le v zdravih mišičnih celicah. To vam omogoča odkrivanje prizadetih območij miokarda majhnih velikosti.
  5. Računalniška tomografija ali slikanje z magnetno resonanco - predpisana po potrebi, kadar druge raziskovalne metode niso zagotovile potrebnih informacij za postavitev diagnoze.

Ali lahko povzroči smrt?

Zaradi dejstva, da mišična vlakna nadomešča vezivno tkivo, ki ni sposobno izvajati električnega impulza, se celotno delo srca kot celote poslabša. In to povzroča številne negativne posledice, ki se lahko pojavijo v zgodnjem ali dolgoročnem obdobju..

Zapleti vključujejo:

  • Paroksizmalna tahikardija - paroksizmalno pospeševanje srčnega utripa, ki ga spremlja vrtoglavica, slabost.
  • Ventrikularna fibrilacija je nedosledno trepetanje prekatov s frekvenco več kot 400 utripov na minuto. To stanje povzroči smrt bolnika v približno 60% primerov..
  • Kardiogeni šok je močno zmanjšanje sposobnosti LV za sklepanje pogodb brez nadomestila. Posledično se notranji organi ne oskrbujejo s krvjo v potrebni količini. Kardiogeni šok se kaže v obliki znižanja krvnega tlaka, bledice in vlažnosti kože, pljučnega edema. V 85-90% primerov je vzrok za smrt bolnika kardiogeni šok.
  • Raztrganje miokarda v predelu brazgotine.
  • Akutno srčno popuščanje - povezano z okvarjeno sposobnostjo krčenja levega prekata.
  • Nestabilna angina - približno tretjina primerov je smrtnih v prvih mesecih po srčnem napadu.
  • Krvni strdki v sistemskem obtoku.

Napoved pričakovane življenjske dobe bolnikov s postinfarktno kardiosklerozo je odvisna od območja miokardne okvare, resnosti njenih degenerativnih sprememb in stanja koronarnih žil. Če se je po srčnem napadu razvila obsežna kardioskleroza in iztisni delež levega prekata ne presega 25%, potem bolniki običajno ne živijo dlje kot 3 leta.

Na stopnjo preživetja vplivajo tudi bolnikova starost, prisotnost sočasnih bolezni, splošno zdravje in življenjski slog pred boleznijo. Če je bolnik starejši od 50 let, ima dodatne bolezni (arterijska hipertenzija, diabetes mellitus), potem po obsežnem srčnem napadu pričakovana življenjska doba ne presega 1 leta.

Metode zdravljenja

Na žalost je postinfarktne ​​kardioskleroze nemogoče popolnoma pozdraviti.

Cilj zdravljenja je ustaviti nadaljnje poslabšanje bolnikovega stanja in po možnosti podaljšati njegovo življenje..

  • upočasni širjenje območja brazgotin;
  • stabilizira srčni ritem;
  • izboljšati oskrbo s krvjo;
  • ohraniti stanje preostalih zdravih miokardnih celic in preprečiti njihovo nekrozo;
  • preprečiti razvoj zapletov, ki vodijo do bolnikove smrti.

Zdravljenje je razdeljeno na medicinsko in kirurško.

Zdravila

Zdravila predpiše kardiolog, pri čemer upošteva naravo poteka bolezni določenega bolnika in prisotnost sočasnih bolezni. Zdravljenje je zapleteno in vključuje jemanje zdravil več skupin za doseganje drugačnega učinka.

  • Zaviralci ACE - za znižanje krvnega tlaka in izboljšanje krvnega obtoka (Capoten, Enalapril, Lisinopril).
  • Nitrati - za lajšanje bolečin v srcu in odpravljanje epizod angine (Nitroglicerin, Nitrosorbid).
  • Glikozidi - za izboljšanje miokardne sposobnosti krčenja in znižanje srčnega utripa (Digoxin).
  • Beta-blokatorji - za zniževanje krvnega tlaka in odpravo tahikardije (Metoprolol, Anaprilin, Bisoprolol).
  • Protitrombocitna sredstva - za redčenje krvi in ​​preprečevanje tromboze (acetilsalicilna kislina, kardiomagnil).
  • Diuretiki - za odstranjevanje odvečne tekočine iz telesa in preprečevanje edemov (Furosemid, Veroshpiron, Klopamid).
  • Zdravila, ki izboljšujejo presnovo miokarda (Riboxin, Panangin, Mildronat, vitamini B).

Trajanje terapije določi tudi lečeči zdravnik, vendar se mora pacient prilagoditi dejstvu, da mora do konca življenja jemati zdravila..

Kirurški

V nekaterih primerih bolnik potrebuje operacijo. Indikacije za kirurško zdravljenje so: anevrizma, huda bolezen koronarnih arterij (ishemična bolezen srca), obstrukcija koronarnih arterij, prisotnost živega dela miokarda na poškodovanem območju.

Kirurški poseg je lahko naslednji:

  • CABG (ali presaditev koronarne arterije) - operacija je namenjena ponovni vzpostavitvi pretoka krvi v žilah srca z namestitvijo posebnih protez (šantov). Obvodna operacija v bistvu ustvari obvodno pot namesto poškodovanega žilnega območja. Hkrati z namestitvijo šanta se izreže stanjšana miokardna stena.
  • Balonska angioplastika in stentiranje koronarnih arterij - operacija je sestavljena iz razširitve ožilja, ki se je zaradi razvoja patologije zožilo. Razširitev dosežemo z napihovanjem posebnega balona, ​​vstavljenega v posodo, in namestitvijo stenta - okvirja, ki se vstavi v lumen koronarne posode.

Kot rezultat kirurškega zdravljenja se izboljša oskrba srca s krvjo, odpravijo se znaki ishemije in stopnja preživetja se poveča. Takšne operacije se izvajajo s splošno anestezijo in povežejo bolnika s srčno-pljučnim aparatom..

Pri hudih oblikah aritmije je bolniku prikazana operacija namestitve srčnega spodbujevalnika ali kardioverter defibrilatorja.

Vse zgoraj navedene metode zdravljenja izvajajo v specializirani kardiološki kliniki izkušeni usposobljeni kirurgi.

Priporočila glede življenjskega sloga

Bolniki s potrjeno diagnozo bodo morali spremeniti življenjski slog v smislu telesne aktivnosti in prehrane. Prav tako bo treba opustiti kajenje, pitje alkohola.

Težka fizična dela in močni športi so prepovedani, vendar tudi dejavnosti ne smete popolnoma omejiti. Za določitev dovoljene obremenitve se je treba posvetovati s kardiologom in strokovnjakom za vadbeno terapijo..

Svetovali bodo o izbiri režima telesne dejavnosti. Običajno gre za sklop fizioterapevtskih vaj, plavanje v bazenu, hojo v ležernem tempu vsaj 30 minut na dan, 6-krat na teden.

Prehrana je še posebej pomembna za bolnike s srčno-žilnimi boleznimi. Dieto je treba oblikovati tako, da je sestavljena predvsem iz priporočenih živil..

  • sadje (zlasti agrumi), suho sadje (zlasti suhe slive), jagodičevje;
  • sveža zelenjava, zelišča;
  • mlečni in kisli mlečni izdelki z nizko vsebnostjo maščob;
  • pusto meso in ribe, morski sadeži;
  • oreški;
  • Beljak;
  • ovsena kaša in ajdova kaša.

Prepovedane bodo naslednje jedi:

  • maščobni mesni izdelki in drobovina (klobase, konzervirana hrana);
  • rumenjak;
  • dimljeni, nasoljeni;
  • pekoče začimbe;
  • kava, močan čaj, energijske pijače;
  • ocvrta hrana;
  • zelenjava in sadje, ki vsebuje oksalno kislino (redkev, kislica, kosmulje, ribez).

Če je potrebno, se boste morda morali posvetovati s strokovnjakom za prehrano, da sestavite meni za vsak dan..

Različne manifestacije ishemične bolezni srca: PICS, miokardni infarkt in druge patologije

Ishemična bolezen srca (CHD) je ena najbolj zahrbtnih bolezni. Po statističnih podatkih je patologija glavni vzrok smrti svetovnega prebivalstva. Ishemija se kaže v obliki različnih bolezni, kot so angina pektoris, miokardni infarkt, postinfarktna kardioskleroza, neboleča ishemija in koronarna srčna smrt. V članku bomo podrobno preučili: vrste ishemične bolezni srca, kaj je postinfarktna kardioskleroza (PICS), simptomi in vzroki patologije, metode zdravljenja bolezni.

  1. Napetostna angina
  2. Kakšna nevarnost je angina napora pri stadiju FC III-IV?
  3. Znaki srčnega napada
  4. Vzroki za postinfarktno kardiosklerozo
  5. Simptomi bolezni
  6. Diagnostika postinfarktne ​​kardioskleroze
  7. Terapija in napoved

Napetostna angina

Ena od manifestacij ishemije miokarda je angina pektoris. Bolezen je v narodu znana kot "angina pektoris". Zdravniki razlikujejo med dvema vrstama angine pektoris: napetost in počitek. Nevarnost bolezni je, da se patologija lahko premakne iz ene stopnje v drugo.

Patologija se pojavi, kadar so okvarjene funkcije aorte, koronarnih in koronarnih arterij, ki oskrbujejo srčno mišico s potrebno količino kisika in hranil v krvi. Pojavi se stradanje miokardnih tkiv, zato pride do srčnega popuščanja. Če napad traja več kot 30 minut, pride do smrti kardiomiocitov, kar je preobremenjeno z razvojem miokardnega infarkta.

V primeru prekomernega fizičnega napora obstaja angina napora, ki jo spremljajo ostre bolečine v prsih.

Angina pektoris ima posebno razvrstitev glede na funkcionalne razrede (FC), to je glede na resnost in sprejemljivost telesne aktivnosti:

  • FC I je blaga oblika bolezni. S to fazo bolezni se lahko bolnik ukvarja z različnimi športi. Vendar ne bodite nepremišljeni glede svojega zdravja, saj se v primeru fizičnega preobremenitve pojavijo srčni napadi.
  • FC II. Pri tej obliki patologije je treba omejiti telesno aktivnost. Bolečine v srcu se pojavijo pri opravljanju običajnih dejavnosti, ko se bolnik povzpne na goro ali stopnice, hitro hodi. Napad angine pektoris lahko sproži obilo hrane ali stresna situacija.
  • FC III. Na tej stopnji bolezni se lahko napadi pojavijo z malo fizične aktivnosti: povprečni tempo hoje na razdalji manj kot 500 m. Včasih se sindrom bolečine pojavi v popolnem mirovanju.
  • FC IV. Ta oblika bolezni je najtežja. Kriza se lahko pojavi že pri najmanjšem naporu. Bolečino pogosto opazimo v mirovanju.

Najpogostejša oblika bolezni je FC III. Zdravniki to obravnavajo kot invalidnost. Če ima bolnik ob diagnozi angine pektoris sočasne bolezni, kot sta aritmija ali tahikardija, se lahko srčni napadi pojavijo spontano, ko oseba miruje.

Kakšna nevarnost je naporna angina pri stadiju FC III-IV?

Razvoj bolezni lahko sprožijo različne patologije, vključno z boleznimi endokrinega sistema (diabetes mellitus), nastajanjem holesterolskih oblog v posodah in še veliko več. V arterijah je moten pretok krvi, kar preprečuje, da bi srce dobilo potrebno količino hranil in kisika.

Na stopnjah FC III in FC IV se angina pektoris kaže v obliki pogostih, ostrih bolečin v prsih. Čeprav včasih simptomi niso tako izraziti in se pojavijo simptomi, kot so kašelj, huda zasoplost in splošna šibkost. Te iste manifestacije lahko spremljajo pritiskajoča in zožujoča bolečina v levi strani prsnega koša..

Bolečina med napadom lahko seva za prsnico, na levi strani telesa in se v nekaterih primerih širi na levo zgornjo okončino, lopatico in čeljust.

Obstaja še en način razvrstitve angine pektoris. Bolezen delimo na stabilne in nestabilne oblike..

Na stopnjah III-IV FC s stabilno obliko angine lahko bolnik samostojno napove srčni napad. Človek pozna svojo najvišjo mejo telesne aktivnosti in če je ne presežemo, se lahko izognemo krizi. V takšnih razmerah je bolezen dobro nadzorovana, če pacient ne presega svojih zmožnosti..

Z nestabilno angino pektoris na stopnjah FC III in FC IV je nemogoče napovedati začetek krize, saj se napad zgodi kadar koli brez predpogojev. Največja nevarnost takega stanja je, da zdravila za srce, ki so v domačem kompletu za prvo pomoč, ne bodo imela potrebnega učinka in brez nujne zdravniške pomoči ne gre..

Ishemična srčna bolezen je nenehno napredujoča patologija in če bolezni ne zdravimo pravočasno, obstaja veliko tveganje za razvoj miokardnega infarkta in posledično postinfarktne ​​kardioskleroze.

Znaki srčnega napada

Upoštevajte glavne znake srčnega napada. Prevladujoči sindrom med srčnim infarktom je pojav bolečine v levi strani prsnega koša. Boleči občutki so značilni za simptome angine pektoris: pritisk, omejevanje in stiskanje. Jemanje nitroglicerina s takšno diagnozo, kot je miokardni infarkt, ne daje želenega rezultata. Bolečina seva v druge dele telesa. Napadi se razlikujejo po trajanju in intenzivnosti. Sindrom bolečine je lahko kratkoročen in dolgoročen. S pomočjo laboratorijskih preiskav, EKG-ja, ultrazvoka srca je možno potrditi diagnozo ali jo ovreči.

V postopku pregleda miokarda se odkrijejo znaki aterosklerotične kardioskleroze, v ozadju katerih se lahko pojavi srčni napad. Srčna mišica se močno širi čez. V procesu poslušanja (avskultacije) zvokov na točki Botkin Ebra in nad temenom srca se razkrije oslabitev prvega tona ali prevlada drugega tona, medtem ko je prvi normalen. Zabeleži se sistolični šum različnih intenzivnosti.

Če je aorta poškodovana zaradi ateroskleroze, se po avskultaciji območja nad aorto drugi ton skrajša in ima kovinski odtenek. S takšno patologijo se zazna sistolični neodvisen hrup. Če bolnik dvigne roke navzgor, se nad aorto pojavi šum ali se poveča.

V začetni fazi razvoja srčnega napada (prvih 24 ur) se lahko pri bolniku zviša krvni tlak, kar vpliva na videz poudarka drugega tona nad aorto. Čez nekaj časa se krvni tlak normalizira ali nastopi hipotenzija.

Pri diagnozi miokardnega infarkta se pojavi gluhost obeh tonov. Toda razmerje tonov nad vrhom srca, ki je značilno za aterosklerotično kardiosklerozo (prevlada drugega tona), ostaja. V primeru, da razvoja srčnega napada niso spremljale klinične manifestacije sprememb v srčni mišici, ostane normalno razmerje obeh tonov nad vrhom (prevlada prvega tona).

Vzroki za postinfarktno kardiosklerozo

Eden od resnih znakov srčne ishemije je miokardni infarkt. Zaradi poškodb arterij je prekrvavitev organa motena. V tkivih miokarda so moteni presnovni procesi, kar vodi do kopičenja strupenih snovi, ki nastanejo med nepravilno presnovo. Če se oskrba s krvjo ne obnovi pravočasno, pride do smrti kardiomiocitov in nato se razvije nekroza tkiv organov..

Prizadeto območje postane občutljivo na mehanske obremenitve, kar lahko privede do rupture srčne mišice. V procesu okrevanja pride do brazgotin na tkivih. Prizadeti del srca bo zacelil 4 tedne. Potem ko je bolniku diagnosticirana bolezen koronarnih arterij PICS.

Glavni vzrok patologije je pretekli srčni napad; v bolj redkih primerih lahko razvoj kardioskleroze povzročijo druge bolezni srca in ožilja, med drugim: travmatična stanja koronarnih žil, miokarditis, distrofija organskih tkiv. Obstajajo primeri, ko se v ozadju ishemične bolezni srca poškodovana območja miokarda nadomestijo z vezivnimi tkivi, kar vodi do difuzne kardioskleroze. Pogosto se patologija odkrije le med obdukcijo.

Simptomi bolezni

V ozadju ishemične bolezni srca PICS se razvije srčno popuščanje, eden glavnih simptomov bolezni. Pojav simptomov je odvisen od tega, v katerem delu miokarda je prišlo do infarkta. Če je prizadet oddelek desnega prekata, ima bolnik značilne znake:

  • jetra se povečajo, pojavi se bolečinski sindrom, ki prizadene desni hipohondrij,
  • motena je mikrocirkulacija krvi, organi ne prejmejo potrebne količine kisika, zaradi česar udi dobijo modro-vijolični odtenek,
  • tekočina se kopiči v peritoneumu, v votlinah perikarda in plevre,
  • žile na vratu nabreknejo, obstaja sindrom patološke pulzacije,
  • pojavi se periferni edem.

Tudi nepomembne mikro žarišča kardioskleroze vodijo do pojava električne nestabilnosti v srčni mišici, pri kateri bolnik razvije ventrikularno aritmijo. Ta pogoj je eden glavnih vzrokov smrti..

Simptomi odpovedi levega prekata so naslednji:

  • ima bolnik težko dihanje, ki se poslabša pri ležanju,
  • ima sputum penasto strukturo, v njih se lahko pojavijo krvave proge,
  • povečan kašelj je lahko posledica edema sluznice bronhijev,
  • toleranca za telesno aktivnost se zmanjša.

Če so krčne funkcije miokarda oslabljene, se lahko bolnik ponoči zbudi zaradi nenadnega napada srčne astme. Ko oseba zavzame pokončen položaj, sindrom bolečine izgine v nekaj minutah.

Obstajajo primeri, ko se v ozadju IHD PICS stene posod tanjšajo, to pomeni, da se razvije anevrizma. To povzroči nastanek krvnega strdka v arterijah in pojavi se stanje, imenovano trombembolija. S to patologijo pride do poškodb možganskih žil in nog. Če ima bolnik prirojeno napako, kot je odprto ovalno okno, lahko krvni strdek vstopi v pljučno arterijo. Preredčene stene posod lahko počijo (najpogosteje s srčnim infarktom). V tem obdobju kardioskleroza še ni oblikovana..

Diagnostika postinfarktne ​​kardioskleroze

Razmislite o metodah za diagnosticiranje bolezni. Diagnozo lahko postavimo po vrsti študij. Zdravnik upošteva anamnezo in podatke o pregledu bolnika. Najučinkovitejša diagnostična metoda je ultrazvok. V postopku takega pregleda se ugotovi:

  • debelina stene organa,
  • dimenzije srčnih komor,
  • območje poškodbe tkiva, ki se ne skrči,
  • prisotnost redčenja sten krvnih žil,
  • kakšen izmet povzroči levi prekat (ta kazalnik je zelo pomemben, vpliva na potek zdravljenja in nadaljnjo prognozo bolezni).

Elektrokardiogram kaže znake, ki kažejo na prenos bolnikovega miokardnega infarkta. EKG lahko zazna nenormalen srčni ritem, anevrizmo.

Radiografija srca omogoča določitev širitve leve strani miokarda. Toda ta metoda ni tako učinkovita v primerjavi s pozitronsko emisijsko tomografijo. Pacientu se injicira pripravek, ki vsebuje radioizotope, gama žarki pa se zabeležijo v mirovanju in med fizičnim naporom. Ta metoda omogoča določanje stopnje presnovnih procesov v organu in stopnjo oskrbe organa s krvjo..

Angiografija se uporablja za preučevanje stanja koronarnih arterij. V sumljivo prizadeto območje se vbrizga rentgensko kontrastno sredstvo.

Terapija in napoved

Srčne bolezni so eden glavnih vzrokov smrti, zato je pomembno, da začnemo pravočasno zdraviti patologijo. Nekatere bolezni srca lahko spremlja bolečina, nekatere pa so asimptomatske..

Cilj terapije za PICS je odpraviti manifestacije patologije, vključno z aritmijo in srčnim popuščanjem. Toda obnove funkcij miokarda, ki jih je bolezen poškodovala, ni mogoče storiti.

Katera zdravila so predpisana za bolnike s postinfarktno kardiosklerozo:

  • Kaptopril in enalapril so zaviralci ACE. Potrebni so za znižanje visokega krvnega tlaka, zdravila zmanjšajo tveganje za povečanje srčne mišice in raztezanje miokardnih komor.
  • Egilok in Concor - antiaritmiki, ki zmanjšujejo intenzivnost krčenja srca.
  • Indapamid in Lasix spadata v skupino diuretikov. Ta zdravila pomagajo odplakniti odvečno tekočino in zmanjšati simptome srčnega popuščanja..
  • Nitroglicerin je klasično zdravilo za bolečino, povezano s srčnim infarktom.
  • ATP, Mexicor in Riboxin so predpisani bolnikom za izboljšanje presnovnih procesov v srčni mišici.

Poleg terapije z zdravili mora bolnik slediti prehrani, opustiti slabe navade.

Če ima bolnik diagnozo anevrizme, se zateče k kirurškemu zdravljenju. Običajno je to CABG (preskok koronarne arterije).

Kakšna bo napoved za takšno bolezen, je težko reči. Vse je odvisno od tega, kako hudo je srčno popuščanje, katero področje srca je prizadeto. Disfunkcija levega prekata in nizka izmetna frakcija (manj kot 20%) privedeta do zmanjšanja bolnikove kakovosti življenja. S takšno patologijo je terapija z zdravili neučinkovita. Če bolnik ne presadi srca, je napoved preživetja zelo nizka, največ 5 let.

Kardioskleroza

Splošne informacije. Kardioskleroza - kaj je to in kako jo zdraviti

Kardiosklerozo razumemo kot kronično srčno bolezen, ki se razvije zaradi prekomernega razraščanja vezivnega tkiva v debelini miokarda. Opazno se zmanjša tudi število samih mišičnih celic..

Kardioskleroza ni samostojna bolezen, ker nastala zaradi drugih patologij. Pravilneje bi bilo, če bi kardiosklerozo obravnavali kot zaplet, ki resno moti srce..

Bolezen je kronična in nima akutnih simptomov. Kardiosklerozo povzroča veliko število vzrokov in dejavnikov, zato je težko ugotoviti njeno razširjenost. Glavne znake bolezni najdemo pri večini srčnih bolnikov. Diagnosticirana kardioskleroza vedno poslabša bolnikovo prognozo, ker zamenjava mišičnih vlaken z vezivnim tkivom je nepovraten proces.

Patogeneza

Razvoj kardioskleroze temelji na treh mehanizmih:

  • Distrofične spremembe. Nastanejo kot posledica kršitve trofizma in prehrane miokarda zaradi razvite bolezni srca in ožilja (kardiomiopatija, ateroskleroza, kronična ishemija ali miokardna distrofija). Difuzna kardioskleroza se razvije na mestu preteklih sprememb..
  • Nekrotični procesi. Razvijejo se po srčnih napadih, poškodbah in poškodbah, ki so se zgodile med operacijo na srcu. V ozadju mrtve srčne mišice se razvije žariščna kardioskleroza.
  • Vnetje miokarda. Proces se začne kot posledica nalezljivega miokarditisa, revme in povzroči nastanek difuzne ali žariščne kardioskleroze.

Razvrstitev

Kardioskleroza je razvrščena zaradi razlogov, ki bodo navedeni in opisani spodaj v ustreznem odseku, po intenzivnosti procesa in lokalizaciji. Glede na razvrstitev se potek bolezni spreminja, prizadete so različne funkcije srca.

Po intenzivnosti in lokalizaciji obstajajo:

  • žariščna kardioskleroza;
  • difuzna kardioskleroza (skupaj);
  • s poškodbo valvularnega aparata srca.

Žariščna kardioskleroza

Žariščne poškodbe srčne mišice opazimo po predhodnem miokardnem infarktu. Manj pogosto se fokalna kardioskleroza oblikuje po lokaliziranem miokarditisu. Značilna je jasna omejitev lezije v obliki brazgotinskega tkiva, ki je obdano z zdravimi kardiomiociti, ki lahko v celoti opravljajo vse svoje funkcije.

Dejavniki, ki vplivajo na resnost bolezni:

  • Globina poraza. Določeno glede na vrsto miokardnega infarkta. Pri površinski leziji so poškodovane samo zunanje plasti stene, po nastanku brazgotine pa pod njo ostane popolnoma delujoča mišična plast. Pri transmuralnih lezijah nekroza prizadene celotno debelino mišice. Brazgotina se tvori od perikarda do votline srčne komore. Ta možnost velja za najnevarnejšo, ker pri njem obstaja velika nevarnost, da se razvije tako močan zaplet, kot je srčna anevrizma.
  • Velikost žarišča. Večja kot je površina miokardne lezije, bolj izraziti so simptomi in slabša prognoza za bolnika. Dodelite majhno in veliko fokalno kardiosklerozo. Enkratni majhni vključki brazgotinskega tkiva ne morejo dati popolnoma nobenih simptomov in ne vplivajo na delo srca in bolnikovo počutje. Kardioskleroza velikih žarišč je preobremenjena s posledicami in zapleti za bolnika.
  • Lokalizacija žarišča. Glede na lokacijo izbruha se določijo nevarni in nenevarni. Mesto majhnega zaplata vezivnega tkiva v interventrikularnem septumu ali v atrijski steni se šteje za neškodljivo. Takšne brazgotine ne vplivajo na glavno delo srca. Poraz levega prekata, ki opravlja glavno črpalno funkcijo, velja za nevaren.
    Število žarišč. Včasih se diagnosticira več majhnih žarišč brazgotinskega tkiva hkrati. V tem primeru je tveganje za zaplete neposredno sorazmerno z njihovim številom..
  • Stanje prevodnega sistema. Vezno tkivo nima le zahtevane elastičnosti v primerjavi z mišičnimi celicami, temveč tudi ne more izvajati impulzov s potrebno hitrostjo. Če je brazgotinsko tkivo vplivalo na prevodni sistem srca, je to polno razvoja aritmij in različnih blokad. Tudi če v procesu kontrakcije zaostaja le ena stena srčne komore, se izmetna frakcija zmanjša - glavni pokazatelj kontraktilne sposobnosti srca.

Iz zgoraj navedenega izhaja, da lahko prisotnost celo majhnih žarišč kardioskleroze povzroči negativne posledice. Za izbiro ustrezne taktike zdravljenja je potrebna pravočasna in kompetentna diagnoza miokardnih poškodb.

Difuzna kardioskleroza

Vezno tkivo se v srčni mišici kopiči povsod in enakomerno, zaradi česar je težko izolirati določene lezije. Difuzna kardioskleroza se najpogosteje pojavi po toksičnem, alergičnem in infekcijskem miokarditisu, pa tudi pri ishemični bolezni srca.

Značilno je menjavanje običajnih mišičnih vlaken in vezivnega tkiva, ki preprečuje, da bi se srčna mišica popolnoma skrčila in opravljala svojo funkcijo. Stene srca izgubijo svojo elastičnost, se po krčenju ne sprostijo dobro in se ne nategnejo dobro, če so napolnjene s krvjo. Takšne motnje pogosto imenujemo restriktivna (kompresivna) kardiomiopatija..

Kardioskleroza s poškodbami ventilnega aparata

Zelo redko je, da skleroza prizadene valvularni aparat srca. Ventili so vključeni v proces pri revmatoloških in sistemskih boleznih.

Vrste lezij zaklopk:

  • Okvara ventila. Značilno je nepopolno zapiranje in zapiranje ventilov, zaradi česar je težko izliti kri v želeno smer. Skozi okvarjen ventil se kri vrne nazaj, kar zmanjša količino prečrpane krvi in ​​povzroči razvoj srčnega popuščanja. Pri kardiosklerozi nastane valvularna insuficienca zaradi deformacije ventila.
  • Stenoza ventila. Zaradi širjenja vezivnega tkiva se lumen zaklopke zoži. Kri skozi zoženo odprtino ne teče v zadostni količini. Poveča se tlak v votlini srca, kar vodi do resnih strukturnih sprememb. Kot kompenzacijska reakcija telesa pride do zadebelitve miokarda (hipertrofija).

Pri kardiosklerozi na srčni ventil vpliva le difuzni proces, ki vključuje endokard.

Razlogi

Prehod kardiomiocitov v vezivno tkivo nastane zaradi vnetnega procesa. V tem primeru je tvorba vezivnih tkivnih vlaken nekakšen obrambni mehanizem..

Glede na razloge ločimo več skupin:

  • aterosklerotična oblika;
  • postinfarktna kardioskleroza;
  • oblika miokarditisa;
  • drugih razlogov.

Aterosklerotična kardioskleroza

Vključuje bolezni, ki vodijo v kardiosklerozo zaradi dolgotrajne ishemije, ishemične bolezni srca. Aterosklerotična kardioskleroza ni razvrščena v posebno kategorijo ICD-10.

Ishemična bolezen srca se razvije kot posledica ateroskleroze koronarnih arterij. Z zožitvijo lumna posode se miokard običajno ne oskrbuje s krvjo. Zoženje nastane zaradi odlaganja holesterola in nastanka aterosklerotične obloge ali zaradi prisotnosti mišičnega mostu nad koronarno posodo.

S podaljšano ishemijo začne vezno tkivo rasti med kardiomiociti in oblikami kardioskleroze. Pomembno je razumeti, da gre za precej dolg proces in najpogosteje je bolezen asimptomatska. Prvi znaki se začnejo pojavljati šele, ko je pomemben del srčne mišice napolnjen z vezivnim tkivom. Vzrok smrti je hitro napredovanje bolezni in razvoj zapletov.

Oblika miokarditisa (postmiokardna kardioskleroza)

Mehanizem razvoja miokarditisa kardioskleroze je popolnoma drugačen. Žarišče nastane na mestu nekdanjega vnetja po miokarditisu. Za to vrsto kardioskleroze so značilni:

  • mladost;
  • zgodovina alergijskih in nalezljivih bolezni;
  • prisotnost žarišč kronične okužbe.

Oznaka postmiokardne kardioskleroze v skladu z ICD-10: I51.4.

Bolezen se razvije zaradi proliferativnih in eksudativnih procesov v miokardni stromi, zaradi destruktivnih sprememb v samih miocitih. Pri miokarditisu se sprosti ogromno snovi, ki škodljivo vplivajo na membrane mišičnih celic. Nekateri so uničeni. Po okrevanju telo kot obrambna reakcija poveča proizvodnjo in količino vezivnega tkiva. Kardioskleroza miokarda se razvije veliko hitreje kot aterosklerotična. Za miokardno varianto je značilen poraz mladih.

Postinfarktna kardioskleroza

Nastane na mestu smrti kardiomcitov po akutnem miokardnem infarktu. Ko se prekine dostop krvi skozi koronarno arterijo do srčne mišice, se razvije nekroza ustreznega področja. Mesto je lahko različno lokalizirano, odvisno od tega, katero plovilo je zamašeno. Glede na kaliber plovila se spremeni tudi velikost prizadetega območja. Kot kompenzacijska reakcija začne telo povečevati tvorbo vezivnega tkiva na mestu lezije. Oznaka postinfarktne ​​kardioskleroze v skladu z ICD-10 - I25.2.

Napoved preživetja po srčnem infarktu je odvisna od številnih dejavnikov. Vzrok smrti po srčnem napadu je v zapletih bolezni in pomanjkanju ustrezne terapije.
Postinfarktni sindrom je avtoimunska reakcija, ki zaplete miokardni infarkt in se kaže kot simptomi vnetja perikarda, pljuč in plevre.

Postpericardiotomy sindrom je vnetna avtoimunska bolezen perikarda, ki se razvije po operaciji na odprtem srcu.

Drugi razlogi

Poleg naštetih obstajajo še drugi razlogi, bolj redki.

  • Izpostavljenost sevanju. Pod vplivom izpostavljenosti sevanju pride do sprememb v različnih organih in tkivih. Po obsevanju srčne mišice pride do nepopravljivih sprememb in popolne prestrukturiranja kardiomiocitov na molekularni ravni. Postopoma začne nastajati vezivno tkivo, njegova rast in nastanek kardioskleroze. Patologija se lahko razvije s hitrostjo strele (v nekaj mesecih po močni izpostavljenosti) ali počasi (nekaj let po izpostavitvi majhnemu odmerku sevanja).
  • Sarkoidoza srca. Sistemska bolezen, ki lahko prizadene najrazličnejše organe in tkiva. Pri srčni obliki se v miokardu tvorijo vnetni granulomi. S pravilno terapijo te tvorbe izginejo, na njihovem mestu pa lahko nastanejo žarišča brazgotinskega tkiva. Tako nastane fokalna kardioskleroza..
  • Hemokromatoza. Za to bolezen je značilno odlaganje železa v srčnih tkivih. Postopoma toksični učinek narašča, razvija se vnetni proces, ki se konča s širjenjem vezivnega tkiva. Pri hemokromatozi kardioskleroza prizadene celotno debelino miokarda. V hujših primerih je poškodovan tudi endokardij..
  • Idiopatska kardioskleroza. Ta koncept vključuje kardiosklerozo, ki se je razvila brez očitnega razloga. Predpostavlja se, da temelji na še neznanih mehanizmih. Upošteva se verjetnost vpliva dednih dejavnikov, ki povzročajo povečano rast vezivnega tkiva v določeni fazi bolnikovega življenja..
  • Sklerodermija. Poraz srčne mišice pri sklerodermi je eden najnevarnejših zapletov bolezni. Vezno tkivo začne rasti iz kapilar, ki so tako bogate s srčno mišico. Postopoma se velikost srca povečuje v ozadju nenehnega zgoščevanja sten. Tradicionalni znaki uničenja kardiomiocitov in prisotnost vnetnega procesa niso zabeleženi.

Obstaja veliko mehanizmov in razlogov za sprožitev širjenja vezivnega tkiva v miokardu. Precej težko je zanesljivo ugotoviti pravi vzrok bolezni. Vendar je za predpisovanje pravilnega zdravljenja preprosto treba ugotoviti glavni vzrok patologije..

Simptomi kardioskleroze srca

V zgodnjih fazah bolezni je lahko kardioskleroza skoraj asimptomatska. Postopno razraščanje vezivnega tkiva negativno vpliva na elastičnost mišičnega tkiva, kontraktilna sila miokarda se zmanjša, votline se raztezajo in srčni prevodni sistem je poškodovan. Žariščna kardioskleroza je po srčnem napadu lahko skoraj asimptomatska, če je bilo poškodovano območje majhno in je bilo površno. Glavni simptomi v začetnih fazah niso povezani s kardiosklerozo, temveč z osnovno boleznijo, ki povzroči širjenje vezivnega tkiva.

Glavni simptomi kardioskleroze:

  • dispneja;
  • aritmija;
  • kardiopalmus;
  • suh kašelj;
  • pretirano hitra utrujenost;
  • omotica;
  • otekanje okončin, telesa.

Dispneja

Zasoplost je ena glavnih manifestacij srčnega popuščanja, ki spremlja kardiosklerozo. Ne kaže se takoj, ampak leta po začetku širjenja vezivnega tkiva. Dispneja raste najhitreje po miokarditisu ali miokardnem infarktu, ko je stopnja napredovanja kardioskleroze največja.

Kratka sapa s kardiosklerozo

Zasoplost se kaže kot motnja dihanja. Pacient težko normalno diha in izdihuje. V nekaterih primerih težko sapo spremljajo bolečine v prsih, kašelj in občutek hitrega in nepravilnega srčnega utripa. Mehanizem kratkega dihanja je povsem preprost: pri kardiosklerozi je motena črpalna funkcija srca. Z zmanjšano elastičnostjo srčne komore ne morejo sprejeti vse krvi, ki teče do njih, zato se v pljučnem obtoku razvije stagnacija tekočine. Prihaja do upočasnitve izmenjave plinov in posledično do kršitve dihalne funkcije.

Dispneja se najpogosteje pojavi med telesno aktivnostjo, stresom in ležanjem. Popolnoma nemogoče je odpraviti glavni simptom kardioskleroze, ker značilne spremembe na miokardu so nepopravljive. Ko bolezen napreduje, začne zasoplost bolnike motiti v mirovanju..

Kašelj

Kašelj se pojavi zaradi stagnacije v pljučnem obtoku. Stene bronhialnega drevesa nabreknejo, napolnijo se s tekočino in zgostijo, dražijo receptorje za kašelj. Pri kardiosklerozi je stagnacija šibka, zato redko opazimo kopičenje vode v alveolah. Suh kašelj se pojavi iz istih razlogov kot zasoplost. S pravilnim zdravljenjem se lahko skoraj popolnoma znebite suhega, kramparskega in neproduktivnega kašlja. Kašelj s kardiosklerozo pogosto imenujemo "srčni".

Aritmije in palpitacije srca

Motnje ritma se zabeležijo, kadar vezivno tkivo poškoduje srčni prevodni sistem. Poškodovane so prevodne poti, po katerih se običajno izvajajo enakomerni ritmi. Opaža se zaviranje krčenja določenih delov miokarda, kar negativno vpliva na pretok krvi na splošno. Včasih se krčenje zgodi še preden se komore napolnijo s krvjo. Vse to vodi v dejstvo, da zahtevana količina krvi ne vstopi v naslednji odsek. Z neenakomernim krčenjem mišičnega tkiva pride do povečanega mešanja krvi v votlinah srca, kar znatno poveča tveganje za trombozo.

Najpogosteje se beležijo bolniki s kardiosklerozo:

Aritmije se kažejo v hudi kardiosklerozi. Z majhnimi območji kardioskleroze ali z zmerno razpršeno proliferacijo vezivnega tkiva prevodna vlakna sistema niso prizadeta. Aritmije poslabšajo prognozo bolnika s kardiosklerozo, ker znatno povečajo tveganje za nastanek resnih zapletov.

Pri hitrem srčnem utripu bolnik čuti srčni utrip na vratu ali v trebuhu. Pri natančnem pregledu ste lahko pozorni na vidno utripanje v bližini spodnje točke prsnice (območje xiphoidnega procesa).

Hitra utrujenost

Če je črpalna funkcija oslabljena, srce z vsakim krčenjem izgubi sposobnost izločanja zadostne količine krvi in ​​opazi se nestabilnost krvnega tlaka. Bolniki se pritožujejo nad hitro utrujenostjo ne le med telesnim, temveč tudi med duševnim stresom. Pri izvajanju fizičnih vaj, hoji, mišice ne morejo prenesti obremenitev zaradi nezadostne oskrbe s kisikom. Pri duševni aktivnosti kisikovo stradanje možganov deluje kot negativni dejavnik, kar vodi do zmanjšanja koncentracije, pozornosti in okvare spomina.

Edem

Oteklina se kaže v poznejših fazah s hudo kardiosklerozo. Edem nastane zaradi stagnacije v sistemskem obtoku, ob neustreznem delu desnega prekata. V tem delu srca venska kri vstopi in stagnira, če srčna komora ne more črpati zahtevane količine krvi.

Najprej se oteklina pojavi na območjih, kjer je krvni obtok počasen in krvni tlak nizek. Pod vplivom gravitacije se edem najpogosteje oblikuje v spodnjih okončinah. Najprej pride do širjenja in otekanja žil na nogah, nato tekočina zapusti žilno posteljo in se začne kopičiti v mehkih tkivih in tvoriti edem. Sprva edem opazimo šele zjutraj, ker se zaradi mehanskih gibov pretok krvi pospeši in edem izgine. V kasnejših fazah z napredovanjem srčnega popuščanja opazimo edeme ves dan in zvečer..

Omotica

Na kasnejših stopnjah se ne zabeleži le blaga omotica, temveč tudi epizodna omedlevica, ki je posledica možganskega stradanja s kisikom. Omedlevica se pojavi zaradi nenadnega padca krvnega tlaka ali resnih motenj srčnega ritma. Osrednji živčni sistem ne dobiva dovolj hranil. Omedlevica je v tem primeru obrambna reakcija - telo prihrani energijo, da deluje na količino kisika, ki jo lahko zagotovi obolelo srce.

Analize in diagnostika

Na začetnih stopnjah bolezni diagnoza kardioskleroze povzroča določene težave. Večina diagnostičnih metod preiskave ne omogoča lovljenja majhnih kopičenja vezivnega tkiva med zdravimi kardiomiociti. Poleg tega pacienti nimajo nobenih posebnih pritožb. Zato se kardioskleroza najpogosteje diagnosticira že v poznejših fazah, ko se pridružijo srčno popuščanje in drugi zapleti bolezni.

Namen in pravočasen pregled izvajajo samo bolniki, ki so imeli miokarditis ali miokardni infarkt. Pri tej kategoriji bolnikov je skleroza miokarda predvidljiva in pričakovana posledica..

Osnovne diagnostične metode:

  • objektivni pregled pri zdravniku;
  • EKG;
  • Ehokardiografija;
  • rentgensko slikanje prsnega koša;
  • scintigrafija;
  • MRI ali CT;
  • posebne laboratorijske preiskave.

Objektivni pregled

To je prvi korak k diagnozi. Pregled opravi terapevt ali kardiolog med komunikacijo s pacientom. Pri pregledu ni mogoče diagnosticirati same kardioskleroze, vendar lahko sumimo na bolezen, če obstajajo znaki srčnega popuščanja. Zdravnik pregleda bolnika, opravi palpacijo, avskultacijo, anamnezo in tolkala.

Elektrokardiografija

Omogoča oceno bioelektrične aktivnosti srca. Značilne spremembe EKG pri kardiosklerozi:

  • zmanjšana napetost zob kompleksa QRS (indikator motene kontraktilnosti prekatov);
  • zmanjšanje vala "T" ali njegova negativna polarnost;
  • zmanjšanje segmenta ST pod izolinom;
  • motnje ritma;
  • blokade.

EKG naj oceni izkušen kardiolog, ki bo lahko ugotovil lokalizacijo žarišča, obliko kardioskleroze in diagnosticiral zaplete glede na naravo sprememb električnih impulzov..

Ehokardiografija

Je najbolj informativna metoda pri ocenjevanju dela srca. Ultrazvok srca je neboleč in neinvaziven postopek, ki vam omogoča določanje morfološkega stanja srčne mišice, oceno njene črpalne funkcije, kontraktilnosti itd..

Tipične spremembe pri bolnikih s kardiosklerozo:

  • kršitev prevodnosti;
  • kršitev kontraktilnosti;
  • stanjšanje srčne stene na področju skleroze;
  • žarišče fibroze ali skleroze, njegova lokacija;
  • motnje v delovanju zaklopke.

RTG

Radiografija ne more jasno prikazati vseh sprememb v srcu pri kardiosklerozi, zato je neobvezna diagnostična metoda. Najpogosteje se R-grafija uporablja za predhodno diagnozo z namenom nadaljnjega nadaljnjega pregleda. Metoda je neboleča, vendar je kontraindicirana za nosečnice zaradi majhnega odmerka sevanja. Slike se posnamejo v dveh projekcijah, da se oceni srce z dveh strani. V poznejših fazah kardioskleroze se srce močno poveča. Izkušeni zdravnik lahko na rentgenskih žarkih vidi celo velike anevrizme.

Računalniška tomografija in slikanje z magnetno resonanco

So visoko natančne metode za preučevanje struktur srca. Diagnostična vrednost CT in MRI je kljub različnim načelom slikanja enakovredna. Slike vam omogočajo, da vidite celo majhna žarišča proliferacije vezivnega tkiva v miokardu (najpogosteje po srčnem napadu). Diagnoza je težka z razpršenim postopkom poškodbe srčne mišice, ker spremembe gostote miokarda so enakomerne. Težave pri pregledu srca s pomočjo CT in MRI so posledica dejstva, da je srce v stalnem gibanju, kar ne daje jasne slike.

Scintigrafija

Instrumentalna metoda preiskave, ki temelji na vnosu posebne snovi, ki označuje določene vrste celic, v krvni obtok. Zdrave celice kardiomiocitov so tarča vbrizgane snovi pri kardiosklerozi. Kontrast se ne kopiči v poškodovanih celicah ali pa se kopiči v manjši količini. Po injiciranju snovi se posnamejo slike srca, ki prikazujejo, kako se kontrast porazdeli v srčni mišici.

V zdravem miokardu se vbrizgana snov enakomerno kopiči. Območja poškodb pri žariščni kardiosklerozi so zelo jasno vidna - na njih ne bo kopičenja kontrasta. Pregled je informativen in praktično varen (z izjemo alergijskih odzivov na kontrastno sredstvo). Pomanjkljivost scintigrafije je majhna razširjenost metode zaradi visokih stroškov opreme.

Laboratorijske raziskovalne metode

V OAM in UAC običajno niso opažene posebne spremembe. Laboratorijske metode preiskave vam omogočajo, da najdete vzrok za razvoj kardioskleroze. Na primer, pri aterosklerozi bo imel bolnik povišan holesterol, pri miokarditisu v KLA bodo znaki vnetnega procesa. Podatki, pridobljeni med laboratorijskim pregledom pacienta, omogočajo sum na bolezen le s posrednimi znaki. Zdravljenja z zdravili ni mogoče začeti brez ocene dela ledvičnega in jetrnega sistema, za katerega se opravi biokemični krvni test, OAK, OAM.

Kako zdraviti kardiosklerozo

Med bogatim arzenalom sodobnih zdravil ni zdravila, ki bi lahko korenito rešilo problem kardioskleroze. Preprosto ni zdravila, ki bi lahko pretvorilo vezivno tkivo v mišično tkivo. Zdravljenje kardioskleroze je dolg, vseživljenjski proces.

Terapijo izberejo izkušeni bolnišnični kardiologi z nadaljnjimi priporočili, ki jih je treba redno ambulantno spremljati in prilagoditi režim zdravljenja. Pri diagnozi in zdravljenju sočasne patologije sodelujejo strokovnjaki sorodnih posebnosti.

Zdravljenje kardioskleroze zasleduje določene cilje:

  • odprava glavnih vzrokov za razvoj patologije;
  • preprečevanje zapletov;
  • odprava simptomov srčnega popuščanja;
  • boj proti oteževalnim dejavnikom;
  • izboljšanje bolnikove kakovosti življenja (maksimalno dolgoročno ohranjanje delovne sposobnosti, sposobnost služenja sebi).

Glavne metode zdravljenja:

  • konzervativno zdravljenje z zdravili;
  • kardinalno kirurško zdravljenje;
  • paliativna kirurgija;
  • vzdrževanje zdravega načina življenja in prehrane.

Sistolični in diastolični tlak

LiveInternetLiveInternet