Obdobja miokardnega infarkta

Zadržimo se na možnostih za miokardni infarkt
• velikofokalni (Q-MI) ima veliko območje nekroze, očitne spremembe kompleksa QRS na EKG in visoko tveganje smrtnosti v prvih 6-12 tednih, običajno (pri 80% bolnikov) se pojavi zaradi popolne, stabilne trombotične blokade koronarne arterije. transmural ni enak s Q-MI, transmuralna nekroza je največja, za celotno debelino miokarda (slika 10) je Q, ni R, z veliko fokalno - nekroza ni celotna debelina miokarda (v intervalu ST obstajajo prehodne spremembe, obstaja Q in R),

• majhna žariščna (miokardni infarkt brez Q) - prizadet je endokard (ali intramuralni miokard), vendar brez doseganja epikarda. Spremeni se le interval ST (običajno depresija) in / ali izolirani T val. (ki ščiti bolnika pred nadaljnjim razvojem transmuralnega MI)

Običajno je Q-miokardni infarkt povezan z večjim obsegom in površino prizadetosti LV ter večjo smrtnostjo
Pri miokardnem infarktu brez Q je v začetnem obdobju nizka stopnja smrtnosti, manjša resnost simptomov, spremembe ST-T, zvišanje encimov (po možnosti kardiospecifično) za vsaj 1,5-2-krat (povišane krajše obdobje), bolj redek razvoj zapletov MI brez Q se nanaša na dovolj nepopolna območja preživetega miokarda (oskrbljenega iz prizadete arterije), ki še naprej doživljajo ishemijo.

Ker je endokard slabše oskrbovan s krvjo, se pogosteje pojavlja subendokardni miokardni infarkt z depresijo ST pod izolinom in negativnim T. Pri subendokardialnem infarktu je pogosto krožna lezija, ki zajema zgornji, zadnji, septalni in stranski del LV sten. stenozirajoča ateroskleroza koronarnih arterij ali postinfarktna kardioskleroza Praksa kaže, da ima ta miokardni infarkt hud potek in pogostnost zapletov ni manjša kot pri transmuralnem miokardnem infarktu
Klinične manifestacije miokardnega infarkta brez Q in Q-MI se pravzaprav ne razlikujejo

Ločijo se naslednja obdobja miokardnega infarkta

• Najbolj akutna (traja od 5 minut do enega dneva, pogosteje od 5 do 6 ur) - pojavi se pogojno od začetka neustavljivega bolečinskega napada do pojava žarišča miokardne nekroze (na EKG ni vala Q). V tem obdobju so spremembe miokarda še vedno popolnoma reverzibilne. Toda zdravniki pogosto ne opazijo bolniki v tem obdobju Včasih je težko določiti začetek miokardnega infarkta, saj se lahko zunaj bolnišnice pojavi neboleč miokardni infarkt. Trenutno so možni zgodnji hudi zapleti CABG, AR ali aritmije (vključno z VF)
• Akutna (najbolj nevarna) - nastane v enem dnevu in traja do 10-14 dni od nastanka miokardnega infarkta. V tem obdobju se končno oblikujejo meje žarišča nekroze (na EKG se pojavi val Q, začne se zmanjševanje segmenta ST in nastanek negativnega T-vala), pride do resorpcije nekrotičnih mas in nastanek brazgotine se običajno začne od 2. dne, pojavijo se simptomi resorpcijsko-nekrotičnega sindroma (zvišana telesna temperatura, znojenje, levkocitoza) Od konca 3. dne hemodinamika poslabša (zaradi miokardne nekroze in zmanjšanja aktivacije krvnega obtoka zaradi stresa) Zmerno zmanjšanje SBP, pojav znakov AHF CABG in OB, hude aritmije, rupture srčne mišice, trombembolični zapleti ali poslabšanje krvnega obtoka v možganih (z razvojem nevroloških simptomov).
• Subakutna (do konca 1. meseca) - nastane brazgotina, manifestacije resorpcijsko-nekrotičnega sindroma izginejo, EKG se normalizira (pogosto je ohranjen negativni T-val) in kontraktilna funkcija miokarda.
• Obdobje brazgotin.
• Postinfarktna kardioskleroza - traja po 2 mesecih, odvisno od obsega miokardnega infarkta, prisotnosti zapletov in moči brazgotine, ki nastane v miokardu. V tem času se dokončno oblikuje postinfarktna brazgotina in miokard se prilagodi novim delovnim pogojem (z zmanjšano delujočo maso LV miokarda).

Potek miokardnega infarkta je lahko različen:
• običajno - ni sprememb v pogojih;
• dolgotrajno - v prvih 5-7 dneh se bolnikova normalizacija EKG upočasni in se slabo počuti; dolgo časa (več kot 2 tedna) se temperatura ohranja in levkocitoza vztraja. Na primer, pri bolniku s sladkorno boleznijo se lahko vse odloži (zaradi zmanjšanja intenzivnosti reparativnih procesov se žarišča nekroze počasi raztopijo).

Faze miokardnega infarkta

Akutno stanje pri ishemični bolezni srca, ki ga spremlja nekroza enega ali več predelov srčne mišice zaradi akutne motnje koronarne oskrbe s krvjo, je diagnosticirano kot miokardni infarkt.

Verjetneje je, da bo bolezen prizadela moške kot ženske in starejše. Vendar pa v sodobnem svetu miokardni infarkt vse pogosteje opažamo pri mladih delovno sposobnih in srednjih letih..

Glede na to, da patološke spremembe v srčni mišici vodijo do smrti približno tretjine bolnikov, mora vsak človek poznati simptome in stopnje miokardnega infarkta..

Parametri razvrščanja bolezni

Torej, odvisno od globine nekrotičnih lezij, je lahko bolezen:

  • subendokardialni, pri katerem nekrotične spremembe prizadenejo območje v bližini notranje stene srca (endokarda);
  • subepicardial z nekrozo tkiva na območju zunanje plasti srčne mišice (epikardij);
  • intramuralno, katerega lokalizacijo opazimo neposredno v srčni mišici s porazom večine njene debeline;
  • transmural s spremembami v celotni debelini srčne stene.

Velikost lezij omogoča razvrstitev bolezni med velike in majhne oblike. Slednje poteka bolj nežno in ob pravočasnem zdravljenju ne vodi do negativnih posledic..

Opozoriti je treba, da je le 20% bolnikov podvrženo majhnofokalni vrsti bolezni, vendar ni izključeno, da se bo razvila v velikofokalno obliko..

Treba je razlikovati miokardni infarkt od drugih infarktnih stanj (sečna kislina in lakunarni infarkt).

Ne glede na razvrstitev bolezen prehaja skozi določene faze z lastnimi simptomi in spremembami na kardiogramu.

Predinfarktno stanje

Za predinfarktno stanje (prodromalno obdobje) je značilno prenehanje prehranjevanja miokardnega območja. Pojavi se kot posledica hipertenzivnih kriz, stalnega živčnega preobremenjenosti, stresnih situacij, prevelikega odmerjanja alkoholnih pijač, podhladitve, vročinskega udara, kajenja, nenehnega prenajedanja itd..

Strokovnjaki to stopnjo pripisujejo nestabilni angini pektoris, za katero je značilen pojav napadov ali njihovo okrepitev med fizičnim naporom, povečano čustveno vzburjenost po jedi ali na mrazu.

Napadi bolečine lahko trajajo do 20 minut. in z razvojem bolezni postajajo pogostejši in močnejši. Odstranite z nitroglicerinom ali prenesite sami.

Za netipičen potek predinfarktnega stanja je značilna odsotnost bolečine. V tem primeru je bolnik izpostavljen razdražljivosti, motnjam spanja, občutku šibkosti, omotici, zasoplosti, cianozi. Diagnoza tega stanja je mogoča le s pomočjo EKG.

Možen je pojav trebušnega sindroma z lokalizacijo bolečine v levi prsnici ali zgornjem delu trebuha.

Pojav katerega koli od zgoraj navedenih simptomov zahteva nujni obisk zdravnika, še posebej, če je bila oseba prej diagnosticirana s koronarno arterijsko boleznijo.

Ta stopnja še ni neposredno srčni infarkt in ob pravočasnem zdravljenju morda ne bo šla vanj.

Najostrejše obdobje

Najbolj akutna (ishemična) faza je obdobje od začetka ishemije do prvih simptomov nekrotične lezije. Njegovo trajanje je od 30 minut. do 2 uri.

V 92% primerov se klinične manifestacije razvijejo v bolečem ali anginoznem tipu. Pol ure je bolnik izpostavljen močnim pekočim bolečinam v prsih z vrnitvijo v roko, vrat in spodnjo čeljust. Bojni sindrom spremljajo vznemirjenje, strah pred smrtjo, videz hladnega in lepljivega znoja ter bleda koža. Nitroglicerin v tem primeru ne pomaga.

Za veliko območje patoloških sprememb so značilni znaki kardiogenega šoka:

  • marmorirana koža;
  • modre ustnice in okončine;
  • težave pri določanju krvnega tlaka in pulza.

V drugih primerih so simptomi odvisni od vrste miokardnega infarkta:

  • Pri astmatični obliki patologije bolečina za prsnico ni. Pacient je izpostavljen brez vzroka težko sapo, zadušitvi, ki jo spremlja piskanje, slišno od daleč. Ko pride do pljučnega edema, se iz ust in nosu sprosti penasta tekočina.
  • Trebušna vrsta bolezni vodi v bruhanje, slabost, prebavne motnje, napenjanje, zvišan krvni tlak, tahikardijo. Simptomi so podobni drugim boleznim prebavil (pankreatitis, holecistitis, perforirani čir, slepič, črevesna obstrukcija) in zahtevajo diferencialno diagnozo.
  • Aritmično obliko patologije spremljajo kršitve srčnega ritma (aritmija), motnje v človeški zavesti in pogoste omedlevice..
  • Možganski tip bolezni v kliničnih manifestacijah spominja na možgansko kap. V tem primeru tipični znaki srčnega napada prevladujejo nevrološki simptomi. Sprva patologija povzroča ostre glavobole, občutek teže v očeh. Ko se pri bolniku razvijejo nekrotične spremembe, postane govor otežen, pojavi se mahajoča hoja in omedlevica, oslabijo se refleksi.

Zelo redko, predvsem pri diabetikih, simptomov miokardnega infarkta ni, njegovo odkrivanje pa je mogoče le s pomočjo EKG.

Akutno obdobje (nekrotična stopnja)

Bolečine v angini na nekrotični stopnji izginejo, kar je njena značilnost. Vendar bolečina vztraja pri ponavljajočem se infarktu in epistenokadialnem perikarditisu..

  • kazalniki telesne temperature se dvignejo na 39 ° C, kar spremlja vročinsko stanje;
  • motena je prevodnost in ritem srčne mišice;
  • krvni tlak pade.

Subakutna stopnja

V subakutnem obdobju globoko poškodovana mišična vlakna prehajajo v območje nekroze. V tem primeru se preostala poškodovana mišična vlakna obnovijo s prehodom v ishemično cono, kar vodi do širjenja slednjega in obdajanja tkiv, ki so bila podvržena akutni nekrozi.

V prihodnosti se mišična vlakna, ki se nahajajo na območju ishemije, obnovijo, zato postane manj.

Subakutna stopnja miokardnega infarkta traja 1-3 mesece s postopno stabilizacijo bolnikovega stanja. Zgodi se:

  • prenehanje bolečine za prsnico;
  • zmanjšanje pogostosti in resnosti motenj srčnega ritma;
  • obnova srčne prevodnosti;
  • popolno izginotje ali zmanjšanje kratkega dihanja, znaki zastoja krvi v pljučih v odsotnosti srčne anevrizme;
  • povečanje zvočnosti srčnih tonov brez njihove popolne obnove;
  • postopno zvišanje krvnega tlaka v večini primerov;
  • izginotje znakov resorpcijsko-nekrotičnega sindroma (vročina, levkocitoza).

Vztrajanje povišane temperature in levkocitoza kažeta na ponavljajoč se srčni napad ali zaplete (postinfarktni sindrom, tromboendokarditis).

Na tej stopnji je možen razvoj zapletov: pljučnica, perikarditis, plevritis, bolečine v sklepih, kožni izpuščaji (na primer urtikarija).

Poinfarktno obdobje (faza brazgotin)

Faza brazgotin je zadnja stopnja miokardnega infarkta. Za konec bolezni je značilno nastanek brazgotine na območju nekroze, ki je jasno vidna na EKG, z razvojem kompenzacijske hipertrofije na prizadetih območjih.

Obsežna območja poškodb onemogočajo popolno odškodnino, kar vodi do vztrajanja simptomov srčnega popuščanja in v nekaterih primerih do njegovega povečanja. Razvoj ponavljajočega se miokardnega infarkta ni izključen.

V odsotnosti zapletov se bolnikovo stanje normalizira. Motorične sposobnosti se mu povečajo, srčni utrip se izboljšuje, laboratorijski testi ne kažejo odstopanj.

Poinfarktno stanje traja približno šest mesecev in ga lahko spremljajo:

  • subfebrilna temperatura;
  • blage, a dolgotrajne bolečine v srcu, ki trajajo približno 30 minut;
  • občutek splošne šibkosti;
  • težko dihanje;
  • bolečine v sklepih ali v predelu prsnega koša.

Kljub temu, da v tem obdobju zdravljenje poteka doma, mora pacient upoštevati vsa zdravnikova priporočila, opustiti slabe navade, omejiti telesno aktivnost.

Posebej pomembna je uravnotežena prehrana iz sveže nasekljane hrane, ki pomaga krepiti telo in zmanjšati stres na srcu. Strokovnjaki priporočajo, da se ves čas zdravljenja držite diete številka 10.

Prva pomoč

Ko se pojavijo prvi simptomi miokardnega infarkta, je takojšen klic na rešilca ​​obvezen in boljši od kardiološkega ali intenzivnega tima. Poskusi samoodpraviti manifestacije bolezni lahko pacienta stanejo življenja.

Pred prihodom strokovnjakov je treba osebi zagotoviti dostop do kisika (odprta okna), odpeti ovratnik srajce, odstraniti kravato in druge predmete, ki delujejo stiskalno.

Bolnika položite na posteljo, dajte tableto nitroglicerina, aspirina (325 mg). Pri napadih strahu bodo pomagala pomirjevala, pri bolečih občutkih - lajšala bolečine (Analgin, nesteroidna protivnetna zdravila).

V primeru bruhanja mora biti glava osebe obrnjena na eno stran, da se prepreči aspiracija.

V primeru zastoja srca (pomanjkanje zavesti, dihanja, pulza, krvnega tlaka) je treba nujno sprejeti ukrepe za oživljanje. Dober učinek ima prekordni udarec - kratek, močan udarec v prsnico, ki naj ga opravi strokovnjak.

V skrajnih primerih se zatečejo k posredni masaži in umetnemu prezračevanju pljuč, ki jo je treba opraviti pred prihodom strokovnjakov.

Pacient je nujno hospitaliziran, z namestitvijo na oddelek za intenzivno nego.

Diagnoza se postavi na podlagi klinične slike in elektrokardiografskih podatkov. Priporočljivo je tudi predpisati MRI, ehokardiografijo, scintigrafijo, koronarno angiografijo, analize markerjev miokardnega infarkta.

Nevarnost miokardnega infarkta je tveganje smrti v enem letu po bolezni (30%). V 6 letih po okrevanju so možne angina pektoris (25%), srčno popuščanje (20%), možganska kap (5%), ponavljajoči se srčni napad (20%)..

Da bi se izognili pojavu miokardnega infarkta, je pomembno, da ne vodimo le zdravega življenjskega sloga, temveč tudi vsako leto opravimo elektrokardiografijo, zlasti osebam, ki so nagnjene k tej patologiji..

Vse o miokardnem infarktu: vzroki, simptomi, diagnoza in prva pomoč

Miokardni infarkt je žarišče nekroze srčne mišice, ki se razvije v ozadju akutnih motenj krvnega obtoka v koronarnih arterijah. Na splošno govorimo o miokardnih lezijah, srčni napad je najpogostejša patologija. Ta pogoj je neposredna indikacija za hospitalizacijo bolnika v specializiranem oddelku, saj lahko brez zagotavljanja kvalificirane zdravstvene oskrbe povzroči smrt..

Glede na nevarnost patologije jo je bolje preprečiti kot zdraviti. Zato je, če sumite na koronarno srčno bolezen (CHD) in druge motnje v delovanju srca, pomembno, da takoj poiščete pomoč pri specialistu, da preprečite nastanek takšne bolezni, kot je miokardni infarkt..

Vzroki

Da bi razumeli, kaj je srčni napad, je izjemno pomembno razumeti razloge, ki ga povzročajo. Eden najpomembnejših razlogov, zaradi katerih se razvije to stanje, je ateroskleroza. To je bolezen, katere patogenetska osnova je kršitev presnove maščob v telesu..

V ozadju presežka holesterola in lipoproteinov se odlagajo v lumnu žil s tvorbo značilnih oblog. V primeru blokade koronarnih arterij pride do srčnega napada. Podrobneje obstajajo tri glavne komponente ateroskleroze, zaradi katerih lahko nastanejo motnje krvnega obtoka v koronarnih arterijah, in sicer:

  • Zoženje lumna krvnih žil kot posledica odlaganja zobnih oblog na njihovih stenah. Prav tako vodi do zmanjšanja elastičnosti žilne stene..
  • Krči žil, ki se lahko pojavi v ozadju hudega stresa. V prisotnosti plakov lahko to povzroči akutno motnjo koronarne cirkulacije..
  • Odlepitev oblog z žilnih sten lahko povzroči trombozo arterije in, še huje, miokardni infarkt (poškodbe).

Tako je ateroskleroza glavni vzrok za miokardni infarkt, ki je precej nevarno stanje in ga je treba nujno odpraviti..

Tveganje za bolezen, kot je srčni napad, znatno povečajo naslednji dejavniki:

  • Slaba dednost. Vlogo igrajo patologije kardiovaskularnega sistema pri bližnjih sorodnikih.
  • Nepravilna prehrana in sedeči način življenja. Ti dejavniki vodijo do tega, da pri človeku nastane takšno stanje, kot je debelost..
  • Debelost. Presežek maščobe vodi do neposrednega odlaganja zobnih oblog na stenah krvnih žil.
  • Slabe navade. Pitje alkohola in kajenje povzročata vazospazem.
  • Endokrine motnje. Bolniki z diabetesom mellitusom so bolj nagnjeni k spremembam v srčnem obtoku. To je posledica negativnega vpliva te bolezni na ožilje..
  • Zgodovina srčnih napadov.

Motnje tlaka, ki se kažejo v vztrajni hipertenziji, stalni stres lahko povzročijo tudi srčni napad.

Simptomi

Simptomi miokardnega infarkta so neposredno odvisni od njegove stopnje. V fazi poškodbe se bolniki morda ne pritožujejo, nekateri pa imajo nestabilno angino pektoris.

V akutni fazi opazimo naslednje manifestacije:

  • Hude bolečine v srcu ali za prsnico. Možno je obsevanje. Narava bolečine je individualna, najpogosteje pa pritiska. Resnost bolečine je neposredno odvisna od velikosti lezije.
  • Včasih bolečina popolnoma ni. V tem primeru oseba postane bleda, tlak močno naraste, srčni ritem je moten. Tudi pri tej obliki pogosto opazimo nastanek srčne astme ali pljučnega edema..
  • Na koncu akutnega obdobja lahko v ozadju nekrotičnih procesov pride do znatnega povišanja temperature in povečanja hipertenzivnega sindroma.

V primeru izbrisanega pretoka so manifestacije popolnoma odsotne, na prisotnost težave pa je mogoče sumiti le med EKG. Zato je tako pomembno opraviti preventivne preglede pri strokovnjakih..

Treba je povedati o netipičnih oblikah akutnega obdobja. V tem primeru je lahko sindrom bolečine lokaliziran v grlu ali prstih. Zelo pogosto so takšne manifestacije značilne za starejše ljudi s sočasno kardiovaskularnimi patologijami. Treba je opozoriti, da je netipičen potek možen le v akutni fazi. V prihodnosti je klinična slika bolezni miokardnega infarkta pri večini bolnikov enaka.

V subakutnem obdobju se pri miokardnem infarktu postopoma izboljšujejo, manifestacije bolezni postopoma postanejo lažje, vse do popolnega izginotja. Kasneje se država normalizira. Simptomi niso prisotni.

Prva pomoč

Če razumemo, kaj je to - pojav miokardnega infarkta, je pomembno, da se zavedamo, da ima prva pomoč pomembno vlogo. Če sumite na to stanje, je treba izvesti naslednje ukrepe:

  1. Pokličite rešilca.
  2. Poskusite umiriti bolnega.
  3. Zagotovite prost dostop do zraka (znebite se neprijetnih oblačil, odprite zračnike).
  4. Bolnika položite v posteljo, tako da se zgornja polovica telesa nahaja nad spodnjo.
  5. Dajte tableto nitroglicerina.
  6. Če izgubite zavest, začnite s kardiopulmonalnim oživljanjem (CPR).

Pomembno je razumeti, da je bolezen, imenovana miokardni infarkt, življenjsko nevarno stanje. In razvoj zapletov in celo življenje bolnika je odvisno od pravilnosti prve pomoči, pa tudi od hitrosti, s katero se začnejo zdravstveni ukrepi..

Razvrstitev

Srčni napadi so razvrščeni po naslednjih kriterijih:

  • Velikost lezije.
  • Globina poraza.
  • Spremembe na kardiogramu (EKG).
  • Lokalizacija.
  • Zapleti.
  • Sindrom bolečine.

Razvrstitev miokardnega infarkta lahko temelji tudi na stopnjah, ki so štiri: poškodba, akutna, subakutna, brazgotina.

Glede na velikost prizadetega območja je manjši in večji žariščni infarkt. Manjše območje je ugodnejše, saj zapletov, kot sta ruptura srca ali anevrizma, ne opazimo. Opozoriti je treba, da je v skladu z izvedenimi študijami za več kot 30% ljudi, ki so imeli infarkt z majhnim žariščem, značilna preobrazba žarišča v velikega žarišča..

Pri nepravilnostih EKG sta opaženi tudi dve vrsti bolezni, odvisno od tega, ali obstaja patološki val Q ali ne. V prvem primeru lahko namesto patološkega zoba nastane kompleks QS. V drugem primeru opazimo nastanek negativnega T-vala.

Glede na to, kako globoko je lezija, ločimo naslednje vrste bolezni:

  • Subepikardialno. Lezija je v bližini epikardija.
  • Subendokardialni. Lezija je v bližini endokarda.
  • Intramuralno. Območje nekrotičnega tkiva se nahaja znotraj mišice.
  • Transmural. V tem primeru je mišična stena prizadeta v polni debelini..

Glede na posledice ločimo nezapletene in zapletene vrste. Druga pomembna točka, od katere je odvisna vrsta srčnega napada, je lokalizacija bolečine. Obstaja tipičen sindrom bolečine, lokaliziran v predelu srca ali za prsnico. Poleg tega so opažene netipične oblike. V tem primeru lahko bolečina izžareva (daje) v lopatico, spodnjo čeljust, vratno hrbtenico, trebuh.

Obdobja

Razvoj miokardnega infarkta je običajno hiter in ga je nemogoče napovedati. Kljub temu strokovnjaki ločijo številne stopnje, skozi katere bolezen prehaja:

  1. Škoda. V tem obdobju pride do neposredne kršitve krvnega obtoka v srčni mišici. Trajanje etape je lahko od ene ure do več dni.
  2. Ostro. Trajanje druge faze je 14-21 dni. V tem obdobju je opazen začetek nekroze dela poškodovanih vlaken. Ostali, nasprotno, so obnovljeni.
  3. Subakutna. Trajanje tega obdobja je od nekaj mesecev do enega leta. V tem obdobju pride do končnega zaključka procesov, ki so se začeli v akutni fazi, čemur sledi zmanjšanje ishemične cone.
  4. Brazgotinjenje. Ta stopnja se lahko nadaljuje skozi celotno bolnikovo življenje. Nekrotična območja nadomešča vezivno tkivo. Tudi v tem obdobju se za kompenzacijo funkcije miokarda pojavi hipertrofija normalno delujočega tkiva..

Stopnje miokardnega infarkta igrajo zelo pomembno vlogo pri njegovi diagnozi, saj so od njih odvisne spremembe na elektrokardiogramu.

Različice bolezni

Glede na značilne manifestacije ločimo več možnosti, ki so možne pri miokardnem infarktu, in sicer:

  1. Anginalna. Značilno je, da je pri miokardnem infarktu najpogostejša možnost. Zanj je značilna prisotnost izrazitega sindroma bolečine, ki se jemanja z nitroglicerinom ne olajša. Bolečina lahko izžareva levo lopatico, roko ali spodnjo čeljust.
  2. Cerebrovaskularni. V tem primeru so za patologijo značilne manifestacije cerebralne ishemije. Pacient se lahko pritoži nad hudo omotico, slabostjo, hudimi glavoboli in omedlevico. Nevrološki simptomi precej zapletejo pravilno diagnozo. Edini simptomi miokardnega infarkta so značilne spremembe EKG.
  3. Trebuh. V tem primeru je lokalizacija bolečine netipična. Pacient ima hude bolečine v nadželodčnem predelu. Značilna sta bruhanje in zgaga. Želodec je močno napihnjen.
  4. Astmatična. V ospredje pridejo simptomi dihalne odpovedi. Izražena je huda zasoplost, lahko se pojavi kašelj s penastim sputumom, kar je znak odpovedi levega prekata. Sindrom bolečine je bodisi popolnoma odsoten, bodisi se pokaže pred težko sapo. Ta možnost je značilna za starejše ljudi, ki že imajo srčni infarkt.
  5. Aritmična. Glavni simptom je nenormalni srčni ritem. Sindrom bolečine je blag ali popolnoma odsoten. V prihodnosti je mogoče dodati težko sapo in znižati krvni tlak..
  6. Izbrisano. Pri tej možnosti so manifestacije popolnoma odsotne. Pacient se ne pritožuje. Bolezen je mogoče odkriti šele po EKG.

Glede na obilico možnosti, ki jih ima ta bolezen, je diagnoza izredno težka naloga in najpogosteje temelji na pregledu EKG.

Diagnostika

Pri tej bolezni strokovnjaki uporabljajo številne diagnostične tehnike:

  1. Anamneza in pritožbe.
  2. EKG.
  3. Študija aktivnosti določenih encimov.
  4. Splošni podatki o preiskavah krvi.
  5. Ehokardiografija (EchoCG).
  6. Koronarna angiografija.

V zgodovini bolezni in življenja je zdravnik pozoren na prisotnost sočasnih patologij kardiovaskularnega sistema in dednosti. Pri zbiranju pritožb morate biti pozorni na naravo in lokalizacijo bolečine ter druge manifestacije, značilne za netipičen potek patologije.

EKG je ena najbolj informativnih metod za diagnosticiranje te patologije. Pri izvajanju te ankete lahko ocenite naslednje točke:

  1. Trajanje bolezni in njen stadij.
  2. Lokalizacija.
  3. Obseg škode.
  4. Globina škode.

Na stopnji poškodbe opazimo spremembo v segmentu ST, ki se lahko pojavi v obliki več možnosti, in sicer:

  • Če je v predelu endokarda poškodovana sprednja stena levega prekata, se segment nahaja pod izolinom, v katerem je lok usmerjen navzdol.
  • V primeru poškodbe sprednje stene levega prekata v epikardni regiji se segment, nasprotno, nahaja nad izolino in lok obrne navzgor.

V akutni fazi opazimo pojav patološkega vala Q. Če obstaja transmuralna varianta, se oblikuje segment QS. Pri drugih možnostih opazimo oblikovanje segmenta QR.

Za subakutno stopnjo je značilna normalizacija lokacije segmenta ST, hkrati pa se ohranjata patološki val Q in negativni val T. V cikatrični fazi je mogoče opaziti prisotnost vala Q in nastanek kompenzacijske hipertrofije miokarda.

Za natančno določitev lokacije patološkega procesa je pomembno oceniti, na katerih vodih se določijo spremembe. V primeru lokalizacije lezije v sprednjih odsekih so znaki opaženi v prvem, drugem in tretjem prsnem odvodu ter v prvem in drugem standardnem. Možne spremembe v kablu AVL.

Lezije stranskih sten se skoraj nikoli ne pojavijo spontano in so običajno nadaljevanje poškodbe zadnje ali sprednje stene. V tem primeru se spremembe zabeležijo v tretjem, četrtem in petem odvodu prsnega koša. V prvem in drugem standardu bi morali biti tudi znaki škode. Pri infarktu zadnje stene opazimo spremembe v svincu AVF.

Za majhen goriščni infarkt je značilna le sprememba vala T in segmenta ST. Patoloških zob ne zaznamo. Velikofokalna varianta vpliva na vse vodnike in razkriva valove Q in R..

Pri izvajanju EKG ima lahko zdravnik določene težave. Najpogosteje je to posledica naslednjih značilnosti bolnika:

  • Prisotnost cicatricialnih sprememb povzroča težave pri diagnozi novih območij poškodb.
  • Prevodne motnje.
  • Anevrizma.

Za dokončanje določitve so poleg EKG potrebne še številne dodatne študije. Za srčni napad je značilno povečanje mioglobina v prvih nekaj urah bolezni. Tudi v prvih 10 urah se poveča encim, kot je kreatin-fosfokinaza. Njegova vsebnost postane polna norma šele po 48 urah. Potem je za pravilno diagnozo treba oceniti količino laktat dehidrogenaze.

Prav tako je treba omeniti, da se pri miokardnem infarktu poveča troponin-1 in troponin-T. Splošni krvni test razkrije naslednje spremembe:

  • Povečana ESR.
  • Levkocitoza.
  • Povečanje AsAt in Alat.

Ehokardiografija lahko razkrije kršitve krčljivosti srčnih struktur in tanjšanje sten prekatov. Koronarna angiografija je priporočljiva le, če obstaja sum na okluzivno bolezen koronarnih arterij.

Zapleti

Zaplete te bolezni lahko razdelimo v tri glavne skupine, ki so razvidne iz tabele.

VRSTA ZAPLETKELEKTRIČNAMotnje krvnega obtokaREAKTIVNO
Glavne manifestacijeAritmije, blokada prevodnosti živčnega impulza.Kršitev črpalne funkcije srca, poškodba srca, elektromehanska disocijacija.Perikarditis, trombembolična stanja, angina pektoris, Dresslerjev sindrom (kombinirani zaplet, ki se kaže v poškodbah sklepov, pljuč, vnetju perikarda in plevre).

Glede na čas nastanka ločimo pozne in zgodnje zaplete. Slednje vključujejo naslednje:

  • Dresslerjev sindrom.
  • Endokarditis.
  • Kronično srčno popuščanje.
  • Motnje inervacije.

Poleg klasičnih zapletov je možen pojav razjede želodca in drugih akutnih gastrointestinalnih patologij, duševnih motenj in drugih..

Zdravljenje

Najprej je treba razumeti, da je treba zdravljenje čim prej začeti, da dosežemo največji učinek. Sprva je treba izvesti reperfuzijsko terapijo (tromboliza, vaskularna plastična kirurgija). Cilji zdravljenja so naslednji:

  1. Olajšanje sindroma bolečine. Sprva se v ta namen pod jezik nanese nitroglicerin. Če ni učinka, je možna intravenska uporaba tega zdravila. V primeru, da to ni pomagalo, se morfij uporablja za lajšanje bolečin. Za povečanje njegovega učinka je mogoče uporabiti droperidol.
  2. Obnova normalnega pretoka krvi. Učinek uporabe trombolitikov je neposredno odvisen od tega, kako zgodaj so se začeli terapevtski ukrepi. Streptokinaza je izbrano zdravilo. Poleg tega je mogoče uporabiti urokinazo, pa tudi tkivni aktivator plazminogena.
  3. Dopolnilno zdravljenje. Za srčni napad se uporabljajo tudi aspirin, heparin, zaviralci ACE, antiaritmiki in magnezijev sulfat.

V vsakem primeru mora biti zdravljenje miokardnega infarkta celovito in se mora začeti čim prej. Če ni ustrezne terapije z zdravili, ni možen le zgodnji razvoj zapletov, temveč tudi smrt..

V primeru diagnosticirane koronarne arterijske bolezni bo morda potrebna operacija. Uporabljajo se metode, kot so balonska angioplastika, stentiranje in ranžiranje.

Preprečevanje

Glede na vzroke za miokardni infarkt je enostavno razumeti, da se z upoštevanjem preventivnih ukrepov tveganje za razvoj bolezni močno zmanjša. Za preprečevanje je treba upoštevati naslednja pravila:

  1. Nadzirajte svojo telesno težo. Glavni cilj je preprečiti debelost, saj je ta dejavnik odločilni pri nastanku ateroskleroze - enega glavnih vzrokov za miokardni infarkt.
  2. Skladnost s prehrano. Zmanjšanje vnosa soli in zmanjšanje vnosa maščob iz hrane lahko ne samo zmanjšata tveganje za debelost, temveč tudi normalizira krvni tlak.
  3. Vodi aktiven življenjski slog. Ustrezna telesna aktivnost prispeva k normalizaciji presnovnih procesov, izgubi teže in splošni krepitvi telesa. Če imate v preteklosti srčni napad ali druge kardiovaskularne patologije, se o količini stresa posvetujte s svojim zdravnikom..
  4. Zavračanje slabih navad.
  5. Nadzor holesterola.
  6. Regulacija tlaka.
  7. Merjenje krvnega sladkorja.
  8. Izvajanje preventivnih pregledov pri specialistu.

Glede na etiologijo miokardnega infarkta je torej varno trditi, da ima preventiva pomembno vlogo. Če se upoštevajo zgornja priporočila, se tveganje za razvoj bolezni znatno zmanjša.

Obdobja miokardnega infarkta

Miokardni infarkt (MI) je akutna bolezen, ki jo povzroči pojav enega ali več žarišč ishemične nekroze v srčni mišici zaradi absolutne ali relativne insuficience koronarnega krvnega pretoka.

MI je pogostejši pri moških kot pri ženskah, zlasti v mlajših starostnih skupinah. V skupini bolnikov, starih od 21 do 50 let, je to razmerje 5: 1, od 51 do 60 let - 2: 1. V poznejših starostnih obdobjih ta razlika izgine zaradi povečanja števila srčnih napadov pri ženskah. V zadnjem času se je incidenca MI pri mladih (moških, mlajših od 40 let) znatno povečala..

Klasifikacija: MI je razdeljen ob upoštevanju velikosti in lokalizacije nekroze, narave poteka bolezni.

• Glede na obseg nekroze ločimo miokardni infarkt z velikim in majhnim žariščem.

Ob upoštevanju razširjenosti nekroze globoko v srčni mišici trenutno ločimo naslednje oblike MI:

♦ transmuralni (vključuje QS- in Q-miokardni infarkt,
prej imenovano "veliko gorišče");

♦ MI brez vala Q (spremembe zadevajo samo segment ST in val G;
prej imenovano "majhno gorišče") netransmuralno; kot
navadno subendokardialni.

• Po lokalizaciji, sprednji, apikalni, bočni, sep-
talna, spodnja (diafragmatična), zadnja in spodnja bazalna.
Možne so kombinirane lezije.

Te lokalizacije se nanašajo na levi prekat, ki ga MI najpogosteje prizadene. Infarkt desnega prekata je izjemno redek.

• Glede na naravo toka MI ločimo od podaljšanega
zdravljenje, ponavljajoči se miokardni infarkt, ponovljeni miokardni infarkt.

Za dolgotrajen potek je značilno dolgo (od nekaj dni do tedna ali več) obdobje zaporednih bolečih napadov, upočasnjeni procesi reparacije (dolgotrajni povratni razvoj sprememb EKG in resorpcijsko-nekrotični sindrom).

Ponavljajoči se MI je različica bolezni, pri kateri se nova območja nekroze pojavijo v 72 urah do 4 tednih po razvoju MI, tj. pred koncem glavnih procesov brazgotin (pojav novih žarišč nekroze v prvih 72 urah - razširitev cone MI in ne ponovitev).

Razvoj ponavljajočega se miokardnega infarkta ni povezan s primarno miokardno nekrozo. Običajno se ponavljajoči miokardni infarkt pojavi v bazenih drugih koronarnih arterij včasih, običajno več kot 28 dni od začetka prejšnjega srčnega napada. Ti izrazi so določeni v Mednarodni klasifikaciji bolezni revizije X (prej je bilo to obdobje označeno kot 8 tednov).

Etiologija. Glavni vzrok miokardnega infarkta je ateroskleroza koronarnih arterij, zapletena s trombozo ali krvavitvijo v aterosklerotični plak (pri umrlih zaradi miokardnega infarkta aterosklerozo koronarnih arterij najdemo v 90-95% primerov).

V zadnjem času se pomemben pomen pri pojavu miokardnega infarkta pripisuje funkcionalnim motnjam, ki vodijo do krča koronarnih arterij (ki niso vedno patološko spremenjene) in akutne razlike med količino koronarnega krvnega pretoka in potrebami miokarda po kisiku in hranilih..

Redko so vzroki za MI embolija koronarnih arterij, njihova tromboza pri vnetnih lezijah (tromboangiitis, revmatična bolezen koronarnih arterij itd.), Stiskanje ustja koronarnih arterij z seciranjem aortnih anevrizm itd. V 1% primerov povzročijo MI in niso povezane z manifestacije ishemične bolezni srca.

Dejavniki, ki prispevajo k nastanku MI, so:

1) pomanjkanje kolateralnih povezav med koronarnimi žilami
dami in kršitev njihove funkcije;

2) krepitev lastnosti strjevanja krvi;

3) povečana potreba po kisiku v miokardu;

4) kršitev mikrocirkulacije v miokardu.

Najpogosteje je MI lokaliziran v sprednji steni levega prekata, t.j. v bazenu za oskrbo s krvjo najpogosteje prizadete ateroskleroze-



Shema 13. Patogeneza miokardnega infarkta in njegovi zapleti

zom sprednje padajoče veje leve koronarne arterije. Drugi najpogostejši je MI zadnje stene levega prekata; MI ventrikularnega septuma predstavlja 25% vseh lezij.

Patogeneza V patogenezi miokardnega infarkta ima vodilna vloga prenehanje pretoka krvi v območje srčne mišice, kar povzroči poškodbe miokarda, njegovo nekrozo in poslabšanje vitalne aktivnosti periinfarktnega območja (shema 13).

Nekroza miokarda se kaže z resorpcijsko-nekrotičnim sindromom (laboratorijski podatki, povišana telesna temperatura), kar potrjujejo podatki EKG. Povzroča sindrom dolgotrajne bolečine, lahko se kaže z razvojem aritmij in srčnega bloka ter transmuralno nekrozo - z rupturami srca ali akutnimi anevrizmami.

Nekroza miokarda, kršitev stanja perifarktnega območja prispevata k zmanjšanju možganske kapi in srčnega utripa. Klinično se to kaže z razvojem akutne odpovedi levega prekata - pljučnega edema in (ali) kardiogenega šoka. Slednje spremlja močno zmanjšanje prekrvavitve vitalnih organov, kar vodi do motene mikrocirkulacije, tkivne hipoksije in kopičenja presnovnih produktov.

Presnovne motnje v miokardu povzročajo hude motnje srčnega ritma, ki se pogosto končajo z ventrikularno fibrilacijo.

Zmanjšanje koronarnega krvnega pretoka, ki se pojavi med kardiogenim šokom, še dodatno prispeva k zmanjšanju črpalne funkcije srca in anusa-

uniči potek kardiogenega šoka, pljučnega edema - glavnih vzrokov smrti pri MI.

Klinična slika. Manifestacije miokardnega infarkta so odvisne od različice začetka bolezni, obdobja poteka in razvoja nekaterih zapletov..

Med MI ločimo številna obdobja..

Najbolj akutno obdobje (I) - čas med nastopom ishemije miokardnega območja (tako imenovana ishemična stopnja) in pojavom znakov njene nekroze (od 30 minut do 2 ur).

Akutno obdobje (II) - nastane mesto nekroze in miomalacije (trajanje 10 dni; s podaljšanim in ponavljajočim se potekom dlje).

Subakutno obdobje (III) - začetni procesi organizacije brazgotin so zaključeni (od 10. dne do konca 4-8. Tedna od začetka bolezni).

Za postinfarktno (postinfarktno) obdobje (IV) je značilno povečanje gostote brazgotin in največja možna prilagoditev miokarda novim pogojem delovanja kardiovaskularnega sistema (traja 2-6 mesecev od trenutka nastanka brazgotine).

Dodelite prodromalno obdobje ("predinfarktno stanje"), za katero je značilna: a) angina pektoris, ki se je prvič pojavila v naslednjih 4 tednih; b) povečanje pogostosti in poslabšanje resnosti napadov pri bolniku s predhodno stabilno angino pektoris; c) pojav angine mirovanja pri bolniku z angino napora; d) tako imenovana varianta angine pektoris (glej "Kronična ishemična bolezen srca"). To obdobje lahko traja od nekaj ur do enega meseca..

Za tipično ali anginalno obliko nastopa miokardnega infarkta je značilen močan bolečinski sindrom z lokalizacijo bolečine za prsnico, v predelu srca, ki pogosto seva v levo roko, ramo, lopatico, čeljust itd. Bolečina je dolgotrajna, nitroglicerin je ne ustavi, spremlja jo hladen znoj in strah pred smrtjo.

Poleg tipične oblike nastopa bolezni obstaja še vrsta drugih možnosti (oblik):

1) astmatik - začetek bolezni se kaže s kratko sapo ali težko sapo
šivamo;

2) gastralgične - bolečine v trebuhu, pogosto v nadželodčnem predelu,
dispeptične motnje;

3) aritmična - manifestacija bolezni z motnjami ritma,
pogosteje ventrikularna tahikardija;

4) cerebralna - glavne manifestacije so nevrološke
motnje iztočnice, spominja na klinično sliko možganske kapi;

5) z atipično lokalizacijo bolečine (bolečina se pojavi v hrbtenici,
roka, rama, čeljust itd.; lokaliziran ne le levo, ampak tudi desno);

6) "asimptomatski" - simptomi splošnega slabega počutja, nemotivirani
šibkost kopalnice, šibkost, zlasti pri starejših, v takih primerih
poiščite pravilno razlago, če si ne naredijo EKG.

Najpogostejše so astmatične in gastralgične različice.

Zapleti. V akutnem obdobju miokardnega infarkta se pogosto razvijejo hude srčne aritmije in akutna odpoved cirkulacije, ki lahko vodijo do smrti (v tem obdobju bolnik še ni deležen intenzivne zdravstvene oskrbe).

V akutnem obdobju se pojavijo zapleti, ki večinoma lahko povzročijo tudi smrt bolnikov:

1) motnje v ritmu in prevodnosti (paroksizmalna tahikardija,
atrioventrikularni blok, atrijska fibrilacija in flutter, fib
srčni utrip prekatov in druge lažje motnje);

2) šok (refleksni, kardiogeni in aritmični);

3) srčna astma, pljučni edem (manifestacija akutnega levega prekata-
tuljenje);

4) akutna anevrizma srca;

5) rupture srca (vključno s perforacijo interventrikularnega kanala)
mesta in ruptura papilarnih mišic);

6) trombembolični zapleti (v velikem in manjšem krogu krvi
zdravljenje);

7) pareza želodca in črevesja, erozivni gastritis z želodcem
krvavitev, pankreatitis.

Subakutno obdobje teče ugodneje, vendar so med njegovim potekom možni zapleti:

1) tromboendokarditis s trombemboličnim sindromom (pogosteje embo
majhnih žil sistemske cirkulacije);

3) postinfarktni sindrom - Dresslerjev sindrom, sindrom prej
stena prsnega koša, sindrom rame. Razvija se postinfarktni sindrom
Xia je običajno 2-6 tednov po MI, za katero je značilen perikarditis,
plevritis, pljučnica; včasih vključeni v vnetni proces
sinovialne membrane sklepov. Hkrati so izpolnjeni vsi simptomi
je redka, pogosteje je kombinacija perikarditisa s plevritisom ali pljučnico
monitor. Včasih se lahko vsak od teh simptomov pojavi ločeno
kopel, zaradi česar je težko diagnosticirati postinfarktni sindrom;

4) duševne spremembe (pogosteje nevrozi podobni simptomi);

5) kronično srčno popuščanje levega prekata;

6) začetek tvorbe kronične srčne anevrizme;

7) odpoved desnega prekata je redka. Z njo naprej
lychia bi moral razmišljati o trombemboliji vej pljučne arterije, rupturi
interventrikularni septum in zelo redko o srčnem napadu na desni
prekat.

V postinfarktnem obdobju se tvorba kronične anevrizme konča, lahko ostanejo manifestacije Dresslerjevega sindroma in simptomi kroničnega srčnega popuščanja. Ponovno se lahko pojavijo motnje srčnega ritma. Na splošno v tem obdobju razvoj zapletov ni značilen..

Na prvi stopnji diagnostičnega iskanja lahko na podlagi klinične slike, narave njegovega razvoja, ob upoštevanju predhodne zgodovine, starosti in spola bolnika: a) sumimo na razvoj MI; 6) daje predpostavke o klinični varianti bolezni; c) pridobite informacije o določenih zapletih.

Ob dolgotrajnem napadu nevzdržne bolečine v prsih in v predelu srca z značilnim obsevanjem, ki ga nitroglicerin ne ustavi, je treba najprej prevzeti MI, zlasti pri moških, starejših od 40 let. Ne smemo pozabiti, da so takšni simptomi včasih-

je lahko posledica drugih razlogov (nevritis, plevritis, miozitis itd.).

Akutni napad zadušitve, zlasti pri starejših, najprej kaže na astmatično različico miokardnega infarkta. Vendar je akutna odpoved levega prekata lahko manifestacija druge bolezni (aortna ali mitralna srčna bolezen, hipertenzija). Srčna astma in pljučni edem z ustrezno klinično sliko miokardnega infarkta morda ne bosta na voljo, temveč zaplet.

Prisotnost ostre bolečine v epigastrični regiji, zlasti pri bolnikih s kronično koronarno arterijsko boleznijo, omogoča sum na gastralgično različico miokardnega infarkta. Podobna klinična slika je lahko manifestacija drugih bolezni (poslabšanje peptičnega ulkusa, gastritis, holecistitis, akutni pankreatitis; zastrupitev s hrano, zlasti ob prisotnosti simptomov želodčne dispepsije).

Pritožbe pacienta zaradi napadov srčnega utripa ali močnega zmanjšanja ritma, pojava aritmij, omedlevice lahko kažejo na pojav MI ali njene zaplete. Poleg tega se lahko motnje ritma pojavijo zunaj povezave z MI in so manifestacija NCD, miokarditisa, kardioskleroze, kronične ishemične bolezni srca itd..

Sindrom intenzivne bolečine z atipično lokalizacijo manj pogosto spominja na MI, vendar ga ne izključuje, zato je obvezen nadaljnji pregled bolnika.

Nenaden nemotiviran razvoj kardiogenega šoka, ko je bolnik zaviran, letargičen, zmeden, bi moral zdravniku povzročiti sum na MI.

Vse informacije, pridobljene na stopnji I, je treba oceniti ob upoštevanju podatkov fizičnega in laboratorijsko-instrumentalnega pregleda. V tej fazi diagnostičnega iskanja morda ne boste prejeli nobenih informacij, ki bi vam omogočale diagnozo MI. Diagnostičnega iskanja MI, zlasti pri starejših in senilnih ljudeh, ne smemo ustaviti.

Na II. Stopnji diagnostičnega iskanja je mogoče dobiti informacije: a) posredno, ki kažejo na razvoj MI (neposrednih znakov ni); b) omogočanje prepoznavanja zapletov.

Ob ustrezni anamnezi simptomi, kot so zvišana telesna temperatura, tahikardija, arterijska hipotenzija, še posebej razviti ob predhodni hipertenziji, gluhost srčnih zvokov in na kratko zaslišan trenje perikarda, lahko govorijo v prid diagnozi MI. Vendar ti simptomi sami po sebi niso patognomonični za MI in se lahko pojavijo pri številnih boleznih (revmatizem, miokarditis, perikarditis itd.).

Fizični pregled pomaga prepoznati simptome možnih zapletov.

Za kardiogeni šok so značilni: hladna, sivo-bleda koža, prekrita z lepljivim znojem (motena periferna cirkulacija); oligoanurija (zmanjšano uriniranje); navojni impulz; zmanjšanje pulznega tlaka (manj kot 20 - 30 mm Hg); znižan sistolični tlak (pod 80 mmHg; občasni simptom).

Pojavijo se lahko simptomi akutne odpovedi levega prekata: težko dihanje, ortopneja, piskanje v pljučih.

Pljučna embolija se kaže v zasoplosti, bolečinah v prsih, hemoptizi, pojavu cianoze.

Povečana jetra, periferni edem - simptomi odpovedi krvnega obtoka v velikem krogu.

Pri fizičnem pregledu je mogoče odkriti braditahikardijo, ekstrasistolo, atrijsko fibrilacijo, paroksizmalno tahikardijo.

Diagnostična vrednost vseh teh zapletov je majhna, saj se pojavijo tudi pri drugih boleznih. Le v kombinaciji z anamnezo in podatki o stopnji III so pomembni pri diagnozi MI.

Odkrivanje akutne anevrizme (patološka pulzacija v prekordialni regiji), ruptura interventrikularnega septuma (močan sistolični šum v spodnji tretjini prsnice s simptomi hitro naraščajoče odpovedi krvnega obtoka v majhnem in velikem krogu), ruptura ali ruptura papilarne mišice (piha sistolični šum na vrhu srca, včasih določeno s palpacijo v kombinaciji z naraščajočo zastojo v pljučnem obtoku).

III. Stopnja diagnostičnega iskanja omogoča: a) postavitev končne diagnoze MI; b) razjasniti lokalizacijo in razširjenost (stopnja miokardne okvare); c) potrditi ali prepoznati motnje v ritmu in prevodnosti; d) prepoznavanje novih zapletov (srčna anevrizma, žariščne poškodbe ledvic pri trombemboliji).

Dokončno diagnozo miokardnega infarkta lahko postavimo na podlagi kombinacije znakov resorpcijsko-nekrotičnega sindroma in podatkov EKG..

Resorpcijsko-nekrotični sindrom razkrivajo rezultati splošnih kliničnih in biokemičnih preiskav krvi: levkocitoza s premikom levkocitne formule v levo in aneozinofilija (ne vedno) od prvih ur bolezni; povečanje ESR s 3 na 5 dni; povečanje aktivnosti encimov v krvi - kreatin-fosfokinaza (CPK) in njegova MV frakcija (od prvih ur, ki trajajo 2 do 3 dni), aminotransferaze (zlasti aspartične in v manjši meri alanin od konca prvega dne, normalizirajo se za 3-5 dni), LDH - laktat dehidrogenaza (skupaj) in njeni prvi in ​​drugi izoencimi, ki lahko trajajo 10-14 dni.

Trenutno se pri akutni koronarni patologiji skupaj z laboratorijskimi metodami, ki so se trdno uveljavile v klinični praksi, na primer s preučevanjem ravni CPK, LDH-1, CPK-MB, pogosto uporabljajo novi markerji - troponin T, troponin I in mioglobin.

Troponin je beljakovinski kompleks, ki uravnava krčenje mišic in je sestavljen iz treh podenot - troponina T (TnT), troponina C (TnC) in troponina I (TnI). V zgodnjih devetdesetih letih so bile razvite imunološke metode, ki so omogočale razlikovanje med troponini T in I kardiomiocitov in drugimi progasto mišičnimi vlakni z uporabo monoklonskih protiteles. Menijo, da sta TNI in TNT najbolj občutljiva in specifična označevalca nekroze srčne mišice. Njihova raven v krvi naraste že 2 - 3 ure po miokardnem infarktu, se poveča 300 - 400-krat v primerjavi z normo in ostane povišana 10-14 dni.

V zadnjem času so se pojavili dokazi, da se raven TNI lahko poveča pri kronični ledvični odpovedi in nekaterih drugih patoloških stanjih, v zvezi s katerimi je TNI bolj zaželen..

Mioglobin, kromoprotein, podoben strukturi hemoglobina, je pigmentni protein v mišičnem tkivu, ki v njem zagotavlja shranjevanje kisika, kar je še posebej pomembno za srčno mišico. Pri zdravih ljudeh raven mioglobina v krvi, določena z radioimunsko metodo, ne presega 80 μg / l, 0,4 - 4 μg pa se dnevno izloči z urinom. V primeru poškodbe mišic in ishemije se mioglobin z nizko molekulsko maso hitro sprosti v kri in nato vstopi v urin.

Pri MI vsebnost mioglobina v krvi pri večini bolnikov preseže 200 μg / L 4 ure po anginalnem napadu, po 6 urah pa se raven poveča pri 100% bolnikov s MI, ki se je prvič pojavila..

Določitev hipermioglobinemije je najbolj zanesljiv test za izključitev akutnega miokardnega infarkta v zgodnjih fazah.

Elektrokardiografija je metoda, ki vam omogoča razjasnitev diagnoze MI, njegovo lokalizacijo, globino in obseg lezije, fazo tečaja; potrditi ali prepoznati motnje v ritmu in prevodnosti; špekulirajo o razvoju srčne anevrizme.

V ishemični fazi pride do povišanja segmenta ST v tako imenovanih "neposrednih" odvodih (v teh odvodih se bo naknadno oblikoval patološki val Q) in vzajemno zmanjšanje ST v odvodih, pri čemer ne bo sprememb v kompleksu QRS. V akutni fazi se v "neposrednih" vodih s transmuralnim MI val R močno zmanjša (ali popolnoma izgine) in nastane kompleks QS. Na manjši globini nekroze miokardne stene se v "ravnih" odvodih pojavi patološki val Q (po amplitudi enak '/ 3 vala R ali več, s trajanjem 0,04 s ali več). Kasnejši razvoj EKG se zmanjša na vrnitev segmenta ST na izoelektrično črto in tvorbo negativnega ("koronarnega") T-vala v "neposrednih" vodih.

Pri netransmuralnem infarktu so spremembe omejene na rahlo premikanje segmenta ST navzgor ali navzdol in inverzijo vala T.

Za miokardni infarkt sprednje stene (vključno s predelom vrha) so značilne EKG spremembe v odvodih I, II, aVL in Uz, 4; za infarkt spodnje stene - v odvodih II, III in aVF; za infarkt stranske stene - v odvodih I, aVL in Y $, 6, z lezijami septalne regije se odkrijejo spremembe v odvodih Vi ^ co-

EKG ni informativen v primeru prejšnjega bloka levega snopa in infarkta desnega prekata. EKG razkriva najrazličnejše motnje ritma, ki jih najdemo pri MI. EKG je prvi, ki izve o kršitvah atrioventrikularne prevodnosti in prevodnosti vzdolž nog Hisovega snopa, določi naravo blokade in njeno stopnjo.

Znak, ki kaže na anevrizmo, je tako imenovani zamrznjeni EKG - ohranitev elevacije segmenta ST v kombinaciji s kompleksom QS v "ravnih" odvodih, medtem ko lahko opazimo "koronarni" val T.

Z ultrazvočno metodo raziskovanja lahko prepoznate območje hipokinezije ali akinezije, ki ustreza prizadetemu območju, pa tudi stanje papilarnih mišic in interventrikularnega septuma, na katerega lahko vpliva tudi miokardni infarkt.

Z rentgenskim pregledom organov prsnega koša se lahko razkrije anevrizmatična štrlina in mesto paradoksalne pulzacije.

Podatki inštrumentalnih študij, izvedenih na splošno sprejet način, omogočajo razkritje aterosklerotičnih lezij aorte (z rentgenskim pregledom prsnih organov) in žil spodnjih okončin (po reografskih podatkih). Ti simptomi so posredni argument za prisotnost aterosklerotičnih lezij koronarnih arterij pri MI..

Na III. Stopnji diagnostičnega iskanja lahko prvič dobimo podatke, ki kažejo na trombembolijo majhnih ledvičnih žil (hematurija, nizka proteinurija).

V veliki večini primerov se diagnostično iskanje tu konča in se oblikuje podrobna klinična diagnoza. Včasih se zatečejo k posebnim diagnostičnim metodam.

1. Vizualizacija MI z uporabo radioaktivnih izotopov. To
- metoda se uporablja, če je s pomočjo EKG težko diagnosticirati miokardni infarkt in -
preučevanje aktivnosti serumskih encimov je nemogoče oz
neinformativno.

Pirofosfat, označen s tehnecijem, se začne kopičiti v območju nekroze 12 ur po pojavu bolezni, žarišče "žarišča" pa se določi do 2 tedna, pri obsežnih lezijah pa 2 - 3 mesece.

Manj pogosto se uporablja 201 T1, ki se kopiči na dobro oskrbovanih območjih miokarda in ne vstopi v območje nekroze.

2. Za razrešitev vprašanja se uporablja selektivna koronarna angiografija
možnosti kirurškega zdravljenja (presaditev koronarne arterije) v Ljubljani
akutnem obdobju miokardnega infarkta in za razjasnitev lokalizacije tromba pri poskusu
raztapljanje fibrinolitičnih sredstev z lokalno uporabo.

Diagnostika. Diagnozo MI z gotovostjo lahko postavimo ob upoštevanju treh glavnih sindromov.

• Tipični sindrom bolečine ali njegovi ustrezniki v kombinaciji z
fizični podatki, kot so trenje perikarda, krogle
v prekordialni regiji, znižanje krvnega tlaka, pojav motnje
ritem in akutno srčno popuščanje.

• Spremembe na EKG: znaki miokardnega infarkta z značilnim naslednjim di
namics.

• Znaki resorpcijsko-nekrotičnega sindroma:
telesna temperatura; dinamika splošnega krvnega testa (levkocitoza in aneo-
zinofilijo, čemur sledi povečanje ESR); hiperenzimemija
(povečana aktivnost CPK in MV-frakcije CPK, LDH, LDH-1 in
Gast).

Besedilo podrobne klinične diagnoze MI mora odražati: naravo tečaja (ponavljajoč se, s podaljšanim potekom, ponovljen); globina nekroze; lokalizacija MI; datum pojava miokardnega infarkta; zapleti; bolezni ozadja - ateroskleroza koronarnih arterij in drugih žil (odsotnost ateroskleroze koronarnih arterij je ugotovljena z ustreznimi podatki koronarne angiografije); stopnja hipertenzije (če obstaja); stopnja odpovedi krvnega obtoka (če obstaja).

Zdravljenje. Ukrepi za zdravljenje miokardnega infarkta so sestavljeni iz sistema organizacijskih in terapevtskih ukrepov.

Organizacijske dejavnosti vključujejo: 1) zdravniško oskrbo specializirane reševalne ekipe "na kraju samem" visoko usposobljenih-

ned zdravljenje; 2) možna zgodnja hospitalizacija bolnika; 3) opazovanje bolnika v akutnem obdobju na oddelku za intenzivno nego; 4) sistem rehabilitacijskega zdravljenja (rehabilitacija).

Terapevtski ukrepi se izvajajo ob upoštevanju stopnje miokardnega infarkta, resnosti in narave zapletov.

Terapija z zdravili (režim, prehrana, vadbena terapija) se predpiše individualno, odvisno od stanja in resnosti miokardnega infarkta.

Glavna področja zdravljenja z zdravili za akutno obdobje miokardnega infarkta so:

• antikoagulanti in acetilsalicilna kislina;

• preprečevanje nevarnih srčnih aritmij;

♦ Učinkovito je lajšanje bolečin
se daje s pomočjo nevroleptanalgezije: kombinacije nevroleptika
kih sredstev (1-2 ml 0,25% raztopine droperidola) z anestetikom
(1-2 ml 0,005% raztopine fentanila) intravensko oz
intramuskularno. Poleg tega se uporablja anestezija z dušikovim oksidom.
s kisikom, po potrebi narkotične analgetike
(morfij, omnopon, promedol).

Analgetični učinek zagotavljata heparin in trombolitiki, ki jih dajemo hkrati..

♦ Trombolitična terapija za reperfuzijo cone
miokardne nekroze, je treba začeti čim prej in ne pozno
minilo je 12 ur od trenutka njegovega razvoja, saj 12 ur po pojavu
prvih znakov akutnega miokardnega infarkta ni razloga za pričakovanje
za uspešno reperfuzijo miokarda. Izvaja se le, kadar
odsotnost absolutnih kontraindikacij: možganska kap, prebavila
cervikalna krvavitev, nagnjenost k krvavitvi, piling
anevrizma aorte ali operacija med
prejšnje 3 tedne.

Trenutno se kot trombolitična sredstva uporabljajo streptokinaza, urokinaza ali aktivator tkivnega plazminogena.

Intravenska infuzija streptokinaze se izvaja v odmerku 1.500.000 ME 30-40 minut. Zdravilo razredčimo v izotonični raztopini natrijevega klorida do prostornine 100 ml; infuzija se izvaja v dveh fazah: najprej se injicira prvih 250 000 ME (50 ml) intravensko v 10 minutah, nato pa se po 15-minutnem premoru v 10 minutah da tudi preostalih 1 250 000 ME (50 ml).

Neposredno pred začetkom infuzije streptokinaze in takoj po njenem zaključku je treba intravensko injicirati 100 mg hidrokortizona ali 60 - 90 mg prednizolona..

Pri zdravljenju s streptokinazo heparin ali ni predpisan, ali pa ga injiciramo subkutano po 12.500 ie 2-krat na dan.

V prisotnosti kontraindikacij za uporabo trombolitične terapije v prvih urah akutnega miokardnega infarkta, včasih za odpravo okluzije koronarne arterije v posebnih pogojih (v laboratoriju za-

Narkotična kateterizacija), perkutana transluminalna koronarna angioplastika (PTCA). Ta postopek se uporablja tudi brez učinka trombolitične terapije..

♦ Acetilsalicilna kislina je predpisana kot sredstvo proti trombocitom
bolniku od prvega dne bolezni. Prvi odmerek (160 - 325 mg)
dajte v žvečljive tablete; nato v odmerku 80-125 mg bolečine
Noah jemlje oralno enkrat na dan zelo dolgo.

Če je nemogoče izvesti trombolitično terapijo, ima bolnik antitrombotično (antikoagulantno) zdravljenje s heparinom. Heparin se injicira intravensko v 24 do 48 urah v povprečnem odmerku 1000 U / h pod nadzorom APTT. Nato se heparin injicira 3-4 dni (s podaljšanim potekom, trombembolija - do 7 dni) vsakih 6 ur pod nadzorom strjevanja krvi.

Antikoagulantna terapija se izvaja za preprečevanje: a) napredovanja tromboze v koronarnih arterijah; 6) intrakardialna tromboza; c) sistemska embolija; d) razvoj venske tromboze.

Antikoagulantno in trombolitično zdravljenje je namenjeno tudi izboljšanju mikrocirkulacije ("omejitev" žarišča lezije) v perifarktnem območju, katerega stanje je v veliki meri odvisno od poteka srčnega napada prvi dan.

♦ V primeru miokardnega infarkta z Q-valom je bolnik prikazan zgodaj (prvi dan) za
vrednost 1% raztopine nitroglicerina intravensko kaplja iz
izračun 5 - 7 μg / kg telesne teže na uro pod nadzorom krvnega tlaka.

Za razkladanje miokarda so poleg nitroglicerina predpisani r-adrenoblokatorji in zaviralci ACE.

(3-blokatorji se predpišejo peroralno prvi dan miokardnega infarkta v primeru tahikardije (v odsotnosti srčnega popuščanja), z relativno visokim krvnim tlakom ali za lajšanje sindroma bolečine, kadar so narkotični (opioidni) analgetiki neučinkoviti.

Na 2. in 4. dan bolezni se dodajo zaviralci ACE (kapto-pril, enalapril, ramipril, perindopril). Ugotovili so, da so še posebej učinkoviti, če so bolniki z akutnim miokardnim infarktom zmanjšali iztisno frakcijo ali so imeli znake srčnega popuščanja v zgodnji fazi bolezni. Imenovanje zaviralcev ACE je indicirano za vse bolnike s predhodnim MI..

Pri zdravljenju bolnikov z akutnim miokardnim infarktom brez vala Q se terapija običajno uporablja s heparinom, nitrati in (3-blokatorji.

♦ Kompleksno zgodnje zdravljenje z akutnim miokardnim infarktom z zdravili
Pomaga preprečevati razvoj nevarnih srčnih aritmij. Pro
laktično dajanje lidokaina bolnikom z akutnim MI v infuziji
trenutni čas se ne izvaja.

♦ Zdravljenje zapletov je odvisno od njihove narave in resnosti
čet.

Zdravljenje kardiogenega šoka se izvaja ob upoštevanju oblike šoka in hemodinamskih parametrov.

A. Refleksna oblika šoka. Kadar se uporablja ta oblika kardiogenega šoka: a) lajšanje bolečin; b) presorna zdravila; c) raztopine za nadomestitev plazme.

Med vzdrževanjem arterijske hipotenzije in lajšanjem sindroma bolečine se intravensko injicira 0,5-1,0 ml 1% raztopine mezatona; če je učinek nezadosten, se izvede intravenska infuzija raztopine dopamina.

Za povečanje venskega pretoka v srce se včasih dajejo raztopine, ki nadomeščajo plazmo, intravensko, pogosteje reopoliglucin (dekstran z nizko molekulsko maso).

B. Pravi kardiogeni šok. Ta zaplet MI je v 50% primerov usoden. Relativno optimistični obeti se odprejo s pravočasno obnovo koronarnega krvnega obtoka s pomočjo trombolitikov ali tako imenovanih mehaničnih metod zdravljenja (transluminalna angioplastika ali obvodna koronarna arterija). Njegov razvoj je navsezadnje odvisen od velikosti prizadetega območja. Med metodami zdravljenja so najučinkovitejše:

1) uporaba perifernih vazodilatatorjev v kombinaciji z dopo-
moja;

2) normalizacija kislinsko-bazičnega stanja;

3) uporaba dekstrana z nizko molekulsko maso (reopoliglucin).

Periferni vazodilatatorji zagotavljajo hemodinamsko razkladanje miokarda (zmanjšajo delo srca, zmanjšajo potrebo miokarda po kisiku) in pomagajo izboljšati koronarno cirkulacijo. Namen uporabe dopamina je izboljšati črpalno funkcijo srca z vplivom na kontraktilni status preživelega miokarda. Dopamin se injicira intravensko s hitrostjo 0,1 - 1,5 mcg / min. Zdravilo ne povzroča zmanjšanja celotnega perifernega upora (OPS), lahko pa zmanjša tonus koronarnih, možganskih in jetrnih arterij, hkrati pa ga poveča v žilah skeletnih mišic.

Metode, ki se uporabljajo za korekcijo kislinsko-bazičnega stanja (intravenski natrijev bikarbonat), pa tudi tiste, ki so namenjene izboljšanju reoloških lastnosti krvi in ​​mikrocirkulacije (trombolitiki, antikoagulanti, antiagregacijska terapija, kisikova terapija), zasedajo vidno mesto v šok terapiji. Vendar vplivajo na sekundarne mehanizme patogeneze in šoka ne morejo odpraviti, dokler ni rešena glavna naloga - obnova črpalne funkcije srca..

Kontrapulsacija je tako patogenetsko utemeljena metoda zdravljenja pravega kardiogenega šoka. Kontrapulsacija je ena od metod podpore krvnem obtoku, katere bistvo je, da se med sistolo zmanjša tlak v aorti in zmanjša odpornost na izmet krvi iz prekata (hkrati se zmanjša tudi potreba po kisiku v miokardu). Med diastolo, ko je koronarni pretok krvi maksimalen, se tlak v aorti močno poveča zaradi dela aparata, ki je sinhroniziran z delom srca. Z uporabo te metode je mogoče pri mnogih bolnikih s šokom znatno izboljšati hemodinamiko..

Zdravljenje kardiogenega šoka se izvaja ob upoštevanju hemodinamskih parametrov. Kljub temu, da je resnično predstavo o njih mogoče dobiti le z določitvijo srčnega indeksa (SI), končnega diastoličnega tlaka (KDP) in klinastega tlaka v pljučni arteriji (te študije se izvajajo samo v specializiranih bolnišnicah),-

obstajajo klinični simptomi, ki posredno odražajo stanje hemodinamike.

a) Hipovolemična različica kardiogenega šoka (pojavi se
redko): močno znižanje krvnega tlaka, siva cianoza, tahikardija, SI manj
2,2 l / minm 2, se diastolični tlak v pljučni arteriji zmanjša
(manj kot 10 mm Hg).

Glavni terapevtski ukrepi: intravenska injekcija reopoliglucina po kapljicah s hitrostjo najmanj 20 ml / min v kombinaciji z dopaminom (50 mg v 400 ml 0,5% raztopine glukoze s frekvenco 15 kapljic na minuto). Uvedba glukoze in reopoliglucina poveča polnilni tlak levega prekata in poveča srčni volumen, kar vodi do normalizacije krvnega tlaka in izginotja simptomov perifernega šoka.

b) Hipodinamična varianta kardiogenega šoka: klinično
je kombinacija kardiogenega šoka s pljučnim edemom, spremlja
s hudo zasoplostjo in vlažnim piskanjem; diastolično dajanje
lezija v pljučni arteriji več kot 25 mm Hg, CI zmanjšana.

Glavni terapevtski ukrepi: intravenska kapljična injekcija 1% raztopine nitroglicerina ali drugega perifernega vazodilatatorja natrijevega nitroprusida - 50 mg v 500 ml 5% raztopine glukoze [0,5 - 1 μg / (kgmin)] in 90 mg furosemida; v odsotnosti učinka je indicirano dodatno intravensko kapanje dopamina - 50 mg v 400 ml 5% raztopine glukoze s frekvenco 15 kapljic na minuto.

c) Stagnirajoča različica kardiogenega šoka: končni diastolični
tlak in klinasti tlak v pljučni arteriji sta bistveno
dvignjeno, vendar se SI ne spremeni; v tem primeru je prikazana uvedba furosemija
in intravensko dajanje 1% raztopine nitroglicerina (ne
Riferni venski dilatator za zmanjšanje dotoka
krvi v srce in znižajte visok krvni tlak v majhnem krogu krvi
pritožba).

B. Aritmični šok. S tem šokom so prikazani: a) antiaritmiki; b) električna pulzna terapija; c) električna stimulacija srca.

Zdravljenje motenj ritma in prevodnosti je odvisno od vrste motenj in njihovega vpliva na hemodinamiko.

Pri prezgodnjih utripih prekatov se daje lidokain: 100-150 mg intravensko. Če po prvem dnevu od uvedbe lidokaina ni učinka, potem preidejo na uporabo amiodarona (kordarona): najprej se vbrizga 600 - 800 mg intravensko in 600 mg takoj peroralno na dan.

Pri supraventrikularni paroksizmalni tahikardiji dajemo 10 mg verapamila (izoptina) intravensko 5-10 minut, da se izognemo padcu krvnega tlaka.

Pri atrijski fibrilaciji pri bolnikih z miokardnim infarktom, razen v primerih, ko atrijska fibrilacija ogroža življenje (v takih primerih se nemudoma izvede električna pulzna terapija), je priporočljivo zdravljenje začeti z uvedbo srčnih glikozidov.

Če so zdravila neučinkovita, se s supraventrikularno in ventrikularno tahikardijo ter z atrijskim trepetanjem in atrijsko fibrilacijo izvaja elektropulsna terapija (defibrilacija). Električna defibrilacija (kardioverzija) je edino učinkovito zdravljenje ventrikularne fibrilacije.

Zdravljenje pljučnega edema je zmanjšanje pretoka krvi v srce, kar prispeva k hitremu znižanju tlaka v posodah majhnega kroga; v ta namen se uporabljajo periferni vazodilatatorji (natrijev nitroprusid) in diuretiki (furosemid). Uporablja se tudi nevroleptanalgezija (fentanil in droperidol).

Zdravljenje trombembolije velikih perifernih žil se izvaja tako s pomočjo zdravil kot tudi s kirurškim posegom.

Pri nezapletenem poteku miokardnega infarkta se bolnik aktivira, vključno z vadbeno terapijo od prvih dni, ko se anginalni status popolnoma ustavi. Do konca 1. tedna pacient pod nadzorom metodologa vadbene terapije sedi na postelji, 10. do 11. dan sme sedeti in hoditi do stranišča, do konca 2. tedna pacient hodi po hodniku 100-200 m v 2-3 recepcija in do konca 3. tedna - dolgi sprehodi, obvlada stopnice. Aktivacija pacienta z zapletenim MI se izvede v individualno določenih terminih.

V subakutnem obdobju miokardnega infarkta se nadaljuje zdravljenje z acetilsalicilno kislino, predpišejo se koronarno aktivna zdravila, individualno izbrana, vključno z nitrati s podaljšanim sproščanjem, zaviralci kalcijevih kanalov, β-blokatorji itd..

Z razvojem drugih zapletov (pljučnica, srčno popuščanje) se izvaja terapija, ki ustreza njihovi klinični sliki (antibiotiki, srčni glikozidi, diuretiki).

Pri zdravljenju sleparjevega postinfarktnega sindroma se uporabljajo nespecifična protivnetna zdravila (butadion, reopirin itd.), Majhni odmerki kortikosteroidov, začenši s 15-20 mg prednizolona, ​​nato pa odmerek postopoma zmanjšuje..

Simptomatsko zdravljenje s pomirjevali, hipnotiki, odvajali poteka po indikacijah; odmerki zdravil se izberejo individualno. Pri kompleksnem zdravljenju bolnikov z MI, zlasti v subakutnem in postinfarktnem obdobju, je pomembno izvajati restavrativno terapijo - rehabilitacijo bolnikov (vadbena terapija, gimnastika), tako fizična kot psihološka. Rehabilitacijski ukrepi se nadalje izvajajo v sanatorsko-letoviščnem okolju ali v specializiranih oddelkih za rehabilitacijo.

Napoved: Napoved bolezni je resna, poslabša se z razvojem zapletov.

Preprečevanje Odpraviti tako imenovane dejavnike tveganja za koronarno arterijsko bolezen, zlasti pri posameznikih, v družinah katerih so primeri zgodnje ateroskleroze.

Priporočite prehrano z malo nasičenih maščob, a obogateno s sadjem in zelenjavo; opustitev kajenja je predpogoj.

Visok diastolični krvni tlak: kako znižati?

C-reaktivni protein v krvi: povišan, normalno, vzroki