Prekinitvena klavdikacija: taktike zdravljenja za zdravnika

Navodila zapletenega zdravljenja bolnikov z občasno klavdikacijo aterosklerotične etiologije in zapleti v obliki kritične ishemije spodnjih okončin, vključno z uporabo genske terapije angiogenih zdravil.

Preučene so usmeritve kompleksnega zdravljenja bolnikov s prekinitvami hromosti aterosklerotične etiologije in njenega zapleta v obliki kritične ishemije spodnjih okončin, vključno z uporabo kana-terapevtskih angeogenih pripravkov.

V tekočem letu 2013 je bila objavljena nova revizija nacionalnih smernic za zdravljenje bolnikov s periferno arterijsko boleznijo. Pomembno mesto v njem je namenjeno boleznim posod nog. Kljub pomanjkanju popolnih statističnih podatkov lahko trdimo, da je ocenjeno število obolelih za to boleznijo na podlagi razširjenosti (0,9-7% prebivalstva, odvisno od starostne skupine) v Rusiji vsaj 1,5 milijona, kar pomeni, da 100.000 državljanom diagnosticirajo terminal (kritična) oblika bolezni; kar letno samo za to indikacijo pripelje do 20.000–40.000 amputacij.

Intermitentna klavdikacija (IC) je glavni klinični sindrom aterosklerotičnih lezij arterij spodnjih okončin [1]. Na žalost večina strokovnjakov pozabi na pomen te bolezni; Morda v primerjavi z dramatičnim potekom drugih manifestacij ateroskleroze ta oblika nezasluženo ne pritegne pozornosti. Hkrati se razširjenost PC, odvisno od starosti, giblje med 0,9% in 7,0%. Po avtoritativnih publikacijah in študijah velikega prebivalstva (skupina SAGE, 2010; Ruski konsenzni dokument, 2013; študija PANDORA, 2012) je razširjenost perifernih arterijskih bolezni visoka, in sicer od 5,8% v ZDA in 7% v Rusiji do 12,2% in 22,9% v Franciji oziroma Italiji. Pomembno je, da se do 50% bolnikov z IC nikoli ni posvetovalo z zdravnikom glede teh simptomov, vendar še vedno občutijo nelagodje zaradi bolečin v nogah. Pri pregledu takšnih bolnikov jih zdravniki ne zaslišujejo zaradi prisotnosti ishemične bolečine v nogah med hojo, ko se zaradi drugih pritožb obrnejo na zdravstvene ustanove [2].

Ugotovljeno je bilo, da je ateroskleroza vzrok za poškodbe perifernih arterij v 80–90% primerov [3], ostalo je „čista“ diabetična angiopatija (brez pomembne ateroskleroze žil spodnjih okončin) in žilne okvare avtoimunskega izvora. Že dolgo je znano, da imajo bolniki s PC visoko tveganje za razvoj miokardnega infarkta (MI) in akutne cerebrovaskularne nesreče. Torej se v primerjavi z normalno populacijo tveganje za MI poveča z 20% na 60%, tveganje za smrt zaradi koronarne patologije pa je 2 do 6-krat. Pri PC se tveganje za razvoj akutne cerebrovaskularne nesreče poveča za 40% [2].

Več kot polovica bolnikov z boleznimi perifernih arterij že v času zdravljenja ima IIB (kirurško) stopnjo bolezni po klasifikaciji AV Pokrovsky - Fontaine, kar ustreza prekinitveni klavdikaciji, ki se pojavi pri hoji 50–200 m [4]. Takšni bolniki so kandidati za endovaskularno odprto ali hibridno kirurško zdravljenje [5]. Kljub temu visoka stopnja razvoja sodobne rekonstruktivne kirurgije arterij spodnjih udov ne more rešiti vseh težav v tej skupini bolnikov. Uspeh rekonstruktivnih posegov je neposredno odvisen od stanja tako imenovanih. iztočne poti - posode, ki se nahajajo pod dimeljsko gubo [6]. Po nekaterih podatkih do 40% bolnikov, ki potrebujejo kirurško zdravljenje, ni mogoče obnoviti zaradi distalnih ali razširjenih multifokalnih lezij arterijske postelje [7].

Pojav bolečine v mirovanju in ulcerativno-nekrotičnih sprememb na koži do gangrene pri bolnikih s HR kaže na razvoj kritične ishemije spodnjih okončin (CLI), stanja dekompenzacije arterijskega krvnega pretoka. Zdravljenje CLI zahteva aktivnejši pristop tako v smislu farmakoterapije kot kirurških posegov. Dinamika in statistika CLI je taka, da se lahko v prvih 6 mesecih po diagnozi CLI okončina ohrani le v 40% primerov, saj bo 20% bolnikov umrlo, ostali pa bodo imeli večje amputacije. Posledično ima do konca prvega leta po preverjanju diagnoze le 45% bolnikov možnost, da ohrani ud, približno 30% še naprej živi po amputaciji stegna ali spodnjega dela noge, četrtina bolnikov te časovne meje ne bo preživela (slika 1) [2].

Ugotovljeno je (A. V. Gavrilenko in sod., 2010), da je pri ugotavljanju diagnoze periferne arterijske bolezni pri bolniku s PC ali CLLI konzervativna terapija indicirana ne glede na lokacijo in razširjenost žilnih lezij in je predpisana za življenje [9]. Po endovaskularnih ali kirurških posegih na arterijah ostaja tudi potreba po konzervativnem zdravljenju. Kadar ni mogoče doseči ustrezne kompenzacije krvnega obtoka s kirurškimi metodami, ostaja edina terapevtska taktika zdravnika samostojna uporaba..

Sodobni pristopi k konzervativni terapiji

V skladu s smernicami Ameriškega združenja za srce (2005) je glavni cilj konzervativne terapije pri bolnikih s PC in CLLI izboljšati kakovost življenja in zmanjšati tveganje za smrtne srčno-žilne dogodke [10]. V ta namen mora zdravniška taktika vključevati tako korekcijo dejavnikov tveganja kot imenovanje učinkovitih zdravil. Prenehanje kajenja je eno vodilnih področij popravljanja dejavnikov tveganja, ki vključuje spremembo vedenja, nadomestno zdravljenje z nikotinom, zdravljenje z bupropionom) (dokazni razred I) [2] (slika 2).

Vsem bolnikom s HRP je prikazana učinkovita telesna aktivnost - odmerjena hoja, to je hoja, dokler se ne pojavi skoraj največja ishemična bolečina (dokazni razred I). Kot začetno zdravljenje bolnikov z občasno klavdikacijo je glavni program kronične ishemije spodnjih okončin (CLLI) (LE: A) priporočljiv program fizikalne terapije. Trajanje ur fizikalne terapije je od 30 do 45 minut, pouk poteka 3-krat na teden, minimalni tečaj je 12 tednov. Največja učinkovitost odmerjene hoje se pojavi po 1–2 mesecih in vztraja po 3 ali več mesecih. Blagodejni učinek je razložen z izboljšanjem metabolizma skeletnih mišic, povečanjem mišične mase, pa tudi z izboljšanjem funkcije endotelija in v manjši meri s tvorbo kolateralne cirkulacije [2].

Poleg spreminjanja dejavnikov tveganja in odmerjene hoje ima ciljno konzervativno zdravljenje naslednje glavne vektorje: preprečevanje trombotičnih in kardiovaskularnih zapletov (MI, možganska kap, smrt zaradi srčno-žilnih dogodkov) z dolgotrajno uporabo antiagregacijskih zdravil, jemanje zdravil s kompleksnim in presnovnim delovanjem... Dolgotrajna, pogosto vseživljenjska zdravila zahtevajo dosledno upoštevanje režima odmerjanja in dajanja, izvajanje nefarmakoloških terapevtskih ukrepov in reden zdravniški nadzor. "Privrženost terapiji" pacienta je ključni dejavnik pri doseganju visoke učinkovitosti zdravljenja [11].

Pomembno področje je nadzor lipidov v krvi. Zdravljenje z zaviralci hidroksimetilglutaril acetil koencima A reduktaze (statini) je indicirano za vse bolnike z periferno arterijsko boleznijo (PAD), da se doseže ciljna raven lipoproteina z nizko gostoto (LDL) pod 100 mg / dl (dokazni razred I). Zdravljenje dislipidemije zmanjšuje tveganje za neželene kardiovaskularne dogodke pri bolnikih z aterosklerozo. Vendar klinična slika hudih lezij arterijske postelje spodnjih okončin ni vedno v tesni povezavi s spremembami lipidnega spektra krvi in ​​ravni holesterola in LDL holesterola [2].

Vsi bolniki s PAD, tako s PC kot s CLLI, kažejo, da nadzorujejo raven glukoze v krvi (znižanje ravni glikoziliranega hemoglobina na 7%), ob prisotnosti diabetesa mellitusa pa intenzivno zdravljenje z antihiperglikemičnimi zdravili ali insulinom ter skrbno nego kože nog in nog. (dokazni razred I) [2].

Poleg nadzora glukoze je nadzor krvnega tlaka (BP) pomembno področje pri popravljanju dejavnikov tveganja za PAD. Optimalna raven krvnega tlaka pri bolnikih brez sočasne patologije mora biti manjša od 140/90 mm Hg. Art., Medtem ko je zaradi prisotnosti takih stanj, kot so arterijska hipertenzija, koronarna srčna bolezen, kronično srčno popuščanje, diabetes mellitus in ledvična odpoved, treba vzdrževati krvni tlak na ravni manj kot 130/80 mm Hg. Umetnost. (dokazni razred I). Ciljna zdravila so zaviralci angiotenzinske konvertaze (ACE), ki znatno zmanjšajo tveganje za MI, možgansko kap in smrt zaradi srčno-žilnih dogodkov pri bolnikih s PAD [2]..

Protitrombocitna (antitrombocitna) terapija v obliki jemanja Aspirina v odmerku 75–325 mg / dan ali klopidogrela 75 mg / dan je indicirana za bolnike z aterosklerozo arterij spodnjih okončin za zmanjšanje tveganja za srčno-žilne dogodke (dokazni razred I). Izvajalec se mora zavedati, da se pri bolnikih s PAD peroralnih antikoagulantov ne sme uporabljati za preprečevanje neželenih srčno-žilnih ishemičnih dogodkov [2]..

Priporočljivo je, da bolnikom s HRC predpišemo zaviralec fosfodiesteraze III, cilostazol, ki deluje vazodilatacijsko, presnovno in antitrombocitno (dokazni razred I). Pri odmerku 100 mg dvakrat na dan zdravilo poveča nebolečo razdaljo hoje (WBA) za 40-60% v primerjavi s placebom po 12-24 tednih zdravljenja [2, 10]. Cilostazol pa ni registriran v Ruski federaciji. Druga ovira za njegovo široko uporabo je potreba, da bolnik nima nobene sočasne patologije v obliki kroničnega srčnega popuščanja katerega koli razreda po klasifikaciji New York Heart Association (NYHA) [12], pa tudi omejitve, ki jih je glede uporabe uvedla evropska zdravstvena agencija. leta 2013 zaradi velike verjetnosti neželenih učinkov [13].

Pentoksifilin v odmerku 1200 mg na dan lahko štejemo za eno glavnih zdravil za povečanje največje potovalne razdalje (MTD) pri bolnikih s PC (dokazni razred IIB). Pentoksifilin izboljša mikrocirkulacijo in reološke lastnosti krvi, deluje vazodilatacijsko, blokira fosfodiesterazo in spodbuja kopičenje cikličnega adenozin monofosfata v celicah, kar vodi do minimalnega, a statistično značilnega povečanja DBH za 21-29 metrov in največje prevožene razdalje za 43-48 metrov [2, 14, petnajst].

Trenutno je za bolnike s PC priporočljiv sulodeksid (250 LE peroralno 2-krat na dan), ki je bil prej priporočljiv za uporabo pri bolnikih s CLLI. V tej kohorti bolnikov sulodeksid poveča DBH do 95%, če ga uporabljamo v kombinaciji s parenteralnim dajanjem (dokazni razred IIA). Učinkovitost zdravila je razložena s kompleksnim učinkom na glavne povezave patogeneze bolezni: korekcijo endotelijske disfunkcije, normalizacijo reologije krvi in ​​mikrovaskulature, povečano fibrinolitično aktivnost.

Popravek endotelijske disfunkcije, namenjen spodbujanju sinteze dušikovega oksida (NO) v endotelijskih celicah, je obetavna smer pri kompleksnem zdravljenju bolnikov s PC aterosklerotične etiologije. Endotelijska disfunkcija se izraža v povečani prepustnosti in adhezivnosti, pa tudi v povečanem izločanju prokoagulantnih in vazokonstriktornih dejavnikov, kar lahko štejemo za zgodnjo fazo razvoja žilnih lezij [16]. NO je pomemben regulator celičnega metabolizma in ima pomembno vlogo v patogenezi endotelijske disfunkcije [17]. Intermitentna pnevmokompresija ima lahko pozitiven učinek na odpravo endotelijske disfunkcije, tudi pri bolnikih s kritično ishemijo spodnjih okončin [18–20]. Drug vektor za korekcijo endotelijske disfunkcije je uporaba zdravil iz skupine zaviralcev angiotenzinske konvertaze, predvsem perindoprila, zaviralcev receptorjev angiotenzina II, predvsem losartana [21-23], in zaviralcev beta, predvsem nebivolola [24-26]. To je še posebej pomembno glede na visoko razširjenost arterijske hipertenzije, pa tudi bolezni koronarnih arterij in kroničnega srčnega popuščanja pri bolnikih s CINI. Zaviralci adrenergičnih receptorjev beta so učinkovita antihipertenzivna zdravila in niso kontraindicirani pri bolnikih z arterijsko boleznijo spodnjih okončin, kot meni večina zdravnikov [2].

Popravek endotelijske disfunkcije je mogoč tudi zaradi stimulacije izločanja NO z eksogenimi dejavniki sistema L-arginin-NO-gvanilat-ciklaza, zlasti pri uporabi predhodnika dušikovega oksida L-arginina [27-29]. Terapija za odpravo endotelijske disfunkcije je zelo obetavna, vendar je trenutno večinoma v fazi kliničnih raziskav.

Kot je navedeno v Nacionalnih smernicah (2013), uporaba zdravil za gensko zdravljenje spada v visoko stopnjo dokazov IIA [2]. To skupino zdravil aktivno preučujejo v zadnjih dveh desetletjih. So agenti ti. "Terapevtska angiogeneza" - nova terapevtska taktika, namenjena spodbujanju razvoja mikrovaskularnega omrežja z uvedbo zdravil za gensko terapijo, ki kodirajo sintezo različnih kratkotrajnih molekul in molekul na kratke razdalje (rastni faktorji, transkripcijski faktorji) in nato vodijo do nastanka kolateralov. Verjame se, da razvoj mikrovaskulatov v ishemični mišični masi spodnjih okončin spodbuja oksigenacijo tkiva, zmanjšuje celoten periferni vaskularni upor in nove žile, ki nastanejo na ravni okluzije, se lahko razvijejo v funkcionalne kolaterale. Plazmidni in adenovirusni genski konstrukti, ki se ne vključijo v genom, so testirani kot potencialna zdravila. Številne klinične študije so pokazale svojo varnost, vključno z onkološko varnostjo [30, 31]. Na ravni kliničnih preskušanj faze II so bili z geni, ki kodirajo vaskularni endotelijski rastni faktor (VEGF165), osnovni rastni faktor fibroblastov (bFGF), rastni faktor hepatocitov (hepatocit), doseženi pomembni rezultati glede povečanja neboleče hoje rastni faktor, HGF) in drugi [30–34]. Vendar pa niso ugotovili, da so bili vsi konstrukti učinkoviti za zdravljenje v fazi III. Zlasti uporaba zdravila na osnovi gena bFGF pri bolnikih s IV. Stopnjo bolezni (po mnenju AV Pokrovsky - Fontaine) ni vplivala na pričakovano življenjsko dobo in varnost okončine [35]. Hkrati je plazmidni konstrukt z genom HGF, uporabljen za enake indikacije, zanesljivo zmanjšal resnost sindroma bolečine, pozitivno vplival na kakovost življenja in pospešil celjenje čir, kar je bila osnova za prepoznavanje njegove učinkovitosti [36].

Trenutno je zdravilo za gensko zdravljenje Neovasculgen vključeno v Državni register zdravil Rusije, katerega aktivna snov je super navit plazmid z genom VEGF165. Njegovo varnost in učinkovitost so raziskovali v multicentrično nadzorovanih randomiziranih preskušanjih, ki so pokazala znatno povečanje neboleče hoje, pa tudi številne druge učinke, vključno s povečanjem napetosti kisika v tkivih, do neke mere - linearno hitrost pretoka krvi, gleženjsko-brahialni indeks [37, 38]. Zdravilo je namenjeno vključitvi v kompleksno terapijo bolnikov z IIa-III stopnjo PC (po Pokrovsky - Fontaine) aterosklerotske geneze. Zdravilo se injicira po 1,2 mg lokalno intramuskularno dvakrat z razmikom 14 dni. Zmogljivosti zdravila se izvajajo kot del kompleksne terapije. V kliničnih preskušanjih so učinkovitost zdravila ocenjevali pri bolnikih, ki niso bili podvrženi kirurškim metodam revaskularizacije in jim ni bilo predpisano zdravljenje z zdravili iz skupine prostaglandinov. Ugotovljeno je bilo, da so pacienti v šestih mesecih pokazali povečanje neboleče hoje v povprečju za 110,4%, po enem letu pa za 167,2%. Bolniki s hujšo fazo procesa - III, so se na terapijo odzvali v večji meri, zanje je bil dobiček 231,2 oziroma 547,5%. Pri spremljanju perkutane napetosti kisika se zabeležijo tudi statistično pomembni premiki. V manjši meri se spreminjajo parametri makrohemodinamike - gleženjsko-brahialni indeks in linearna hitrost pretoka krvi. Pomembno je, da je bilo pri ocenjevanju kakovosti življenja takšnih bolnikov ugotovljeno znatno povečanje na lestvici "fizična komponenta zdravja" (p = 0,001).

Če je endovaskularna ali odprta rekonstrukcija arterij pri zdravljenju CLLI nemogoča, se terapevtski pristop razlikuje od zdravljenja HRP. Prostanoidi, pripravki prostaglandina E1 (PGE1) in prostaciklina I2 (PGI2), so najbolj raziskani pri zdravljenju CLI. Številne študije so pokazale, da lahko parenteralno dajanje 7-28 dni zmanjša bolečino v mirovanju in pospeši celjenje trofičnih razjed ter se v nekaterih primerih izogne ​​ali odloži amputacijo okončin (dokazni razred IIB, stopnja dokazov A) [2].

Gensko-terapevtska angiogena zdravila, priporočena za zdravljenje HR, veljajo za potencialno učinkovita pri zdravljenju bolnikov s CLI. Prikazana je njihova vloga pri kompleksnem zdravljenju bolnikov s CLI v smislu izboljšanja dolgoročnih rezultatov rekonstruktivnih posegov [39]. Pojavijo se prvi podatki (I. N. Brodsky, 2013) o uspešni kombinaciji prostaciklinov z indukcijo razvoja mikrovaskulature s strani Neovasculgena pri hudih bolnikih s CLI.

Podatki o učinkovitosti hiperbarične oksigenacije, nevrostimulacije hrbtenice in tradicionalnih vrst fizioterapije (laserska terapija, magnetoterapija), ki se v Rusiji uporabljajo pri zdravljenju CLLI, so protislovni in zato ni jasnih priporočil glede njihove uporabe [2]. Pridobljeni so spodbudni podatki o izvajanju regionalne katetrske trombolize pri kompleksni terapiji CLLI pri diabetični angiopatiji. Namen lokalne trombolize v tej kohorti bolnikov je zdravljenje in preprečevanje mikrotromboze, stabilizacija koagulacijskih lastnosti krvi [2].

Učinkovito zdravljenje bolnikov z občasno klavdikacijo in njenim strašnim zapletom v obliki kritične ishemije spodnjih okončin je nujna težava v praktični medicini zaradi premajhne pozornosti, visoke obolevnosti in težav pri zdravljenju. Avtorji članka upajo, da bo gradivo, predstavljeno v delu, koristno pri delu ne samo angiokirurgov, temveč tudi zdravnikov drugih medicinskih specialnosti..

Literatura

  1. Pokrovsky A. V. Klinična angiologija: priročnik: v 2 zvezkih M.: Medicine, 2004. T. 1-3.
  2. Nacionalne smernice za zdravljenje bolnikov s patologijo arterij spodnjih okončin: angiologija in vaskularna kirurgija. Uporaba. 2013. V. 19, št. 2. P. 1–67.
  3. Obolensky V. N., Yanshin D. V., Isaev G. A., Plotnikov A. A. Kronične obliteracijske bolezni arterij spodnjih okončin - diagnostika in taktike zdravljenja // Ruska medicinska revija. 2010. št. 17. P. 1049–1054.
  4. Saveliev V. S., Koshkin V. M., Kunizhev A. S. Kritična ishemija kot posledica neustreznega zdravljenja bolnikov s kroničnimi obliterirajočimi boleznimi arterij spodnjih okončin v ambulantni fazi // Angiologija in vaskularna kirurgija. 2004. številka 1. str. 7–10.
  5. Burger D. H., Kappetein, Van Bockel J. H. Breslau Prospektivno randomizirano preskušanje, ki primerja veno z A. P. politetrafluoroetilenom pri P. J. nadkolenskem cepljenju femoropoplitealnega obvoda // Vasc. Kirurg. 2000. Letn. 32. R. 278–283.
  6. Cacoub P., Cambou J. P., Kawnator S. et al. Razširjenost perifernih arterijskih bolezni pri visoko tveganih bolnikih, ki uporabljajo gleženjsko-brahialni indeks v splošni praksi: presečna študija // Int. J. Clin. Vadite. 2009. Letn. 63. številka 1. str. 63–70.
  7. Shaginyan A. R. Dolgoročni rezultati kirurškega zdravljenja Lerichejevega sindroma // Kirurgija dojk in srca in ožilja. 2007. številka 1. str. 53–59.
  8. Norgren L., Hiatt W. R., Dormandy J. A. et al. Meddružbeno soglasje o obvladovanju perifernih arterijskih bolezni (TASC II) // Eur. J. Vasc. Endovasc. Kirurg. 2007. št. 33. R. 1–70.
  9. Gavrilenko A.V., Kotov A.E., Muravyova Ya. Yu. Vpliv taktičnih napak na rezultate kirurškega zdravljenja bolnikov s kritično ishemijo spodnjih okončin // Angiologija in vaskularna kirurgija. 2010. številka 1. str. 138–143.
  10. Hirsch A. T., Haskal Z. J., Hertzer N. R. et al. Smernice ACC / AHA za zdravljenje bolnikov z periferno arterijsko boleznijo // J. Am. Coll. Kardiol. 2006. št. 6. P. 1239–1312.
  11. Saveliev V. S., Koshkin V. M., Karalkin A. V. Patogeneza in konzervativno zdravljenje hudih stopenj obliteracijske ateroskleroze arterij spodnjih okončin. M.: MIA, 2010. 214 s.
  12. Cilostazol: informacije o predpisovanju cilostazola. http://www.drugs.com/pro/cilostazol.html.
  13. Evropska agencija za zdravila priporoča omejitev uporabe zdravil, ki vsebujejo cilostazol. http://www.ema.europa.eu/docs/en_GB/document_library/Press_release/2013/03/WC50014067.pdf.
  14. Girolami B., Bernardi E., Prins M. et al. Zdravljenje občasne klavdikacije s fizičnim treningom, opuščanjem kajenja, pentoksifilinom ali nafronil: metaanaliza // Arch. Pripravnik. Med. 1999. Št. 4. P. 337–345.
  15. Hood S. C., Moher D., Barber G. G. Obvladovanje prekinitvene klavdikacije s pentoksifilinom: metaanaliza randomiziranih kontroliranih preskušanj // Cmaj. 1996. št. 8. P. 1053–1059.
  16. Kalinin R. E. Korekcija endotelijske disfunkcije. Saarbrucken, Nemčija: LAP Lambert Academic Publishing, 2012.128 str..
  17. Kirichuk V. F., Glybochko P. V., Ponomareva A. I. Endotelijska disfunkcija. Saratov: Založba saratovskega medu. Univerza, 2008.129 s.
  18. Shvalb P.G., Kalinin R.E., Pshennikov A.S., Suchkov I.A. Vpliv intermitentne pnevmokompresije na proizvodnjo dušikovega oksida kot glavnega označevalca endotelijske disfunkcije pri bolnikih z izbrisno aterosklerozo arterij spodnjih okončin // Novice o operaciji. 2011. številka 3. str. 77–81.
  19. Lipnitskiy E. M., Amosov G. G., Morozov K. M. Uporaba ritmične pnevmokompresije za zdravljenje bolnikov s kroničnimi obliteracijskimi boleznimi arterij spodnjih okončin // Angiologija in vaskularna kirurgija. 2007. številka 3. str. 22–26.
  20. Haro J., Acin F., Florez A. et al. Prospektivna randomizirana nadzorovana študija z občasno mehansko stiskanjem teleta pri bolnikih s klavdikacijo // J. Vasc. in Endovasc. Kirurg. 2010. številka 4. str. 857–862.
  21. Kalinin R. E., Pshennikov A. S. Metode spodbujanja izločanja dušikovega oksida pri bolnikih z obliterirajočo aterosklerozo arterij spodnjih okončin s stališča popravljanja endotelijske disfunkcije // Bilten Nacionalnega medicinsko-kirurškega centra po imenu V.I. N. I. Pirogova. 2011. Št. 3. P. 12-16.
  22. Belenkov Yu. N., Mareev V. Yu., Ageev FT Zaviralci angiotenzinske konvertaze pri zdravljenju bolezni srca in ožilja (Quinapril in endotelijska disfunkcija). M., 2002,86 s.
  23. Grigoriev N.B., Granik V. G. Dušikov oksid (NO). Nova pot do odkrivanja drog. M.: Vuzovskaya kniga, 2004.360 s.
  24. Flu W. J., van Kuijk J. P., Chonchol et al. Čas predoperativnega zdravljenja z zaviralci adrenergičnih receptorjev beta pri bolnikih z žilno kirurgijo // J. M. Am. Coll. Kardiol. 2010. št. 23. R. 1922-1929.
  25. Uhlir O., Dvorak I., Gregor P. et al. Nebivolol pri zdravljenju srčne okvare: dvojno slepo kontrolirano klinično preskušanje // J. Card. Ne uspe. 1997. št. 4. P. 271–276.
  26. Gao Y S., Nagao T., Bond R. A. et al. Nebivolol inducira od sendotelija odvisne relaksacije pasjih koronarnih arterij // J. Cardiovasc. Pharmacol. 1991. št. 6. P. 964–969.
  27. Mishalov VG, Chernyak VA Periferna arterijska okluzivna bolezen: kaj lahko danes storimo za bolnika? // Praktična angiologija. 2011. številka 1. str. 12–19.
  28. Drexler H., Zeiher A. M., Meinzer K., Just H. Popravek endotelijske disfunkcije pri koronarni mikrocirkulaciji hiperholesterolemičnih bolnikov z L-argininom // Lancet. 1991. letnik. 338. R. 1546-1550.
  29. Walker H. A., McGing E., Fisher I. et al. Od endotelija odvisna vazodilatacija je neodvisna od razmerja L-arginin / ADMA v plazmi pri moških s stabilno angino pektoris: pomanjkanje učinka peroralnega L-arginina na endotelijsko funkcijo, oksidativni stres in uspešnost vadbe // J Am Col Cardiol. 2001. letnik. 38. R. 499-505.
  30. Gupta R., Tongers J., Losordo D. W. Človeške študije angiogene genske terapije // Circ. Res. 2009. Letn. 105. P. 724-736.
  31. Deev R. V., Grigoryan A. S., Potapov I. V. et al. Svetovne izkušnje z gensko terapijo ishemičnih bolezni // Angiology and Vascular Surgery. 2011. številka 2. str. 145–154.
  32. Baumgartner I., Chronos N., Comerota A. Lokalni prenos in izražanje genov po intramuskularnem dajanju plazmidne DNA FGF-1 pri bolnikih s kritično ishemijo okončin // Mol. Ter. 2009. številka 5. str. 914-921.
  33. Nikol S., Baumgartner I., Van Belle E. Terapevtska angiogeneza z intramuskularnim NV1 FGF izboljša preživetje brez amputacije pri bolnikih s kritično ishemijo okončin // Mol. Ter. 2008. številka 5. str. 972–978.
  34. Rajagopalan S., Mohler ER III, Lederman RJ Regionalna angiogeneza z vaskularnim endotelijskim rastnim faktorjem pri perifernih arterijskih boleznih: randomizirana, dvojno slepa, kontrolirana študija adenovirusne dostave vaskularnega endotelijskega rastnega faktorja 121 faze II pri bolnikih z onemogočajočo intermitentno klavdikacijo II. Obtok. 2003. letn. 108. P. 1933-1938.
  35. Belch J., Hiatt W. R., Baumgartner I. Vpliv rastnega faktorja fibroblastov NV1 FGF na amputacijo in smrt: randomizirano s placebom nadzorovano preskušanje genske terapije pri kritični ishemiji okončin // Lancet. 2011. Št. 9781. P. 1929-1937.
  36. Shigematsu H., Yasuda K., Iwai T. Randomizirano, dvojno slepo, s placebom nadzorovano klinično preskušanje plazmida hepatocitnega rastnega faktorja za kritično ishemijo okončin // Gene Ther. 2010. št. 9. P. 1152–1161.
  37. Shvalb P. G., Gavrilenko A. V., Kalinin R. E. et al. Učinkovitost in varnost zdravila "Neovasculgen" v kompleksni terapiji bolnikov s kronično ishemijo spodnjih okončin (2 b-3 faza kliničnih preskušanj) // KTTI. 2011. številka 3. str. 76–83.
  38. Chervyakov Yu. V., Staroverov IN, Nersesyan EG et al.Terapevtska angiogeneza pri zdravljenju bolnikov s kroničnimi obliterirajočimi arterijami spodnjih okončin. Takojšnji in dolgoročni rezultati // Angiologija in vaskularna kirurgija. 2012. št. 3. str. 19–27.
  39. Gavrilenko A.V., Voronov D.A., Konstantinov B.A., Bochkov N.P.Kombinacija rekonstruktivnih vaskularnih operacij z gensko spremenjenimi tehnologijami za spodbujanje angiogeneze: sodobna strategija za izboljšanje dolgoročnih rezultatov zdravljenja bolnikov s kronično ishemijo spodnjih okončin // Angiologija in vaskularna kirurgija. 2008. številka 4. str. 49–53.

R. E. Kalinin *, 1, doktor medicinskih znanosti, profesor
N. D. Mzhavanadze *
R. V. Deev **, kandidat medicinskih znanosti

* GBOU VPO RyazGMU MH RF, Ryazan
** JSC Inštitut za človeške matične celice, Moskva

Prekinitvena klavdikacija

Prekinitvena klavdikacija je glavni sindrom ateroskleroze arterij spodnjih okončin. Ta občutek otrplosti, mravljinčenja, teže, napetosti ali celo bolečine, ki se pojavi pri hoji, najpogosteje v eni spodnji nogi ali stopalu, zaradi česar se bolnik ustavi. Bolečina izgine, če se bolnik ustavi in ​​začne spet hoditi. Pri pomembnih žilnih lezijah se lahko občutek otrplosti pojavi tudi v mirovanju.
Prekinitvena klavdikacija prizadene predvsem moške, stare od 40 do 60 let.

Vzroki občasne klavdikacije

Med razloge za nastanek občasne klavdikacije zdravilo vključuje: aterosklerozo, obliteracijski endarteritis, arteritis, diabetično angiopatijo.

Diagnoza občasne klavdikacije

Diagnoza občasne klavdikacije običajno ne povzroča težav, saj imajo vsi bolniki značilne manifestacije.

Občasno klavdikacijsko zdravljenje

Treba je zdraviti osnovno bolezen, ki je privedla do patološkega procesa v posodah nog. Če se bolezen začne in je terapevtsko ne moremo ustaviti, je potreben kirurški poseg. Trenutno vaskularna kirurgija izvaja "varčne" kirurške operacije: odstranjevanje krvnega strdka iz posode, odstranjevanje kosa prizadete arterije, ranžiranje prizadetega območja arterije itd. do amputacije.

Preprečevanje prekinitvene klavdikacije

Kot preventivni ukrep ali tako imenovano zdravljenje brez zdravil je treba upoštevati naslednja priporočila:
1. popolna opustitev kajenja in alkohola,
2. držite se diete - uživajte samo hrano z malo maščob,
3. voditi aktiven življenjski slog - vsakodnevno izvedljiva telesna aktivnost,
4. zmanjšanje telesne teže,
5. Ne nosite tesnih čevljev in nogavic s tesno gumo,
6. Izogibajte se vlagi in podhladitvi stopal.

Prekinitvena klavdikacija

Občasna klavdikacija je bolečina v nogah, ki se pri hoji razvije zaradi motenj krvnega obtoka in se ustavi v mirovanju.

Kako se kaže občasna klavdikacija??

Najpogosteje se občasna klavdikacija razvije pri moških srednjih let. Vendar pa je bilo v zadnjih letih veliko primerov tega sindroma pri ženskah. Strokovnjaki to dejstvo ponavadi razlagajo z negativnim vplivom kajenja na žensko telo..

Dolgo časa je bolezen asimptomatska. Pacient, ki ima občasno klavdikacijo, na začetku čuti šibkost, utrujenost in pojavijo se parestezije v nogah. Kasneje zožene arterije ob intenzivnem fizičnem naporu ne omogočajo povečanega pretoka krvi v spodnjih okončinah. Posledično se pojavi bolečina. Prav ta občutek je glavni simptom občasne klavdikacije. Pri hoji se mora človek pogosto ustaviti za nekaj minut, šele po tem pa bolečina popusti in lahko gre naprej.

S prekinitvijo klavdikacije bolečina postane trajna. Narava bolečine je lahko različna. Včasih bolečina peče in utripa, včasih je dolgočasna, boleča. Bolečina ob prekinitvi klavdikacije se pogosto pojavi pri vzpenjanju po stopnicah, pri premagovanju velike razdalje. Oseba je prisiljena šepati. Bolečina se lahko pojavi v stegnih, spodnjem delu nog in prstih. Odvisno od tega, kje so posode zamašene ali zožene. Na nogi pulz izgine, včasih ga tudi ni mogoče slišati v poplitealni jami. Barva kože se spremeni: postane bleda in z aktivnim napredovanjem bolezni se lahko pojavi cianoza. Stanje kože se poslabša, postane bolj suha.

Simptomi občasne klavdikacije se kažejo tudi v znižanju temperature stopala in prstov, zmanjšanju njegove občutljivosti. V telečjih mišicah se razvijejo boleče občutke, bolnik pa občuti tudi nelagodje in bolečino, če pritiska na živčna debla na spodnjih okončinah. Včasih se na nogah pojavijo trofični ulkusi. Prekinitvena klavdikacija je kronična, občasno ima bolnik remisijo.

Če bolezen še naprej napreduje, lahko bolečina občasno moti človeka in v mirovanju. Pogosto se bolnik ponoči zbudi. Postopoma se bolnikovo stanje tako poslabša, da mora jemati zdravila proti bolečinam.

Sindrom občasne klavdikacije lahko kaže na razvoj resne bolezni arterij telesa - obliteracijskega endarteritisa. Pri hudem poteku bolezni se na nogah lahko najprej pojavijo ishemični ulkusi, kasneje se razvije gangrena in izvede se kasnejša amputacija noge.

Če zdravljenja občasne klavdikacije ne izvedemo pravočasno, lahko nastanejo kolaterali - obidejo posode, ki v celoti ali delno nadomestijo bolezen. Če pa je posoda popolnoma zamašena, je treba takoj izvesti operacijo..

Zakaj se pojavlja občasna klavdikacija??

Prekinitvena klavdikacija je posledica ateroskleroze, to je nastanka oblog in zamašitev krvnih žil. Pri aterosklerozi se plaki pojavijo v aorti ter v majhnih in srednjih arterijah. Blokada krvnih žil vodi do nezadostne oskrbe spodnjih okončin s krvjo in kisikom. Posledično se pojavi ishemija, ki povzroča bolečino.

Glede na resnost lezij na perifernih arterijah so odvisni mesto blokade, intenzivnost bolečine in resnost drugih simptomov. Zelo pogosto se pojav aterosklerotičnih plakov najprej pojavi v tistih arterijah, ki so zelo oddaljene od srca.

Razlogi za razvoj prekinitvene klavdikacije so lahko povezani z drugimi vaskularnimi boleznimi, pa tudi z zastrupitvijo, okužbami, diabetesom mellitusom, travmami.

Kajenje je pomemben dejavnik pri razvoju občasne hripavosti. Izvedene so bile številne študije, katerih rezultati kažejo na neposredno povezavo med kajenjem in okluzijo žil. Vpliv škodljivih snovi v cigaretnem dimu povzroča prezgodnje staranje krvnih žil, zlasti arterij, vodi do nastanka aterosklerotičnih oblog v njih, povečuje tveganje za nastanek krvnih strdkov.

Nevrogena intermitentna klavdikacija se pojavi pri patologiji hrbtenice, zlasti pri stenozi hrbteničnega kanala. Pri bolnikih s stenozo so živčna debla stisnjena s kostnimi izrastki ali medvretenčno kilo.

Kako se znebiti občasne klavdikacije?

Če se bolnik pritožuje zaradi bolečin v nogah, ga zdravnik ob sumu na prekinitveno klavdikacijo pogosto diagnosticira že med začetnim pregledom. Če je simptomatsko in če v spodnjih okončinah ni pulza.

Če so potrebne dodatne študije, se lahko predpiše angiografija in ultrazvok vaskularne prehodnosti. Takšne študije dajejo informacije o stopnji motenega pretoka krvi v spodnjih okončinah. Če obstaja sum na okluzijo ožilja, je najbolj popolna slika specialista vidna z radiopaque angiografijo.

Pri približno 20% bolnikov se huda občasna klavdikacija razvije zelo hitro in zahteva nujno kirurško zdravljenje. Rekonstrukcija žil ali plastična kirurgija se izvaja glede na posamezne značilnosti poteka bolezni. V najhujših primerih je z razvojem gangrene treba amputirati okončino.

Zdravljenje občasne klavdikacije se izvaja na enak način kot pri drugih vaskularnih boleznih. Pacientu je predpisan potek zdravljenja z zdravili, ki izboljšujejo proces pretoka krvi. Zapleteno zdravljenje vključuje tudi jemanje zdravil, ki izboljšujejo presnovo maščob v telesu in znižujejo raven holesterola..

Če oseba trpi za sladkorno boleznijo, se mora nujno držati diete za normalizacijo krvnega sladkorja. Treba je skrbno spremljati higieno nog, preprečiti pojav velikih prask, razpok, izbrati prave čevlje, da bo njihovo nošenje čim bolj udobno.

Pri občasni klavdikaciji se zdravljenje izvaja s tako imenovano odmerjeno hojo. To je neke vrste fizioterapevtsko zdravljenje, ki lahko bistveno izboljša krvni obtok v nogah. Vsak dan mora bolnik hoditi, dokler se ne pojavijo bolečine v nogah. Po tem se morate malo spočiti in nadaljevati s hojo. Večkrat morate izmenjati hojo in počitek.

Ljudje, ki trpijo zaradi občasne klavdikacije, bi morali vsekakor opustiti kajenje, ne piti alkoholnih pijač in poskušati shujšati. Redna uporaba kontrastnega tuša, fizioterapevtske vaje, masaža stopal blagodejno vpliva na bolnikovo stanje.

Če bolezen napreduje, lahko zdravnik predpiše postopek, med katerim se zožene arterije razširijo z vanje vstavljenim katetrom..

Pomembno je upoštevati pravilen režim počitka in dela, da se prepreči povišanje krvnega tlaka.

Zdravljenje občasne klavdikacije z ljudskimi zdravili se lahko izvede po posvetovanju s strokovnjakom. Učinkovite so lahko kopeli za noge, ki jih je treba pred spanjem. Za takšno kopel morate v dveh litrih vode zvariti dve pesti igel in po pol ure infuzije v juho dodati pet žlic soli. Iz dobljene raztopine morate narediti dve kopeli - vročo in hladno in vanje izmenično potopiti noge. Takšno kopel morate narediti, dokler se vroča voda ne ohladi.

Priporočljivo je kuhati zeliščne čaje iz zdravilnih rastlin, ki imajo protivnetne lastnosti. Pripravite si lahko izvlečke iz šentjanževke, brezovih brstov, kopra, semena smilja itd. Koristno je uporabljati tinkturo gloga, šipkov odvar.

Izobrazba: Diplomirala je na Državni osnovni medicinski šoli Rivne, kjer je diplomirala iz farmacije. Diplomiral na Državni medicinski univerzi v Vinnici po M. I. Pirogov in praksa v njegovi bazi.

Delovne izkušnje: Od leta 2003 do 2013 - delal kot farmacevt in vodja lekarniškega kioska. Dolga leta in vestno delo je bila odlikovana s priznanji in priznanji. Članki o medicinskih temah so bili objavljeni v lokalnih publikacijah (časopisih) in na različnih internetnih portalih.

Prekinitvena klavdikacija: vzroki in simptomi, diagnoza, zdravljenje in prognoza

Motnje pri delu arterij in velikih struktur za oskrbo s krvjo spremlja obvezen padec kakovosti prehrane tkiv..

To velja za različne lokacije. Naj bodo to možgani, ledvice in notranji organi na splošno, tudi okončine. Tovrstni patološki procesi so zelo nevarni za življenje, možni so kritični zapleti.

Občasna klavdikacija je jasen simptom podhranjenosti nog in zmanjšanja kakovosti lokalnega pretoka krvi, kar se kaže v oslabljeni občutljivosti, otrplosti, šibkosti in pogostih bolečinah v spodnjih okončinah, zlasti pri hoji, zaradi česar se bolnik ustavi in ​​počiva. Obstajajo tudi drugi simptomi.

V veliki večini primerov je manifestacija sestavni del klinične slike napredovale ateroskleroze. Ni samostojna bolezen, velja za znak.

Osnovna bolezen se zdravi. S konzervativnimi metodami ni vedno mogoče izstopiti, potrebna je operacija. O vprašanju terapije odloča specialist. Ob pravilnem okrevanju so napovedi pozitivne.

Mehanizem postajanja

Razvoj prekinitvene klavdikacije (skrajšano PC) temelji na skupini patogenetskih dejavnikov. Obstajata dve glavni točki.

Odlaganje maščobnih sklepov na stenah arterij

Rezultat motenj presnove lipidov. Spremlja ga postopno povečevanje glavnih simptomov. Po raziskavah se ta oblika procesa pojavlja najpogosteje (do 90% situacij).

Mehanizem je posledica nekaterih prirojenih nepravilnosti, ki se prenašajo z genskim materialom ali pridobljenih težav. Ali gre za stanje po nosečnosti, jemanju nekaterih hormonskih zdravil in drugih.

Okrevanje je v tem primeru skoraj vedno zdravilo. Po potrebi je potrebno kirurško zdravljenje.

Arterijska stenoza

Lumen posod postane ozek, kri skozi strukturo prehaja veliko slabše in tkiv ne more dovolj oskrbeti s kisikom in koristnimi spojinami. Običajno kot posledica kajenja, pitja ali mamil.

Žile same doživljajo ogromne preobremenitve, obrabijo se in izgubijo elastičnost, kar še hitreje vodi do napredovanja patološkega procesa.

Žilna tromboza

Nastajanje krvnih strdkov v arterijah je redko, če pa se to zgodi, so posledice takoj opazne. Akutno stanje, ki ga spremlja kritična okvara prehodnosti posod, ishemija in gangrena.

V vseh opisanih primerih je posledica vedno enaka: lumen arterije se zoži, kri ne more normalno prehajati v tkiva nog. Pojavi se ishemični proces.

Sprva ni izrazito, komaj opazen. Takrat bolj aktivna oseba ne more normalno hoditi. In potem sledi katastrofa: tkiva pod vplivom ishemije začnejo odmirati. Gangrena, pojavi se nekroza. V takih razmerah je amputacija edina možnost..

Epidemiologija in statistika občasnih klavdikacij niso spodbudna.

  • Le 50% bolnikov zadrži ud v prvih nekaj letih po diagnozi.
  • Potem tveganja rastejo sorazmerno. Še 40% jih zaradi zapletov izgubi nogo.
  • Preostalih 10% umre zaradi hudih posledic, kot so tromboza ali druga stanja, povezana z aterosklerozo.

Razvrstitev

Razdelitev patološkega procesa se izvaja glede na skupino osnov.

Prvo merilo je narava poteka kršitve.

  • Akutno občasno klavdikacijo povzročajo kritična kratkoročna odstopanja krvnega obtoka.

Hemodinamika je kritično spremenjena, tkiva nog niso pravilno prehranjena. Celično dihanje je nezadostno. To je običajno posledica tromboze. S hitrim obiskom zdravnika je vsa priložnost, da rešite ud in pozabite na težavo.

  • Kronična HRP. Najpogostejši. Za motnjo je značilna motnja, katere simptomi se postopoma povečujejo. Pacient ima čas tako za diagnozo kot za zdravljenje.

Občasna klavdikacija narašča nenehno, a razmeroma počasi. Vse težje je prehoditi določeno razdaljo. Bolečina se pojavi najprej po 200, nato 100, 50 metrov. Prisiliti bolnika, da se ustavi in ​​počiva.

Metodi terapije pri teh dveh oblikah bodo različni..

Druga metoda razvrščanja temelji na izvoru kršitve..

  • Periferna sorta. Najpogostejši tip, ki ga najdemo v 87-89% primerov. Povzroča ateroskleroza. Manj pogosto diabetični obliteracijski (zožujoči) proces ali druge spremembe nalezljive ali avtoimunske narave.

Motnja se pojavi takoj, vendar napreduje postopoma. Vse možnosti za kakovostno okrevanje so vse pod pogojem, da se terapija začne pravočasno.

  • Spinalna vrsta prekinitvene klavdikacije. Precej redkejša in kompleksnejša vrsta kršitve v vseh pogledih. Jasna značilnost - poškodba živčnih vlaken na ravni lumbosakralne hrbtenice.

Stiskanje korenin vodi do kršitve regulacije žilnega tona, zlasti v nogah. Vztrajno se zoži lumen arterij.

Kakovostno okrevanje ni vedno mogoče, odvisno od primarne diagnoze. V skoraj vseh primerih krivda pade na demielinizirajoče bolezni, tumorske strukture, tudi sifilis, brez ustrezne predhodne terapije (sekundarne in terciarne oblike).

  • Mielogena intermitentna klavdikacija. Še ena redka in razmeroma lahka sorta.

To je paroksizmalna šibkost v spodnjih okončinah, ki jo spremlja njihova otrplost, in v nekaterih primerih - potreba po uriniranju ali iztrebljanju. Napadi se razvijejo le z vadbo ali hojo na dolge razdalje. Po kratkem počitku se je vse vrnilo v normalno stanje.

Mielogeni tip HRP je posledica stiskanja ene od radikularno-hrbteničnih arterij ledvene hrbtenice.

Najpogostejši vzroki za motnje krvnega obtoka so osteohondroza in hernija diska, ki jih v 90% primerov spremljajo bolečine v hrbtu (lumbodynia) ali bolečine vzdolž ishiadičnega živca (lumboischialgia).

Manj pogosto je vzrok ateroskleroza vej trebušne aorte ali vaskulitis hrbteničnih žil.

  • Kavdogeni HRP. Ta vrsta motenj hrbtenjačnega obtoka je posledica zožitve hrbteničnega kanala. Obstaja težava s prevodnostjo živčnega impulza, ki se kaže v povsem nevroloških simptomih: otrplost, mravljinčenje, plazenje se plazi po nogah. Po 10 minutah počitka se vsi simptomi umirijo..

Obe klasifikaciji se uporabljata enako. Z njihovo pomočjo specialist določi naravo motnje, načrtuje zdravljenje, lahko napove nadaljnji potek bolezni in njen izid.

Podatki so dinamični, zato o vztrajnosti ni vredno govoriti. Z napredovanjem zdravljenja se lahko režim spremeni, prav tako pa tudi prej omenjene možnosti okrevanja..

Vzroki

Glavni dejavniki razvoja sindroma prekinitvene klavdikacije so pravzaprav ožilja. Povzroča kršitev hemodinamike, presnove. Obstajajo izjeme.

Okvirni seznam krivcev:

Ateroskleroza

Klasičen dejavnik pri razvoju PX sindroma, ki ogroža življenje in zdravje bolnika. Predstavljen v dveh glavnih vrstah.

  • Prva je tvorba holesterolskih oblog na stenah. V skladu s tem je prvotni razlog motnja normalne presnove lipidov, presnove maščobnih spojin. In tu ni vse tako preprosto, verigo je mogoče še bolj odviti.

Ne glede na krivca je rezultat zmanjšanje hitrosti in kakovosti lokalnega trofizma. Postopek napreduje brez zdravljenja, postopoma obloge zbirajo kalcijeve soli in postanejo trde. Takrat učinek konzervativne terapije ne bo.

Vzroki in metode zdravljenja ateroskleroze žil spodnjih okončin so opisani v tem članku..

  • Druga oblika je spastična. Arterije nenadoma postanejo že zaradi napetosti lokalnih mišic v stenah krvnih žil. Običajno je to posledica kajenja, pitja, mamil. Manj pogosto - posledica hipertenzije in patologij hrbtenjače (z okvarjenim krvnim obtokom).

Diabetične spremembe na delu posod

Kot rezultat endokrine bolezni postane arterijska stenoza pogosta. Z zadostnim nadzorom ravni sladkorja v krvi je mogoče stabilizirati sekundarni patološki proces. Zahteva stalno zdravljenje pod nadzorom strokovnjaka.

Avtoimunsko vnetje

Zlasti poli- in endarteritis. Njegova razširjenost je majhna, vendar je nevarnost med razvojem ogromna. Imunost začne napadati zdrave celice.

Z zatiranjem pretirane reakcije je mogoče doseči remisijo ali ozdravitev, vendar mora biti nadzor sistematičen, tako da je občasno mogoče odpraviti kršitev. Obliteracijski endarteritis je opisan v tem članku.

Poškodbe

Kršitev anatomske celovitosti krvnih žil na lokalni ravni ali takšne poškodbe, ki povzročijo spremembo normalne anatomske oblike arterij.

Nalezljive lezije

Veliko manj pogosto. Poseben primer je septični vaskulitis. Pojavi se redko, poleg tega je možen razvoj sprememb na nogah s podaljšano odsotnostjo terapije.

Ko se stene arterij začnejo brazgotiniti, se zaradi ustreznih dražljajev in kopičenja pritiska prenehajo normalno raztezati. Težavo rešujejo le kirurške metode.

Razlogi so zapleteni in niso vedno neposredni krivci kršitve. V 9 od 10 primerov je občasna klavdikacija posledica ateroskleroze, ki pa je posledica motenj metabolizma lipidov. In že ga povzročajo genetske, druge nepravilnosti, vse do nenadzorovanega vnosa hormonskih zdravil.

Simptomi

Klinična slika je na splošno tipična. Raste postopoma, na eni točki se pojavijo manifestacije, če patološki proces postane posledica tromboze.

Med značilnimi simptomi:

  • Zmanjšana toleranca za vadbo je glavni simptom občasne klavdikacije. Oseba ne more brez težav prehoditi razdalje, ki jo je prej prehodila. Najprej govorimo o 500, nato o približno 200, 100 metrih itd. Trpeči se je prisiljen ustaviti, počiva, ne more premagati te razdalje brez ustavljanja.
  • Astenija lokalnih mišic. Pacient šepa ali se ne more premikati, tudi zaradi hude mišične oslabelosti. Njihova kontraktilnost pade, prav tako njihov ton. Možna postopna atrofija.
  • Bolečina v nogi na eni strani. V težkih kliničnih primerih - od dveh hkrati. Intenzivnost je dovolj visoka, da postane ovira za nadaljnjo hojo, da ustavi človeka in mu prepreči premikanje.

Znak - vlečenje, streljanje, bolečina. Pojavijo se tudi druge vrste nelagodja. Lokalizacija je odvisna od zanemarjanja patološkega procesa. Rehabilitacijski ukrepi so namenjeni boju, vključno z bolečino, ki je glavna manifestacija sindroma občasne klavdikacije.

  • Občutek plazenja na spodnjih okončinah. Perastezija. Nastanejo zaradi težav s prevodnostjo živčnega impulza. Najprej trpijo živčna tkiva, ki so najbolj zahtevna glede kakovosti trofizma.
  • Senzorične težave so pogost simptom občasne klavdikacije. Sposobnost odzivanja na zunanje dejavnike se sprva nepomembno zmanjša. Pri palpaciji je to najbolj opazno..

Potem pride do popolne izgube taktilnih odzivov na dražljaj. Pod določenim predelom postanejo prsti, noga in nato noga kot »ne njegova«. Tudi boleči dražljaji nimajo učinka..

  • Sprememba tona kože na mestu lezije. Postane bleda, modra. Potem, ko se nekroza približa, se zaradi stagnacije krvi lahko spremeni v bogato in temno.
  • Zabuhlost. Posledično povečanje velikosti spodnjega uda. Pojavi se v najzgodnejši fazi kršitve. Drugi možni vzroki za edeme nog so opisani v tem članku..
  • Nastanek trofičnih razjed. Razvija se z nezadostno prehrano mehkih tkiv na lokalni ravni. Izgleda kot odprta globoka rana. Postopoma napreduje, ko se razvije, povzroča nalezljive, septične težave.

Klinika se lahko nepomembno razlikuje (odvisno od konkretnega primera).

Diagnostika

Pregled opravi flebolog ali pod njegovim neposrednim nadzorom.

Možno je tudi sodelovanje vaskularnega kirurga, zdravnika, ki deluje na področju endokrinih motenj. Potreben je tandem zdravnikov, ker je problem interdisciplinaren.

  • Ustno zaslišanje bolnika. Pomembno je oceniti vse pritožbe, da sestavi popolno klinično sliko in postavi glavne hipoteze glede patološkega procesa.
  • Jemanje anamneze. Ugotoviti je treba dejavnike, kot so življenjski slog, navade, pretekle bolezni, prehrana, družinska anamneza..
  • Palpacija tkiv. Vizualna ocena noge.
  • Merjenje krvnega tlaka. V kazalniku obstajajo posebne spremembe. Še posebej v primerjavi s krvnim tlakom na roki.
  • Dopplerjeva ultrazvočna raziskava žil spodnjih okončin. S strani poraza. Tehnika vam omogoča, da vidite celo manjše spremembe v trofizmu, hitrosti in kakovosti hemodinamike (pretok krvi).

Možno je izvajati funkcionalne teste z upogibanjem nog, fizičnim naporom, da bi ugotovili spremembe v "terenskih" pogojih. Ker izolirana diagnostika nima smisla. Paziti je treba, kaj se zgodi z udom po običajnih dnevnih aktivnostih.

  • Angiografija. Uporablja se za odkrivanje prevodnosti posod nog. Po svoji naravi je rentgen. Z ali brez uvedbe posebnega kontrastnega sredstva.
  • MRI. Najbolj aktivno uporablja. Je zelo informativen. Predpisan je kot metoda za zgodnje odkrivanje večine odstopanj. Podrobno prikazuje anatomsko stanje tkiv. Povečanja kontrasta z gadolinijem se ne izvaja.
  • Splošni test krvi. Daje grobe rezultate na lipidnem spektru. Zlasti holesterol.
  • Biokemijska tehnika. Specializirano odkrivanje maščobnih spojin. Omogoča odkrivanje ateroskleroze. Več o vzrokih za povišan holesterol v metodah krvnih preiskav in korekcij preberite tukaj.

Diagnostika je potrebna poglobljeno, po potrebi so predpisani dodatni ukrepi.

Zdravljenje

Terapija se izvaja s konzervativnimi in kirurškimi metodami. Glavni način je uporaba zdravil. Zdravnik ima skupino nalog: lajšanje bolečin, odpravljanje ključnega vzroka motnje.

Med uporabljenimi farmacevtskimi izdelki:

  • Statini. Iz telesa odstranijo odvečni holesterol, raztopijo zobne obloge, zlasti z razvojem svežih tvorb na stenah arterij. Atoris, Atorvastatin in mnogi podobni.
  • Če je neučinkovit, je mogoče uporabiti fibrate.
  • Sredstva proti trombocitom. Uporabljajo se kot sredstva za redčenje krvi. To po eni strani zagotavlja izboljšanje njene fluidnosti, reoloških lastnosti, po drugi strani pa preprečuje razvoj tromboza posod nog. Uporabljajo se zdravila na osnovi aspirina, pa tudi sodobni analogi brez acetilsalicilne kisline.
  • Sredstva za korekcijo mikrocirkulacije. Glavno ime te vrste je Pentoksifilin.
  • Angioprotektorji, kot je Anavenol, so predpisani za preprečevanje uničenja, zmanjšane elastičnosti in krvavitve.
  • Brez vitaminskih kompleksov ne gre. Pa tudi kombinirana zdravila. Askorutina in drugi.

Konzervativno zdravljenje občasne klavdikacije je primerno v razmeroma blagih primerih, če obstaja možnost za uspeh. V primeru kršitve anatomske celovitosti posod, drugih težav se obravnava vprašanje operacije.

Obstaja več kirurških metod:

  • Stentiranje, baloniranje. Širitev lumena arterije z mehanskimi umetnimi sredstvi.
  • Fizično odstranjevanje oblog. Še posebej, če je poapnena.
  • Protetika posameznih odsekov krvnih žil (ranžiranje). Izvedeno na bolj zapleten način z odprtim dostopom.

V prihodnosti mora bolnik opustiti kajenje in alkohol. Normalizirajte telesno težo in vitaminizirajte prehrano.

Napoved

Obeti so ugodni le s pravočasno terapijo. Smrtnost je 10–20% celotnega števila situacij. V naslednjih nekaj letih.

Invalidnost se pojavi pri skoraj 40% bolnikov. Približno polovica bolnikov spleza ven in se popolnoma odbije nazaj.

Učinki

Glavna stvar je nekroza. Odmiranje tkiva nog, kar zahteva amputacijo. Morda nastanek lokalne tromboze s tavanjem krvnih strdkov, razvoj kapi, srčnega napada in smrti.

Preprečevanje

Posebnih ukrepov ni. Dovolj je zmanjšati telesno težo, okrepiti prehrano, opustiti kajenje, alkohol in optimizirati telesno aktivnost. Vse je pod nadzorom strokovnjakov.

Sindrom občasne klavdikacije se razvije kot posledica ateroskleroze. Manj pogosti kot druge patologije. Popolno okrevanje ni vredno čakati brez kakovostnega zdravljenja. Napovedi so več kot resne.

Algoritem prve pomoči za omedlevico in izgubo zavesti

Povečani monociti v krvi pri otroku