Prekinitvena klavdikacija

Občasna klavdikacija je bolečina v nogah, ki se pri hoji razvije zaradi motenj krvnega obtoka in se ustavi v mirovanju.

Kako se kaže občasna klavdikacija??

Najpogosteje se občasna klavdikacija razvije pri moških srednjih let. Vendar pa je bilo v zadnjih letih veliko primerov tega sindroma pri ženskah. Strokovnjaki to dejstvo ponavadi razlagajo z negativnim vplivom kajenja na žensko telo..

Dolgo časa je bolezen asimptomatska. Pacient, ki ima občasno klavdikacijo, na začetku čuti šibkost, utrujenost in pojavijo se parestezije v nogah. Kasneje zožene arterije ob intenzivnem fizičnem naporu ne omogočajo povečanega pretoka krvi v spodnjih okončinah. Posledično se pojavi bolečina. Prav ta občutek je glavni simptom občasne klavdikacije. Pri hoji se mora človek pogosto ustaviti za nekaj minut, šele po tem pa bolečina popusti in lahko gre naprej.

S prekinitvijo klavdikacije bolečina postane trajna. Narava bolečine je lahko različna. Včasih bolečina peče in utripa, včasih je dolgočasna, boleča. Bolečina ob prekinitvi klavdikacije se pogosto pojavi pri vzpenjanju po stopnicah, pri premagovanju velike razdalje. Oseba je prisiljena šepati. Bolečina se lahko pojavi v stegnih, spodnjem delu nog in prstih. Odvisno od tega, kje so posode zamašene ali zožene. Na nogi pulz izgine, včasih ga tudi ni mogoče slišati v poplitealni jami. Barva kože se spremeni: postane bleda in z aktivnim napredovanjem bolezni se lahko pojavi cianoza. Stanje kože se poslabša, postane bolj suha.

Simptomi občasne klavdikacije se kažejo tudi v znižanju temperature stopala in prstov, zmanjšanju njegove občutljivosti. V telečjih mišicah se razvijejo boleče občutke, bolnik pa občuti tudi nelagodje in bolečino, če pritiska na živčna debla na spodnjih okončinah. Včasih se na nogah pojavijo trofični ulkusi. Prekinitvena klavdikacija je kronična, občasno ima bolnik remisijo.

Če bolezen še naprej napreduje, lahko bolečina občasno moti človeka in v mirovanju. Pogosto se bolnik ponoči zbudi. Postopoma se bolnikovo stanje tako poslabša, da mora jemati zdravila proti bolečinam.

Sindrom občasne klavdikacije lahko kaže na razvoj resne bolezni arterij telesa - obliteracijskega endarteritisa. Pri hudem poteku bolezni se na nogah lahko najprej pojavijo ishemični ulkusi, kasneje se razvije gangrena in izvede se kasnejša amputacija noge.

Če zdravljenja občasne klavdikacije ne izvedemo pravočasno, lahko nastanejo kolaterali - obidejo posode, ki v celoti ali delno nadomestijo bolezen. Če pa je posoda popolnoma zamašena, je treba takoj izvesti operacijo..

Zakaj se pojavlja občasna klavdikacija??

Prekinitvena klavdikacija je posledica ateroskleroze, to je nastanka oblog in zamašitev krvnih žil. Pri aterosklerozi se plaki pojavijo v aorti ter v majhnih in srednjih arterijah. Blokada krvnih žil vodi do nezadostne oskrbe spodnjih okončin s krvjo in kisikom. Posledično se pojavi ishemija, ki povzroča bolečino.

Glede na resnost lezij na perifernih arterijah so odvisni mesto blokade, intenzivnost bolečine in resnost drugih simptomov. Zelo pogosto se pojav aterosklerotičnih plakov najprej pojavi v tistih arterijah, ki so zelo oddaljene od srca.

Razlogi za razvoj prekinitvene klavdikacije so lahko povezani z drugimi vaskularnimi boleznimi, pa tudi z zastrupitvijo, okužbami, diabetesom mellitusom, travmami.

Kajenje je pomemben dejavnik pri razvoju občasne hripavosti. Izvedene so bile številne študije, katerih rezultati kažejo na neposredno povezavo med kajenjem in okluzijo žil. Vpliv škodljivih snovi v cigaretnem dimu povzroča prezgodnje staranje krvnih žil, zlasti arterij, vodi do nastanka aterosklerotičnih oblog v njih, povečuje tveganje za nastanek krvnih strdkov.

Nevrogena intermitentna klavdikacija se pojavi pri patologiji hrbtenice, zlasti pri stenozi hrbteničnega kanala. Pri bolnikih s stenozo so živčna debla stisnjena s kostnimi izrastki ali medvretenčno kilo.

Kako se znebiti občasne klavdikacije?

Če se bolnik pritožuje zaradi bolečin v nogah, ga zdravnik ob sumu na prekinitveno klavdikacijo pogosto diagnosticira že med začetnim pregledom. Če je simptomatsko in če v spodnjih okončinah ni pulza.

Če so potrebne dodatne študije, se lahko predpiše angiografija in ultrazvok vaskularne prehodnosti. Takšne študije dajejo informacije o stopnji motenega pretoka krvi v spodnjih okončinah. Če obstaja sum na okluzijo ožilja, je najbolj popolna slika specialista vidna z radiopaque angiografijo.

Pri približno 20% bolnikov se huda občasna klavdikacija razvije zelo hitro in zahteva nujno kirurško zdravljenje. Rekonstrukcija žil ali plastična kirurgija se izvaja glede na posamezne značilnosti poteka bolezni. V najhujših primerih je z razvojem gangrene treba amputirati okončino.

Zdravljenje občasne klavdikacije se izvaja na enak način kot pri drugih vaskularnih boleznih. Pacientu je predpisan potek zdravljenja z zdravili, ki izboljšujejo proces pretoka krvi. Zapleteno zdravljenje vključuje tudi jemanje zdravil, ki izboljšujejo presnovo maščob v telesu in znižujejo raven holesterola..

Če oseba trpi za sladkorno boleznijo, se mora nujno držati diete za normalizacijo krvnega sladkorja. Treba je skrbno spremljati higieno nog, preprečiti pojav velikih prask, razpok, izbrati prave čevlje, da bo njihovo nošenje čim bolj udobno.

Pri občasni klavdikaciji se zdravljenje izvaja s tako imenovano odmerjeno hojo. To je neke vrste fizioterapevtsko zdravljenje, ki lahko bistveno izboljša krvni obtok v nogah. Vsak dan mora bolnik hoditi, dokler se ne pojavijo bolečine v nogah. Po tem se morate malo spočiti in nadaljevati s hojo. Večkrat morate izmenjati hojo in počitek.

Ljudje, ki trpijo zaradi občasne klavdikacije, bi morali vsekakor opustiti kajenje, ne piti alkoholnih pijač in poskušati shujšati. Redna uporaba kontrastnega tuša, fizioterapevtske vaje, masaža stopal blagodejno vpliva na bolnikovo stanje.

Če bolezen napreduje, lahko zdravnik predpiše postopek, med katerim se zožene arterije razširijo z vanje vstavljenim katetrom..

Pomembno je upoštevati pravilen režim počitka in dela, da se prepreči povišanje krvnega tlaka.

Zdravljenje občasne klavdikacije z ljudskimi zdravili se lahko izvede po posvetovanju s strokovnjakom. Učinkovite so lahko kopeli za noge, ki jih je treba pred spanjem. Za takšno kopel morate v dveh litrih vode zvariti dve pesti igel in po pol ure infuzije v juho dodati pet žlic soli. Iz dobljene raztopine morate narediti dve kopeli - vročo in hladno in vanje izmenično potopiti noge. Takšno kopel morate narediti, dokler se vroča voda ne ohladi.

Priporočljivo je kuhati zeliščne čaje iz zdravilnih rastlin, ki imajo protivnetne lastnosti. Pripravite si lahko izvlečke iz šentjanževke, brezovih brstov, kopra, semena smilja itd. Koristno je uporabljati tinkturo gloga, šipkov odvar.

Izobrazba: Diplomirala je na Državni osnovni medicinski šoli Rivne, kjer je diplomirala iz farmacije. Diplomiral na Državni medicinski univerzi v Vinnici po M. I. Pirogov in praksa v njegovi bazi.

Delovne izkušnje: Od leta 2003 do 2013 - delal kot farmacevt in vodja lekarniškega kioska. Dolga leta in vestno delo je bila odlikovana s priznanji in priznanji. Članki o medicinskih temah so bili objavljeni v lokalnih publikacijah (časopisih) in na različnih internetnih portalih.

Prekinitvena klavdikacija: taktike zdravljenja za zdravnika

Navodila zapletenega zdravljenja bolnikov z občasno klavdikacijo aterosklerotične etiologije in zapleti v obliki kritične ishemije spodnjih okončin, vključno z uporabo genske terapije angiogenih zdravil.

Preučene so usmeritve kompleksnega zdravljenja bolnikov s prekinitvami hromosti aterosklerotične etiologije in njenega zapleta v obliki kritične ishemije spodnjih okončin, vključno z uporabo kana-terapevtskih angeogenih pripravkov.

V tekočem letu 2013 je bila objavljena nova revizija nacionalnih smernic za zdravljenje bolnikov s periferno arterijsko boleznijo. Pomembno mesto v njem je namenjeno boleznim posod nog. Kljub pomanjkanju popolnih statističnih podatkov lahko trdimo, da je ocenjeno število obolelih za to boleznijo na podlagi razširjenosti (0,9-7% prebivalstva, odvisno od starostne skupine) v Rusiji vsaj 1,5 milijona, kar pomeni, da 100.000 državljanom diagnosticirajo terminal (kritična) oblika bolezni; kar letno samo za to indikacijo pripelje do 20.000–40.000 amputacij.

Intermitentna klavdikacija (IC) je glavni klinični sindrom aterosklerotičnih lezij arterij spodnjih okončin [1]. Na žalost večina strokovnjakov pozabi na pomen te bolezni; Morda v primerjavi z dramatičnim potekom drugih manifestacij ateroskleroze ta oblika nezasluženo ne pritegne pozornosti. Hkrati se razširjenost PC, odvisno od starosti, giblje med 0,9% in 7,0%. Po avtoritativnih publikacijah in študijah velikega prebivalstva (skupina SAGE, 2010; Ruski konsenzni dokument, 2013; študija PANDORA, 2012) je razširjenost perifernih arterijskih bolezni visoka, in sicer od 5,8% v ZDA in 7% v Rusiji do 12,2% in 22,9% v Franciji oziroma Italiji. Pomembno je, da se do 50% bolnikov z IC nikoli ni posvetovalo z zdravnikom glede teh simptomov, vendar še vedno občutijo nelagodje zaradi bolečin v nogah. Pri pregledu takšnih bolnikov jih zdravniki ne zaslišujejo zaradi prisotnosti ishemične bolečine v nogah med hojo, ko se zaradi drugih pritožb obrnejo na zdravstvene ustanove [2].

Ugotovljeno je bilo, da je ateroskleroza vzrok za poškodbe perifernih arterij v 80–90% primerov [3], ostalo je „čista“ diabetična angiopatija (brez pomembne ateroskleroze žil spodnjih okončin) in žilne okvare avtoimunskega izvora. Že dolgo je znano, da imajo bolniki s PC visoko tveganje za razvoj miokardnega infarkta (MI) in akutne cerebrovaskularne nesreče. Torej se v primerjavi z normalno populacijo tveganje za MI poveča z 20% na 60%, tveganje za smrt zaradi koronarne patologije pa je 2 do 6-krat. Pri PC se tveganje za razvoj akutne cerebrovaskularne nesreče poveča za 40% [2].

Več kot polovica bolnikov z boleznimi perifernih arterij že v času zdravljenja ima IIB (kirurško) stopnjo bolezni po klasifikaciji AV Pokrovsky - Fontaine, kar ustreza prekinitveni klavdikaciji, ki se pojavi pri hoji 50–200 m [4]. Takšni bolniki so kandidati za endovaskularno odprto ali hibridno kirurško zdravljenje [5]. Kljub temu visoka stopnja razvoja sodobne rekonstruktivne kirurgije arterij spodnjih udov ne more rešiti vseh težav v tej skupini bolnikov. Uspeh rekonstruktivnih posegov je neposredno odvisen od stanja tako imenovanih. iztočne poti - posode, ki se nahajajo pod dimeljsko gubo [6]. Po nekaterih podatkih do 40% bolnikov, ki potrebujejo kirurško zdravljenje, ni mogoče obnoviti zaradi distalnih ali razširjenih multifokalnih lezij arterijske postelje [7].

Pojav bolečine v mirovanju in ulcerativno-nekrotičnih sprememb na koži do gangrene pri bolnikih s HR kaže na razvoj kritične ishemije spodnjih okončin (CLI), stanja dekompenzacije arterijskega krvnega pretoka. Zdravljenje CLI zahteva aktivnejši pristop tako v smislu farmakoterapije kot kirurških posegov. Dinamika in statistika CLI je taka, da se lahko v prvih 6 mesecih po diagnozi CLI okončina ohrani le v 40% primerov, saj bo 20% bolnikov umrlo, ostali pa bodo imeli večje amputacije. Posledično ima do konca prvega leta po preverjanju diagnoze le 45% bolnikov možnost, da ohrani ud, približno 30% še naprej živi po amputaciji stegna ali spodnjega dela noge, četrtina bolnikov te časovne meje ne bo preživela (slika 1) [2].

Ugotovljeno je (A. V. Gavrilenko in sod., 2010), da je pri ugotavljanju diagnoze periferne arterijske bolezni pri bolniku s PC ali CLLI konzervativna terapija indicirana ne glede na lokacijo in razširjenost žilnih lezij in je predpisana za življenje [9]. Po endovaskularnih ali kirurških posegih na arterijah ostaja tudi potreba po konzervativnem zdravljenju. Kadar ni mogoče doseči ustrezne kompenzacije krvnega obtoka s kirurškimi metodami, ostaja edina terapevtska taktika zdravnika samostojna uporaba..

Sodobni pristopi k konzervativni terapiji

V skladu s smernicami Ameriškega združenja za srce (2005) je glavni cilj konzervativne terapije pri bolnikih s PC in CLLI izboljšati kakovost življenja in zmanjšati tveganje za smrtne srčno-žilne dogodke [10]. V ta namen mora zdravniška taktika vključevati tako korekcijo dejavnikov tveganja kot imenovanje učinkovitih zdravil. Prenehanje kajenja je eno vodilnih področij popravljanja dejavnikov tveganja, ki vključuje spremembo vedenja, nadomestno zdravljenje z nikotinom, zdravljenje z bupropionom) (dokazni razred I) [2] (slika 2).

Vsem bolnikom s HRP je prikazana učinkovita telesna aktivnost - odmerjena hoja, to je hoja, dokler se ne pojavi skoraj največja ishemična bolečina (dokazni razred I). Kot začetno zdravljenje bolnikov z občasno klavdikacijo je glavni program kronične ishemije spodnjih okončin (CLLI) (LE: A) priporočljiv program fizikalne terapije. Trajanje ur fizikalne terapije je od 30 do 45 minut, pouk poteka 3-krat na teden, minimalni tečaj je 12 tednov. Največja učinkovitost odmerjene hoje se pojavi po 1–2 mesecih in vztraja po 3 ali več mesecih. Blagodejni učinek je razložen z izboljšanjem metabolizma skeletnih mišic, povečanjem mišične mase, pa tudi z izboljšanjem funkcije endotelija in v manjši meri s tvorbo kolateralne cirkulacije [2].

Poleg spreminjanja dejavnikov tveganja in odmerjene hoje ima ciljno konzervativno zdravljenje naslednje glavne vektorje: preprečevanje trombotičnih in kardiovaskularnih zapletov (MI, možganska kap, smrt zaradi srčno-žilnih dogodkov) z dolgotrajno uporabo antiagregacijskih zdravil, jemanje zdravil s kompleksnim in presnovnim delovanjem... Dolgotrajna, pogosto vseživljenjska zdravila zahtevajo dosledno upoštevanje režima odmerjanja in dajanja, izvajanje nefarmakoloških terapevtskih ukrepov in reden zdravniški nadzor. "Privrženost terapiji" pacienta je ključni dejavnik pri doseganju visoke učinkovitosti zdravljenja [11].

Pomembno področje je nadzor lipidov v krvi. Zdravljenje z zaviralci hidroksimetilglutaril acetil koencima A reduktaze (statini) je indicirano za vse bolnike z periferno arterijsko boleznijo (PAD), da se doseže ciljna raven lipoproteina z nizko gostoto (LDL) pod 100 mg / dl (dokazni razred I). Zdravljenje dislipidemije zmanjšuje tveganje za neželene kardiovaskularne dogodke pri bolnikih z aterosklerozo. Vendar klinična slika hudih lezij arterijske postelje spodnjih okončin ni vedno v tesni povezavi s spremembami lipidnega spektra krvi in ​​ravni holesterola in LDL holesterola [2].

Vsi bolniki s PAD, tako s PC kot s CLLI, kažejo, da nadzorujejo raven glukoze v krvi (znižanje ravni glikoziliranega hemoglobina na 7%), ob prisotnosti diabetesa mellitusa pa intenzivno zdravljenje z antihiperglikemičnimi zdravili ali insulinom ter skrbno nego kože nog in nog. (dokazni razred I) [2].

Poleg nadzora glukoze je nadzor krvnega tlaka (BP) pomembno področje pri popravljanju dejavnikov tveganja za PAD. Optimalna raven krvnega tlaka pri bolnikih brez sočasne patologije mora biti manjša od 140/90 mm Hg. Art., Medtem ko je zaradi prisotnosti takih stanj, kot so arterijska hipertenzija, koronarna srčna bolezen, kronično srčno popuščanje, diabetes mellitus in ledvična odpoved, treba vzdrževati krvni tlak na ravni manj kot 130/80 mm Hg. Umetnost. (dokazni razred I). Ciljna zdravila so zaviralci angiotenzinske konvertaze (ACE), ki znatno zmanjšajo tveganje za MI, možgansko kap in smrt zaradi srčno-žilnih dogodkov pri bolnikih s PAD [2]..

Protitrombocitna (antitrombocitna) terapija v obliki jemanja Aspirina v odmerku 75–325 mg / dan ali klopidogrela 75 mg / dan je indicirana za bolnike z aterosklerozo arterij spodnjih okončin za zmanjšanje tveganja za srčno-žilne dogodke (dokazni razred I). Izvajalec se mora zavedati, da se pri bolnikih s PAD peroralnih antikoagulantov ne sme uporabljati za preprečevanje neželenih srčno-žilnih ishemičnih dogodkov [2]..

Priporočljivo je, da bolnikom s HRC predpišemo zaviralec fosfodiesteraze III, cilostazol, ki deluje vazodilatacijsko, presnovno in antitrombocitno (dokazni razred I). Pri odmerku 100 mg dvakrat na dan zdravilo poveča nebolečo razdaljo hoje (WBA) za 40-60% v primerjavi s placebom po 12-24 tednih zdravljenja [2, 10]. Cilostazol pa ni registriran v Ruski federaciji. Druga ovira za njegovo široko uporabo je potreba, da bolnik nima nobene sočasne patologije v obliki kroničnega srčnega popuščanja katerega koli razreda po klasifikaciji New York Heart Association (NYHA) [12], pa tudi omejitve, ki jih je glede uporabe uvedla evropska zdravstvena agencija. leta 2013 zaradi velike verjetnosti neželenih učinkov [13].

Pentoksifilin v odmerku 1200 mg na dan lahko štejemo za eno glavnih zdravil za povečanje največje potovalne razdalje (MTD) pri bolnikih s PC (dokazni razred IIB). Pentoksifilin izboljša mikrocirkulacijo in reološke lastnosti krvi, deluje vazodilatacijsko, blokira fosfodiesterazo in spodbuja kopičenje cikličnega adenozin monofosfata v celicah, kar vodi do minimalnega, a statistično značilnega povečanja DBH za 21-29 metrov in največje prevožene razdalje za 43-48 metrov [2, 14, petnajst].

Trenutno je za bolnike s PC priporočljiv sulodeksid (250 LE peroralno 2-krat na dan), ki je bil prej priporočljiv za uporabo pri bolnikih s CLLI. V tej kohorti bolnikov sulodeksid poveča DBH do 95%, če ga uporabljamo v kombinaciji s parenteralnim dajanjem (dokazni razred IIA). Učinkovitost zdravila je razložena s kompleksnim učinkom na glavne povezave patogeneze bolezni: korekcijo endotelijske disfunkcije, normalizacijo reologije krvi in ​​mikrovaskulature, povečano fibrinolitično aktivnost.

Popravek endotelijske disfunkcije, namenjen spodbujanju sinteze dušikovega oksida (NO) v endotelijskih celicah, je obetavna smer pri kompleksnem zdravljenju bolnikov s PC aterosklerotične etiologije. Endotelijska disfunkcija se izraža v povečani prepustnosti in adhezivnosti, pa tudi v povečanem izločanju prokoagulantnih in vazokonstriktornih dejavnikov, kar lahko štejemo za zgodnjo fazo razvoja žilnih lezij [16]. NO je pomemben regulator celičnega metabolizma in ima pomembno vlogo v patogenezi endotelijske disfunkcije [17]. Intermitentna pnevmokompresija ima lahko pozitiven učinek na odpravo endotelijske disfunkcije, tudi pri bolnikih s kritično ishemijo spodnjih okončin [18–20]. Drug vektor za korekcijo endotelijske disfunkcije je uporaba zdravil iz skupine zaviralcev angiotenzinske konvertaze, predvsem perindoprila, zaviralcev receptorjev angiotenzina II, predvsem losartana [21-23], in zaviralcev beta, predvsem nebivolola [24-26]. To je še posebej pomembno glede na visoko razširjenost arterijske hipertenzije, pa tudi bolezni koronarnih arterij in kroničnega srčnega popuščanja pri bolnikih s CINI. Zaviralci adrenergičnih receptorjev beta so učinkovita antihipertenzivna zdravila in niso kontraindicirani pri bolnikih z arterijsko boleznijo spodnjih okončin, kot meni večina zdravnikov [2].

Popravek endotelijske disfunkcije je mogoč tudi zaradi stimulacije izločanja NO z eksogenimi dejavniki sistema L-arginin-NO-gvanilat-ciklaza, zlasti pri uporabi predhodnika dušikovega oksida L-arginina [27-29]. Terapija za odpravo endotelijske disfunkcije je zelo obetavna, vendar je trenutno večinoma v fazi kliničnih raziskav.

Kot je navedeno v Nacionalnih smernicah (2013), uporaba zdravil za gensko zdravljenje spada v visoko stopnjo dokazov IIA [2]. To skupino zdravil aktivno preučujejo v zadnjih dveh desetletjih. So agenti ti. "Terapevtska angiogeneza" - nova terapevtska taktika, namenjena spodbujanju razvoja mikrovaskularnega omrežja z uvedbo zdravil za gensko terapijo, ki kodirajo sintezo različnih kratkotrajnih molekul in molekul na kratke razdalje (rastni faktorji, transkripcijski faktorji) in nato vodijo do nastanka kolateralov. Verjame se, da razvoj mikrovaskulatov v ishemični mišični masi spodnjih okončin spodbuja oksigenacijo tkiva, zmanjšuje celoten periferni vaskularni upor in nove žile, ki nastanejo na ravni okluzije, se lahko razvijejo v funkcionalne kolaterale. Plazmidni in adenovirusni genski konstrukti, ki se ne vključijo v genom, so testirani kot potencialna zdravila. Številne klinične študije so pokazale svojo varnost, vključno z onkološko varnostjo [30, 31]. Na ravni kliničnih preskušanj faze II so bili z geni, ki kodirajo vaskularni endotelijski rastni faktor (VEGF165), osnovni rastni faktor fibroblastov (bFGF), rastni faktor hepatocitov (hepatocit), doseženi pomembni rezultati glede povečanja neboleče hoje rastni faktor, HGF) in drugi [30–34]. Vendar pa niso ugotovili, da so bili vsi konstrukti učinkoviti za zdravljenje v fazi III. Zlasti uporaba zdravila na osnovi gena bFGF pri bolnikih s IV. Stopnjo bolezni (po mnenju AV Pokrovsky - Fontaine) ni vplivala na pričakovano življenjsko dobo in varnost okončine [35]. Hkrati je plazmidni konstrukt z genom HGF, uporabljen za enake indikacije, zanesljivo zmanjšal resnost sindroma bolečine, pozitivno vplival na kakovost življenja in pospešil celjenje čir, kar je bila osnova za prepoznavanje njegove učinkovitosti [36].

Trenutno je zdravilo za gensko zdravljenje Neovasculgen vključeno v Državni register zdravil Rusije, katerega aktivna snov je super navit plazmid z genom VEGF165. Njegovo varnost in učinkovitost so raziskovali v multicentrično nadzorovanih randomiziranih preskušanjih, ki so pokazala znatno povečanje neboleče hoje, pa tudi številne druge učinke, vključno s povečanjem napetosti kisika v tkivih, do neke mere - linearno hitrost pretoka krvi, gleženjsko-brahialni indeks [37, 38]. Zdravilo je namenjeno vključitvi v kompleksno terapijo bolnikov z IIa-III stopnjo PC (po Pokrovsky - Fontaine) aterosklerotske geneze. Zdravilo se injicira po 1,2 mg lokalno intramuskularno dvakrat z razmikom 14 dni. Zmogljivosti zdravila se izvajajo kot del kompleksne terapije. V kliničnih preskušanjih so učinkovitost zdravila ocenjevali pri bolnikih, ki niso bili podvrženi kirurškim metodam revaskularizacije in jim ni bilo predpisano zdravljenje z zdravili iz skupine prostaglandinov. Ugotovljeno je bilo, da so pacienti v šestih mesecih pokazali povečanje neboleče hoje v povprečju za 110,4%, po enem letu pa za 167,2%. Bolniki s hujšo fazo procesa - III, so se na terapijo odzvali v večji meri, zanje je bil dobiček 231,2 oziroma 547,5%. Pri spremljanju perkutane napetosti kisika se zabeležijo tudi statistično pomembni premiki. V manjši meri se spreminjajo parametri makrohemodinamike - gleženjsko-brahialni indeks in linearna hitrost pretoka krvi. Pomembno je, da je bilo pri ocenjevanju kakovosti življenja takšnih bolnikov ugotovljeno znatno povečanje na lestvici "fizična komponenta zdravja" (p = 0,001).

Če je endovaskularna ali odprta rekonstrukcija arterij pri zdravljenju CLLI nemogoča, se terapevtski pristop razlikuje od zdravljenja HRP. Prostanoidi, pripravki prostaglandina E1 (PGE1) in prostaciklina I2 (PGI2), so najbolj raziskani pri zdravljenju CLI. Številne študije so pokazale, da lahko parenteralno dajanje 7-28 dni zmanjša bolečino v mirovanju in pospeši celjenje trofičnih razjed ter se v nekaterih primerih izogne ​​ali odloži amputacijo okončin (dokazni razred IIB, stopnja dokazov A) [2].

Gensko-terapevtska angiogena zdravila, priporočena za zdravljenje HR, veljajo za potencialno učinkovita pri zdravljenju bolnikov s CLI. Prikazana je njihova vloga pri kompleksnem zdravljenju bolnikov s CLI v smislu izboljšanja dolgoročnih rezultatov rekonstruktivnih posegov [39]. Pojavijo se prvi podatki (I. N. Brodsky, 2013) o uspešni kombinaciji prostaciklinov z indukcijo razvoja mikrovaskulature s strani Neovasculgena pri hudih bolnikih s CLI.

Podatki o učinkovitosti hiperbarične oksigenacije, nevrostimulacije hrbtenice in tradicionalnih vrst fizioterapije (laserska terapija, magnetoterapija), ki se v Rusiji uporabljajo pri zdravljenju CLLI, so protislovni in zato ni jasnih priporočil glede njihove uporabe [2]. Pridobljeni so spodbudni podatki o izvajanju regionalne katetrske trombolize pri kompleksni terapiji CLLI pri diabetični angiopatiji. Namen lokalne trombolize v tej kohorti bolnikov je zdravljenje in preprečevanje mikrotromboze, stabilizacija koagulacijskih lastnosti krvi [2].

Učinkovito zdravljenje bolnikov z občasno klavdikacijo in njenim strašnim zapletom v obliki kritične ishemije spodnjih okončin je nujna težava v praktični medicini zaradi premajhne pozornosti, visoke obolevnosti in težav pri zdravljenju. Avtorji članka upajo, da bo gradivo, predstavljeno v delu, koristno pri delu ne samo angiokirurgov, temveč tudi zdravnikov drugih medicinskih specialnosti..

Literatura

  1. Pokrovsky A. V. Klinična angiologija: priročnik: v 2 zvezkih M.: Medicine, 2004. T. 1-3.
  2. Nacionalne smernice za zdravljenje bolnikov s patologijo arterij spodnjih okončin: angiologija in vaskularna kirurgija. Uporaba. 2013. V. 19, št. 2. P. 1–67.
  3. Obolensky V. N., Yanshin D. V., Isaev G. A., Plotnikov A. A. Kronične obliteracijske bolezni arterij spodnjih okončin - diagnostika in taktike zdravljenja // Ruska medicinska revija. 2010. št. 17. P. 1049–1054.
  4. Saveliev V. S., Koshkin V. M., Kunizhev A. S. Kritična ishemija kot posledica neustreznega zdravljenja bolnikov s kroničnimi obliterirajočimi boleznimi arterij spodnjih okončin v ambulantni fazi // Angiologija in vaskularna kirurgija. 2004. številka 1. str. 7–10.
  5. Burger D. H., Kappetein, Van Bockel J. H. Breslau Prospektivno randomizirano preskušanje, ki primerja veno z A. P. politetrafluoroetilenom pri P. J. nadkolenskem cepljenju femoropoplitealnega obvoda // Vasc. Kirurg. 2000. Letn. 32. R. 278–283.
  6. Cacoub P., Cambou J. P., Kawnator S. et al. Razširjenost perifernih arterijskih bolezni pri visoko tveganih bolnikih, ki uporabljajo gleženjsko-brahialni indeks v splošni praksi: presečna študija // Int. J. Clin. Vadite. 2009. Letn. 63. številka 1. str. 63–70.
  7. Shaginyan A. R. Dolgoročni rezultati kirurškega zdravljenja Lerichejevega sindroma // Kirurgija dojk in srca in ožilja. 2007. številka 1. str. 53–59.
  8. Norgren L., Hiatt W. R., Dormandy J. A. et al. Meddružbeno soglasje o obvladovanju perifernih arterijskih bolezni (TASC II) // Eur. J. Vasc. Endovasc. Kirurg. 2007. št. 33. R. 1–70.
  9. Gavrilenko A.V., Kotov A.E., Muravyova Ya. Yu. Vpliv taktičnih napak na rezultate kirurškega zdravljenja bolnikov s kritično ishemijo spodnjih okončin // Angiologija in vaskularna kirurgija. 2010. številka 1. str. 138–143.
  10. Hirsch A. T., Haskal Z. J., Hertzer N. R. et al. Smernice ACC / AHA za zdravljenje bolnikov z periferno arterijsko boleznijo // J. Am. Coll. Kardiol. 2006. št. 6. P. 1239–1312.
  11. Saveliev V. S., Koshkin V. M., Karalkin A. V. Patogeneza in konzervativno zdravljenje hudih stopenj obliteracijske ateroskleroze arterij spodnjih okončin. M.: MIA, 2010. 214 s.
  12. Cilostazol: informacije o predpisovanju cilostazola. http://www.drugs.com/pro/cilostazol.html.
  13. Evropska agencija za zdravila priporoča omejitev uporabe zdravil, ki vsebujejo cilostazol. http://www.ema.europa.eu/docs/en_GB/document_library/Press_release/2013/03/WC50014067.pdf.
  14. Girolami B., Bernardi E., Prins M. et al. Zdravljenje občasne klavdikacije s fizičnim treningom, opuščanjem kajenja, pentoksifilinom ali nafronil: metaanaliza // Arch. Pripravnik. Med. 1999. Št. 4. P. 337–345.
  15. Hood S. C., Moher D., Barber G. G. Obvladovanje prekinitvene klavdikacije s pentoksifilinom: metaanaliza randomiziranih kontroliranih preskušanj // Cmaj. 1996. št. 8. P. 1053–1059.
  16. Kalinin R. E. Korekcija endotelijske disfunkcije. Saarbrucken, Nemčija: LAP Lambert Academic Publishing, 2012.128 str..
  17. Kirichuk V. F., Glybochko P. V., Ponomareva A. I. Endotelijska disfunkcija. Saratov: Založba saratovskega medu. Univerza, 2008.129 s.
  18. Shvalb P.G., Kalinin R.E., Pshennikov A.S., Suchkov I.A. Vpliv intermitentne pnevmokompresije na proizvodnjo dušikovega oksida kot glavnega označevalca endotelijske disfunkcije pri bolnikih z izbrisno aterosklerozo arterij spodnjih okončin // Novice o operaciji. 2011. številka 3. str. 77–81.
  19. Lipnitskiy E. M., Amosov G. G., Morozov K. M. Uporaba ritmične pnevmokompresije za zdravljenje bolnikov s kroničnimi obliteracijskimi boleznimi arterij spodnjih okončin // Angiologija in vaskularna kirurgija. 2007. številka 3. str. 22–26.
  20. Haro J., Acin F., Florez A. et al. Prospektivna randomizirana nadzorovana študija z občasno mehansko stiskanjem teleta pri bolnikih s klavdikacijo // J. Vasc. in Endovasc. Kirurg. 2010. številka 4. str. 857–862.
  21. Kalinin R. E., Pshennikov A. S. Metode spodbujanja izločanja dušikovega oksida pri bolnikih z obliterirajočo aterosklerozo arterij spodnjih okončin s stališča popravljanja endotelijske disfunkcije // Bilten Nacionalnega medicinsko-kirurškega centra po imenu V.I. N. I. Pirogova. 2011. Št. 3. P. 12-16.
  22. Belenkov Yu. N., Mareev V. Yu., Ageev FT Zaviralci angiotenzinske konvertaze pri zdravljenju bolezni srca in ožilja (Quinapril in endotelijska disfunkcija). M., 2002,86 s.
  23. Grigoriev N.B., Granik V. G. Dušikov oksid (NO). Nova pot do odkrivanja drog. M.: Vuzovskaya kniga, 2004.360 s.
  24. Flu W. J., van Kuijk J. P., Chonchol et al. Čas predoperativnega zdravljenja z zaviralci adrenergičnih receptorjev beta pri bolnikih z žilno kirurgijo // J. M. Am. Coll. Kardiol. 2010. št. 23. R. 1922-1929.
  25. Uhlir O., Dvorak I., Gregor P. et al. Nebivolol pri zdravljenju srčne okvare: dvojno slepo kontrolirano klinično preskušanje // J. Card. Ne uspe. 1997. št. 4. P. 271–276.
  26. Gao Y S., Nagao T., Bond R. A. et al. Nebivolol inducira od sendotelija odvisne relaksacije pasjih koronarnih arterij // J. Cardiovasc. Pharmacol. 1991. št. 6. P. 964–969.
  27. Mishalov VG, Chernyak VA Periferna arterijska okluzivna bolezen: kaj lahko danes storimo za bolnika? // Praktična angiologija. 2011. številka 1. str. 12–19.
  28. Drexler H., Zeiher A. M., Meinzer K., Just H. Popravek endotelijske disfunkcije pri koronarni mikrocirkulaciji hiperholesterolemičnih bolnikov z L-argininom // Lancet. 1991. letnik. 338. R. 1546-1550.
  29. Walker H. A., McGing E., Fisher I. et al. Od endotelija odvisna vazodilatacija je neodvisna od razmerja L-arginin / ADMA v plazmi pri moških s stabilno angino pektoris: pomanjkanje učinka peroralnega L-arginina na endotelijsko funkcijo, oksidativni stres in uspešnost vadbe // J Am Col Cardiol. 2001. letnik. 38. R. 499-505.
  30. Gupta R., Tongers J., Losordo D. W. Človeške študije angiogene genske terapije // Circ. Res. 2009. Letn. 105. P. 724-736.
  31. Deev R. V., Grigoryan A. S., Potapov I. V. et al. Svetovne izkušnje z gensko terapijo ishemičnih bolezni // Angiology and Vascular Surgery. 2011. številka 2. str. 145–154.
  32. Baumgartner I., Chronos N., Comerota A. Lokalni prenos in izražanje genov po intramuskularnem dajanju plazmidne DNA FGF-1 pri bolnikih s kritično ishemijo okončin // Mol. Ter. 2009. številka 5. str. 914-921.
  33. Nikol S., Baumgartner I., Van Belle E. Terapevtska angiogeneza z intramuskularnim NV1 FGF izboljša preživetje brez amputacije pri bolnikih s kritično ishemijo okončin // Mol. Ter. 2008. številka 5. str. 972–978.
  34. Rajagopalan S., Mohler ER III, Lederman RJ Regionalna angiogeneza z vaskularnim endotelijskim rastnim faktorjem pri perifernih arterijskih boleznih: randomizirana, dvojno slepa, kontrolirana študija adenovirusne dostave vaskularnega endotelijskega rastnega faktorja 121 faze II pri bolnikih z onemogočajočo intermitentno klavdikacijo II. Obtok. 2003. letn. 108. P. 1933-1938.
  35. Belch J., Hiatt W. R., Baumgartner I. Vpliv rastnega faktorja fibroblastov NV1 FGF na amputacijo in smrt: randomizirano s placebom nadzorovano preskušanje genske terapije pri kritični ishemiji okončin // Lancet. 2011. Št. 9781. P. 1929-1937.
  36. Shigematsu H., Yasuda K., Iwai T. Randomizirano, dvojno slepo, s placebom nadzorovano klinično preskušanje plazmida hepatocitnega rastnega faktorja za kritično ishemijo okončin // Gene Ther. 2010. št. 9. P. 1152–1161.
  37. Shvalb P. G., Gavrilenko A. V., Kalinin R. E. et al. Učinkovitost in varnost zdravila "Neovasculgen" v kompleksni terapiji bolnikov s kronično ishemijo spodnjih okončin (2 b-3 faza kliničnih preskušanj) // KTTI. 2011. številka 3. str. 76–83.
  38. Chervyakov Yu. V., Staroverov IN, Nersesyan EG et al.Terapevtska angiogeneza pri zdravljenju bolnikov s kroničnimi obliterirajočimi arterijami spodnjih okončin. Takojšnji in dolgoročni rezultati // Angiologija in vaskularna kirurgija. 2012. št. 3. str. 19–27.
  39. Gavrilenko A.V., Voronov D.A., Konstantinov B.A., Bochkov N.P.Kombinacija rekonstruktivnih vaskularnih operacij z gensko spremenjenimi tehnologijami za spodbujanje angiogeneze: sodobna strategija za izboljšanje dolgoročnih rezultatov zdravljenja bolnikov s kronično ishemijo spodnjih okončin // Angiologija in vaskularna kirurgija. 2008. številka 4. str. 49–53.

R. E. Kalinin *, 1, doktor medicinskih znanosti, profesor
N. D. Mzhavanadze *
R. V. Deev **, kandidat medicinskih znanosti

* GBOU VPO RyazGMU MH RF, Ryazan
** JSC Inštitut za človeške matične celice, Moskva

Kaj je občasna klavdikacija?

Datum objave članka: 27.09.2018

Datum posodobitve članka: 25.06.2019

Sindrom občasne klavdikacije (angina cruris, Charcotov sindrom, klavdikacija) je precej pogosta patologija, katere glavni simptom je kršitev krvnega obtoka v posodah spodnjih okončin. Anomalija povzroči hude bolečine v nogah, tako med hojo kot v mirnem stanju, zaradi česar človek šepa.

Približno milijon in pol ljudi v Rusiji trpi za sindromom PX, med katerimi je približno sto tisoč diagnosticiranih s koronarno arterijsko boleznijo nog. Število operacij za amputacijo okončine letno preseže 40 tisoč.

Med glavnimi vzroki za razvoj bolezni so: ateroskleroza žil spodnjih okončin, nalezljive bolezni, prenesene v zadnjem času, zastrupitev, hude poškodbe. HRP se razvije v ozadju ishemije v spodnjem arterijskem sistemu, ki se širi na prsni, ledveni in križni del hrbtenjače. Sindrom zahteva pravočasno zdravniško pomoč, saj se v nasprotnem primeru pojavijo nevarni zapleti in poveča tveganje za invalidnost ali smrt.

Razlogi za razvoj

Najpogosteje se anomalija razvije pri odraslih, predvsem starejših. Moški so še posebej dovzetni za bolezni, saj so bolj nagnjeni k aterosklerozi. In prisotnost odvisnosti, neredna dnevna rutina in redek obisk zdravnikov samo povečajo tveganje za nastanek osebnega računalnika..

Glavni razlogi za pojav sindroma vključujejo naslednje patologije:

  • Ateroskleroza. Pri približno devetih od desetih bolnikov je anomalija posledica aterosklerotičnih žilnih lezij. Poškodba aorte, iliakalne in femoralne arterije povzroči zmanjšanje količine kisika, ki se prenaša v krvi. Pojavi se ishemija.
  • Diabetična angiopatija. Diabetes mellitus povzroči odlaganje maščobnih oblog v arterijah, zato se tveganje za razvoj sindroma znatno poveča že v prvi fazi bolezni..
  • Krči žil. Zaradi kršitve živčne regulacije tona arterij nog se njihov lumen zoži in količina krvi, ki teče v okončine, ni zadostna. Eden od predstavnikov vazospastičnih bolezni je Raynaudov sindrom..
  • Obliteracijske vaskularne bolezni. Burgerjeva bolezen in obliteracijski endarteritis sta posledica vnetnega procesa v žilni steni, ki zmanjša njen lumen. Za te patologije je značilna simetrija lezij okončin..
  • Okluzivna tromboza. V zapostavljeni obliki anomalija povzroči kršitev oviranja krvnih žil zaradi skoraj popolnega zapiranja njihovega lumena na določenem območju.

Med drugimi dejavniki, ki povzročajo sindrom venske intermitentne klavdikacije, so:

  • huda zastrupitev;
  • dolgotrajne okužbe;
  • pogosti skoki krvnega tlaka;
  • dedna nagnjenost;
  • travma;
  • redna hipotermija;
  • debelost;
  • hipodinamija;
  • slabe navade.

Nikotin, ki ga vsebuje tobak, ima neposreden vazospastični učinek in poslabša potek izločanja bolezni krvnih žil..

Razvrstitev

V medicini obstaja klasifikacija oblik patologije, med katerimi se razlikujejo:

  1. Kavdogeni (nevrogeni). Razvija se s prehodno ishemijo korenin cauda equina, običajno z zožitvijo hrbteničnega kanala na nivoju ledvene hrbtenice. Hromost je lahko prirojena in pridobljena. V drugem primeru se kaudalni sindrom pojavi v ozadju poslabšanja osteohondroze ali spondilopatije..
  2. Žilni (žilni). Za to obliko so značilne poškodbe sten krvnih žil in kršitev njihove strukture. Posledično tkiva prejmejo manj kisika, kar povzroči patološke spremembe.
  3. Mielogena. Pojavi se zaradi okvarjene hrbtenjačne cirkulacije po dolgotrajni hoji ali povečani telesni aktivnosti.

Znanstveniki prepoznajo 4 stopnje razvoja bolezni, ki pomagajo določiti nadaljnje taktike terapije:

  • 1. stopnja. Pacient je že ugotovil različne nepravilnosti pri delu krvnega obtoka, a bolečine med hojo še vedno ne občuti. Glavni simptom PX tukaj je nelagodje v nogah po daljšem sprehodu ali ko gremo po stopnicah. Pogosto stopnja ostane neopažena, zato bolezen aktivno napreduje. Opazimo ga lahko samo na eni nogi - levi ali desni, morda pa na obeh.
  • 2. stopnja. Razdeljen je na: 2A stopnjo, ko lahko bolnik brez bolečin prehodi od 200 do 1000 metrov, in 2B, ko pacient ne more prehoditi niti 200 metrov. Ta stopnja še vedno pomeni konzervativni učinek.
  • 3. stopnja. Je kritično. Nelagodje v spodnjih okončinah ne izgine niti v mirovanju, medtem ko koža dobi modrikast odtenek, razvijejo se znaki zastoja krvi. Za reševanje okončine je potrebna nujna kirurška intervencija.
  • 4. stopnja. Privede do nekroze tkiva prizadetega območja in gangrene. Brez kirurškega posega je nemogoče, saj se zaradi septičnih zapletov poveča tveganje za smrt bolnika.

Tipični simptomi

Glavni simptom razvoja sindroma je močna bolečina v spodnjih okončinah pri hoji. Poleg pojava nelagodja se za tipične simptome šteje tudi zmanjšanje občutljivosti kože in rahla šibkost, ki ju pogosto zamenjamo z običajno utrujenostjo. Priporočamo, da si preberete video na temo:

Sčasoma se pomanjkanje arterijske krvi poveča in vodi do nelagodja, teže v nogah. V tem primeru je bolečina lahko pekoča ali utripajoča, topa ali boleča. Lokalizacija bolečine v tem primeru lahko pove, katere bolezni so izzvale P.Kh..

  • Bolečine v stopalu in spodnjem delu noge (nizka občasna klavdikacija) se pojavijo pri obliteranskem tromboangiitisu.
  • Če je bolečina lokalizirana v telečjih mišicah in mišicah stegna, to kaže na izbris ateroskleroze.
  • Bolečine v glutealnih mišicah in mišicah ledvenega dela (visoka prekinitvena klavdikacija), kar pomeni, da pride do okluzije trebušne aorte.

Oseba s PX ne more dolgo hoditi, šepati in se pogosto ustavi za počitek. Pacientova hoja se spremeni. V naprednih primerih se niti počitek niti posebna zdravila proti bolečinam ne pomagajo znebiti bolečine. Najpogosteje je anomalija enostranska, lahko pa hkrati prizadene dve nogi.

Ko motnja napreduje, napredujejo tudi drugi simptomi bolezni. Pacient je zaskrbljen zaradi:

  • beljenje kože;
  • znižanje temperature stopal;
  • pojav trofičnih razjed na nogah;
  • pomanjkanje pulza v arterijah spodnjih okončin.

Prekinitvena klavdikacija v zanemarjeni obliki lahko povzroči razvoj nekroze in smrt. Zato zdravljenja bolezni ne smete odložiti..

Kako diagnosticirati?

Za pravilno diagnozo in določitev nadaljnje taktike zdravljenja se morate obrniti na vaskularnega kirurga. Zdravnik mora bolnika pregledati in preučiti njegovo anamnezo ter predpisati številne instrumentalne študije, preučevanje preiskav krvi in ​​urina.

Da bi potrdili lastne domneve, se pacient pulzira in palpira okončine, pri čemer je treba paziti na območje piriformis mišice.

Nato se opravijo naslednje vrste izpitov:

  • ultrazvočna in laserska doplerografija, ki vam omogoča, da ocenite hitrost pretoka krvi v posodah in ugotovite vzroke motenj pretoka krvi;
  • perkutana oksimetrija, namenjena izračunu količine kisika v kapilarah kože in arterijskih žil;
  • test tekalne steze (na sliki), ki ocenjuje stopnjo obnove normalnega krvnega pretoka v udih po 200 metrih hoje;
  • angiografija - kontrastna študija krvnih žil, ki določa prizadeto območje in ocenjuje stanje žilnih sten;
  • funkcionalni testi Opla, Palčenkova in Burdenka.

Diferencialno diagnozo HR izvajamo s psevdo intermitentno klavdikacijo. Približno 90% vseh primerov sindroma povzroči obliterirajoči endarteritis kanala.

Kako zdraviti bolezen?

Zdravljenje bolnikov z IC s stališča sodobnih konceptov patogeneze zdravila COZANC poteka z vplivom zdravil ali kirurškim posegom. Stacionarno zdravljenje je indicirano za bolnike s hudimi bolečinami v predelu nog, pa tudi za napredovalne oblike bolezni.

Konzervativna terapija

Zdravljenje z zdravili je indicirano za vsakega bolnika, ne glede na stopnjo razvoja anomalije. Torej, tudi če je bila bolna oseba operirana, da bi popravila pretok krvi, se mora konzervativno zdravljenje še vedno nadaljevati..

Med področji izpostavljenosti drogam so:

  • Preprečevanje tromboze in trombembolije. Vzeti je treba tablete "Aspirin Cardio" ali "Thrombo Ass".
  • Jemanje zdravil, ki širijo krvne žile. "Sulodeksid" in "Pentoksifilin" - podobna sredstva izboljšujejo mikrocirkulacijo v arterijah in zmanjšujejo viskoznost krvi.
  • Povečana presnova v prizadetih tkivih. Pomeni "Naftidrofuril" spodbuja metabolizem, ki pomaga neboleče hoditi na velike razdalje.
  • Stabilizacija lipidnega profila in glikemija. To lahko storite z jemanjem zdravil "Pravastatin" ali "Simvastatin". Vzdrževanje normalne ravni glukoze v pacientovi krvi je glavna smer zdravljenja sindroma. Če je torej oseba bolna s sladkorno boleznijo, se je treba zateči k zdravljenju z dajanjem insulina in jemanjem zdravil za zniževanje lipidov..
  • Popravek krvnega tlaka. Za to je treba vzeti sredstva "Enalapril", "Enalakor". Takšna zdravila ne le normalizirajo krvni tlak, ampak tudi preprečujejo tveganje za srčne patologije in krvavitve..

Če bolnik potrebuje operacijo, vendar to še ni mogoče, naj vzame tečaj jemanja zdravila "Iloprost". Ne samo, da zmanjša bolečino in pospeši proces celjenja trofičnih razjed, temveč vam omogoča tudi, da odložite poseg v amputacijo okončin..

Poleg izpostavljenosti zdravilu so potrebne tudi naslednje fizioterapevtske metode:

  • kopeli z vodikovim sulfidom;
  • diatermija;
  • UHF terapija;
  • zdravljenje z blatom;
  • hiperbarična oksigenacija.

Pacient se mora tudi izogibati podhladitvi, nositi samo udobne čevlje in oblačila ter upoštevati pravila higiene stopal. Bolniki s sladkorno boleznijo morajo skrbeti za prehrano in strog nadzor ravni sladkorja.

Priporočljiva je tudi posebna terapevtska hoja, saj gibanje spodbuja krvni obtok v spodnjih okončinah. Pohodništvo je treba nadaljevati, dokler se ne pojavijo bolečine v nogah. Po - vredno se je spočiti in spet sprehoditi. Sprehode na prostem je treba izvajati vsaj trikrat na teden po 45 minut.

Pozitivna dinamika bo opazna po nekaj tednih, vendar je minimalni potek takega učinka 12 tednov. Paleta terapevtskih ukrepov vključuje vaje za fizikalno terapijo, ki se razlikujejo od vaj za moč do hoje s palicami in vaj za zgornje ali spodnje okončine; Zelo koristno je tudi narediti posebno masažo in se zjutraj tuširati s kontrastnim tušem..

Delovanje

Kirurški poseg je glavna terapija v zadnjih fazah razvoja. Najpogosteje se operacija izvaja za amputacijo okončine.

Trombektomija, angioplastika in endarterektomija veljajo za minimalno invazivne operacije, kar pomeni, da se izvajajo brez večjih rezov. Poseg je lahko usmerjen v odstranjevanje dela arterije prizadetega območja ali povečanje lumna posod. Če je nemogoče izvesti polnopravni kirurški poseg, priporočamo ranžirne operacije, da ustvarite obvodno pot za pretok krvi z lastnimi posodami ali umetnimi protezami..

Lumbalno simpatektomijo lahko izvedemo za izboljšanje prekrvavitve spodnjih okončin in zmanjšanje števila trofičnih razjed. Operacija je potrebna, kadar je nemogoče opraviti vaskularno obvodno presaditev. Toda napoved posega je pogosto nepredvidljiva, zato poseg velja za rezervno možnost za omejeno število bolnikov..

Tradicionalna medicina

Kot ljudska zdravila za zdravljenje sindroma obstajajo:

  • losjoni iz blata na nogah;
  • gorčične kopeli;
  • aplikacije iz različnih vrst gline;
  • terapija s čebelami;
  • drgnjenje mazila iz naravnega rakitovca in oljčnega olja v kožo stopal;
  • ogrevanje z infrardečo svetilko;
  • obkladki iz listov repinca.

Ampak sindroma ni mogoče zdraviti samo z eno tradicionalno medicino. Potrebna so tudi zdravila. Preden začnete uporabljati nasvete tradicionalne medicine, se vsekakor posvetujte s svojim zdravnikom.

Preventivni ukrepi

Da bi preprečili razvoj anomalije, je vredno:

  • opustiti slabe navade, zlasti kajenje;
  • hodite čim pogosteje;
  • vključite se v fizioterapevtske vaje pod vodstvom izkušenega trenerja;
  • obisk bazena;
  • nosite samo udobne čevlje in oblačila iz naravnih materialov;
  • odreči se maščobni hrani.

Občasna klavdikacija je nevarna motnja, ki zahteva popolno zdravljenje, ki v napredni obliki vodi do amputacije okončine.

Statini - resnica in mit

Možganska anevrizma: rehabilitacija po operaciji