Vaskularna cerebralna insuficienca: klinična slika, diagnoza in terapija

Možganska kap in kronične oblike cerebrovaskularne insuficience so ena najbolj perečih težav sodobne nevrologije. Po epidemioloških podatkih je incidenca možganske kapi v svetu 150 primerov na 100 tisoč prebivalcev

Možganska kap in kronične oblike cerebrovaskularne insuficience so ena najbolj perečih težav sodobne nevrologije. Po epidemioloških podatkih je incidenca možganske kapi na svetu 150 primerov na 100 tisoč prebivalcev na leto. Zelo razširjena je tudi kronična nezadostna oskrba možganov..

V domači literaturi se izraz "discirkulatorna encefalopatija" (DE) običajno uporablja za označevanje kliničnega sindroma poškodbe možganov zaradi nezadostne oskrbe možganov s krvjo. Glede na klasifikacijo žilnih bolezni možganov, ki jo je predlagal E. V. Schmidt (1985), se discirkulatorna encefalopatija nanaša na kronične motnje možganske cirkulacije..

Žilne bolezni možganov (E. V. Schmidt et al., 1985)

  • Akutne motnje cerebralne cirkulacije

- ishemična možganska kap (trombotična, embolična, hemodinamska, lakunarna)

- hemoragična kap (parenhimsko krvavitev, subarahnoidna krvavitev)

* Prehodne motnje cerebralne cirkulacije

- Prehodni ishemični napadi

- hipertenzivne cerebralne krize

Kronične motnje cerebralne cirkulacije

* Začetne manifestacije nezadostne oskrbe možganov s krvjo

Kot kažejo sodobne študije, različne bolezni srca in ožilja praviloma hkrati vodijo v kronično možgansko ishemijo in v ponavljajoče se akutne motnje cerebralne cirkulacije. Zato bi bilo pravilneje discirkulacijsko encefalopatijo opredeliti kot sindrom kronične progresivne poškodbe možganov, ki temelji na ponavljajočih se kapah in / ali kronični pomanjkljivosti oskrbe možganov s krvjo (N. N. Yakhno, I. V. Damulin, 2001).

Etiologija in patogeneza DE

Najpogostejši vzroki za moteno prekrvavitev možganov so ateroskleroza glavnih arterij glave, bolezni srca z velikim tveganjem za trombembolijo v možganih in hipertenzija. Manj pogosto se motnje cerebralne cirkulacije razvijejo kot posledica vnetnih sprememb krvnih žil (vaskulitis), motenj koagulacijskega sistema, nepravilnosti v razvoju krvnih žil itd..

Kot izhaja iz definicije DE, imata pri nastanku tega sindroma vlogo dva glavna patogenetska mehanizma: možganska kap in kronična možganska ishemija. Ishemične možganske kapi se razvijejo kot posledica tromboze možganskih arterij, trombembolije v možganih, arterioloskleroze, reoloških in hemodinamskih motenj.

Kronična možganska ishemija temelji na strukturnih spremembah žilne stene, ki se pojavijo kot posledica podaljšane arterijske hipertenzije ali aterosklerotičnega procesa. Ugotovljeno je bilo, da lahko lipo-hialinoza malokalibrskih posod, ki prodirajo v možgansko snov, povzroči kronično ishemijo globokih odsekov bele snovi. Ta proces se odraža v spremembah bele snovi (levkoaraioza), ki so opredeljene kot žariščne ali difuzne spremembe intenzivnosti signala iz globokih možganskih struktur na slikah, tehtanih s T2, pri slikanju možganov z magnetno resonanco. Te motnje veljajo za tipične simptome nevroslikovanja, ki se razvijejo pri bolnikih z dolgotrajno nenadzorovano arterijsko hipertenzijo..

Klinične manifestacije DE

Klinična slika DE je zelo spremenljiva. Kot smo že omenili, ima večina bolnikov s kroničnimi vaskularnimi boleznimi možganov v preteklosti možganske kapi, ki se pogosto ponavljajo. Lokalizacija pretrpljenih možganskih kapi nedvomno v veliki meri določa značilnosti klinike. Vendar pa v veliki večini primerov s cerebrovaskularno patologijo, skupaj s posledicami možganske kapi, obstajajo tudi nevrološki, čustveni in kognitivni simptomi disfunkcije čelnih možganskih rež. Ta simptomatologija se razvije kot posledica kršitve povezav med čelno skorjo in subkortikalnimi bazalnimi gangliji (pojav "odklopa"). Razlog za "odklop" je v difuznih spremembah bele snovi v možganih, ki so, kot omenjeno zgoraj, posledica patologije malokalibrskih možganskih žil.

Glede na resnost motenj je običajno razlikovati 3 stopnje discirkulatorne encefalopatije. Za prvo stopnjo so značilni predvsem subjektivni nevrološki simptomi. Bolniki se pritožujejo zaradi glavobola, omotice, teže ali hrupa v glavi, motenj spanja, povečane utrujenosti med fizičnimi in duševnimi napori. Ti simptomi temeljijo na rahlem ali zmernem zmanjšanju razpoloženja v ozadju, povezanem z disfunkcijo čelnih možganskih rež. Objektivno se zaznajo blage okvare spomina in pozornosti, pa tudi morebitne druge kognitivne funkcije. Lahko pride do asimetričnega povečanja tetivnih refleksov, negotovosti pri izvajanju koordinacijskih testov in rahlih sprememb v hoji. Instrumentalne raziskovalne metode so pomembne pri diagnozi cerebrovaskularne insuficience na tej stopnji patološkega procesa, ki omogočajo odkrivanje patologije možganskih žil..

O drugi stopnji discirkulatorne encefalopatije govorijo, ko nevrološke ali duševne motnje tvorijo klinično opredeljen sindrom. Na primer, lahko govorimo o sindromu blagih kognitivnih motenj. Ta diagnoza je upravičena v primerih, ko okvare spomina in drugih kognitivnih funkcij očitno presegajo starostno normo, vendar ne dosežejo resnosti demence. Na drugi stopnji DE nevrološke motnje, kot so psevdobulbarni sindrom, centralna tetrapareza, praviloma asimetrične, ekstrapiramidne motnje v obliki hipokinezije, blago ali zmerno povečanje mišičnega tonusa v plastičnem tipu, ataktični sindrom, nevrološke motnje uriniranja itd..

V tretji fazi discirkulatorne encefalopatije je opažena kombinacija več zgoraj navedenih nevroloških sindromov in praviloma je prisotna vaskularna demenca. Vaskularna demenca je eden najhujših zapletov, ki se razvije ob neugodnem poteku cerebrovaskularne insuficience. Po statističnih podatkih je žilna etiologija osnova za vsaj 10-15% demence v starosti.

Vaskularna demenca je, tako kot DE kot celota, patogenetsko heterogeno stanje. Vaskularna demenca je možna po eni možganski kapi v možganskem območju, ki je strateško pomembno za kognitivno aktivnost. Na primer, demenca se lahko akutno razvije kot posledica srčnega napada ali krvavitve v talamusu. Veliko pogosteje pa vaskularna demenca nastane zaradi ponavljajočih se kapi (tako imenovana multi-infarktna demenca). Drug patogenetski mehanizem vaskularne demence je kronična možganska ishemija, ki se odraža v spremembah bele snovi v možganih. Končno imajo poleg cerebralne ishemije in hipoksije pomembno vlogo pri patogenezi demence pri cerebrovaskularni insuficienci tudi sekundarne nevrodegenerativne spremembe, vsaj pri nekaterih bolnikih z DE. Sodobne raziskave so prepričljivo dokazale, da je nezadostna oskrba možganov s krvjo pomemben dejavnik tveganja za razvoj degenerativnih bolezni osrednjega živčevja, zlasti Alzheimerjeve bolezni. Dodatek sekundarnih nevrodegenerativnih sprememb nedvomno poslabša in spremeni kognitivne motnje pri cerebrovaskularni insuficienci. V takih primerih je diagnoza mešane (vaskularno-degenerativne) demence upravičena..

Klinične manifestacije vaskularne demence so v vsakem primeru odvisne od patogenetskih mehanizmov, ki določajo bolezen. Klinične značilnosti pri demenci po možganski kapi in multi-infarktu so odvisne od lokacije kapi. Spremembe bele snovi v globokih možganskih režnjah zaradi kronične ishemije vodijo do kognitivnih motenj tipa "frontal". Za te motnje so značilne čustvene motnje v obliki zmanjšanja ozadja razpoloženja, depresije ali apatije in izgube zanimanja za okolje. Zelo značilna je tudi čustvena labilnost, to je hitra, včasih nerazumna sprememba razpoloženja, solznost ali povečana razdražljivost. V kognitivni sferi se določajo motnje spomina in pozornosti, počasnost mišljenja, zmanjšanje intelektualne prožnosti, težave, povezane s prehodom z ene vrste dejavnosti na drugo. Obnašanje pacientov se spremeni: sposobnost samokritičnosti in občutka zmanjšanja razdalje, povečana impulzivnost in motenost, lahko so prisotni simptomi, kot so neupoštevanje družbeno sprejetih pravil vedenja, nedružabnost, neumnost, raven in neprimeren humor itd..

Prisotnost sekundarnih nevrodegenerativnih sprememb pri vaskularni demenci se kaže predvsem s progresivnimi okvarami spomina. Hkrati pacient v večji meri pozabi, kaj se je zgodilo pred kratkim, medtem ko spomini na oddaljene dogodke trajajo dlje časa. Motnje prostorske orientacije in govora so prav tako zelo značilne za nevrodegenerativni proces..

Diagnoza discirkulatorne encefalopatije

Za diagnozo sindroma discirkulatorne encefalopatije je treba natančno preučiti zgodovino bolezni, oceniti nevrološki status, uporabiti nevropsihološke in instrumentalne raziskovalne metode. Pomembno je poudariti, da prisotnost bolezni srca in ožilja pri starejši osebi sama po sebi ne služi kot dokaz cerebrovaskularne insuficience. Predpogoj za pravilno diagnozo je pridobitev prepričljivih dokazov o vzročni zvezi med nevrološkimi in kognitivnimi simptomi ter cerebrovaskularno patologijo, kar se odraža v diagnostičnih merilih za DE.

Diagnostična merila za DE (N. N. Yakhno, I. V. Damulin, 2001)

  • Znaki (klinični, anamnestični, instrumentalni) poškodbe možganov.
  • Znaki akutne ali kronične cerebralne discirkulacije (klinične, anamnestične, instrumentalne).
  • Prisotnost vzročne zveze med hemodinamskimi motnjami in razvojem kliničnih, nevropsiholoških, psihiatričnih simptomov.
  • Klinični in paraklinični znaki napredovanja cerebrovaskularne insuficience.

Potrditev vaskularne etiologije simptomov bo prisotnost žariščnih nevroloških simptomov, možganska kap v anamnezi, značilne spremembe na nevrosliko, kot so postishemične ciste ali izrazite spremembe bele snovi.

Zdravljenje cerebrovaskularne insuficience

Nezadostnost možganske cirkulacije je zaplet različnih bolezni srca in ožilja. Zato bi morala biti etiotropna terapija DE usmerjena predvsem na osnovne patološke procese cerebralne vaskularne insuficience, kot so arterijska hipertenzija, ateroskleroza glavnih arterij glave, bolezni srca itd..

Antihipertenzivno zdravljenje je bistveni dejavnik sekundarnega preprečevanja povečanja duševnih in motoričnih simptomov cerebrovaskularne insuficience. Do zdaj pa vprašanje, kakšne kazalnike krvnega tlaka je treba doseči pri zdravljenju hipertenzije, še ni rešeno. Večina nevrologov meni, da lahko popolna normalizacija krvnega tlaka pri starejših bolnikih z dolgo zgodovino hipertenzije, ki zmanjšuje tveganje za akutne vaskularne epizode, hkrati prispeva k poslabšanju kronične možganske ishemije in povečanju resnosti kognitivnih motenj pri "frontalnem" tipu.

Prisotnost hemodinamsko pomembne ateroskleroze glavnih arterij glave zahteva imenovanje antiagregacijskih sredstev. Zdravila z dokazano antiagregatno aktivnostjo vključujejo acetilsalicilno kislino v odmerkih 75-300 mg na dan in klopidogrel (Plavix) v odmerku 75 mg na dan. Študija je pokazala, da uporaba teh zdravil za 20-25% zmanjša tveganje za ishemične dogodke (miokardni infarkt, ishemična kap, periferna tromboza). Trenutno je dokazana možnost sočasne uporabe teh zdravil. Med zdravila z antiagregacijskimi lastnostmi je tudi dipiridamol (kurantil), ki se uporablja v odmerkih 25 mg trikrat na dan. Monoterapija s tem zdravilom ne preprečuje možganske ali druge ishemije, vendar s kombinirano uporabo dipiridamola znatno poveča preventivni učinek acetilsalicilne kisline. Poleg imenovanja antiagregacijskih zdravil prisotnost aterosklerotične stenoze glavnih arterij glave zahteva napotitev bolnika na posvet z vaskularnim kirurgom, da bi rešili vprašanje smiselnosti kirurškega posega..

Kadar obstaja velika nevarnost trombembolije v možganih, na primer v primeru atrijske fibrilacije in okvar ventilov, so lahko trombocitna zdravila neučinkovita. Navedeni pogoji služijo kot indikacija za imenovanje posrednih antikoagulantov. Varfarin je izbrano zdravilo. Posredno antikoagulantno zdravljenje je treba izvajati pod strogim nadzorom parametrov koagulograma.

Prisotnost hiperlipidemije, ki je ni mogoče popraviti s prehrano, zahteva imenovanje zdravil za zniževanje lipidov. Najbolj obetavna zdravila so iz skupine statinov (Zocor, Symbor, Simgal, Rovacor, Medostatin, Mevacor itd.). Po nekaterih poročilih terapija s temi zdravili ne le normalizira metabolizem lipidov, temveč ima morda tudi preventivni učinek na razvoj sekundarnega nevrodegenerativnega procesa v ozadju cerebrovaskularne insuficience..

Pomemben patogenetski dogodek je tudi vpliv na druge znane dejavnike tveganja za cerebralno ishemijo. Sem spadajo kajenje, diabetes, debelost, telesna neaktivnost itd..

Ob prisotnosti cerebralne vaskularne insuficience je predpisovanje zdravil, ki delujejo predvsem na mikrovaskulaturo, patogenetsko upravičeno. Tej vključujejo:

  • zaviralci fosfodiesteraze: aminofilin, pentoksifilin, vinpocetin, tanakan itd. Vazodilatacijski učinek teh zdravil je povezan s povečanjem vsebnosti cAMP v gladkih mišičnih celicah žilne stene, kar vodi do njihove sprostitve in povečanja žilnega lumena;
  • zaviralci kalcijevih kanalov: cinarizin, flunarizin, nimodipin. Imajo vazodilatacijski učinek zaradi zmanjšanja vsebnosti znotrajceličnega kalcija v gladkih mišičnih celicah žilne stene. Klinične izkušnje kažejo, da so zaviralci kalcijevih kanalov, kot sta cinarizin in flunarizin, lahko učinkovitejši pri odpovedi krvnega obtoka v vertebrobazilarnem sistemu; To se kaže s simptomi, kot sta omotica in nestabilnost pri hoji;
  • zaviralci α2.-adrenergični receptorji: nicergolin. To zdravilo odpravlja vazokonstriktorski učinek mediatorjev simpatičnega živčnega sistema: adrenalina in noradrenalina..

Vazoaktivna zdravila so med najpogosteje predpisanimi zdravili v nevrološki praksi. Številni imajo poleg vazodilatacijskega učinka tudi pozitivne presnovne učinke, kar omogoča uporabo teh zdravil kot simptomatsko nootropno zdravljenje. Eksperimentalni podatki kažejo, da vazoaktivno zdravilo tanakan lahko deaktivira proste radikale in s tem zmanjša procese lipidne peroksidacije. Antioksidativne lastnosti tega zdravila omogočajo njegovo uporabo tudi za sekundarno preprečevanje povečanja okvare spomina in drugih kognitivnih funkcij v primerih sekundarnih nevrodegenerativnih sprememb..

V domači praksi se vazoaktivna zdravila običajno predpisujejo po 2-3 mesece 1-2 krat na leto.

Presnovna terapija se pogosto uporablja pri cerebrovaskularni insuficienci, katere namen je spodbuditi možganske reparativne procese, povezane z nevronsko plastičnostjo. Poleg tega imajo presnovna zdravila simptomatske nootropne učinke..

Piracetam je bil prvo sintetizirano zdravilo, ki je vplivalo na spomin in druge višje možganske funkcije. V zadnjih letih pa je mogoče dokazati, da ima to zdravilo v prej sprejetih odmerkih sorazmerno majhen klinični učinek. Zato je trenutno priporočljivo uporabljati piracetam v odmerkih vsaj 4–12 g / dan. Intravenska uporaba tega zdravila v fiziološki raztopini je bolj primerna: 20–60 ml piracetama na 200 ml fiziološke raztopine intravensko, 10–20 infuzij na tečaj.

Peptidergično zdravilo Cerebrolysin se nič manj uspešno uporablja pri cerebrovaskularni insuficienci, pa tudi pri vaskularni in degenerativni demenci. Tako kot v primeru piracetama, so se tudi v režimu odmerjanja tega zdravila v zadnjih letih bistveno spremenili. Po sodobnih konceptih se klinični učinek pojavi pri intravenskih injekcijah cerebrolizina v odmerkih 30-60 ml, intravensko kapljanje v 200 ml fiziološke raztopine, 10-20 injekcij na tečaj.

Actovegin spada tudi med peptidergična zdravila, ki ugodno vplivajo na možganski metabolizem. Actovegin se uporablja v obliki intravenskih infuzij (250-500 ml na infuzijo, 10-20 infuzij na tečaj) ali v obliki intravenskih ali intramuskularnih injekcij 2-5 ml 10-20 injekcij ali 200-400 mg peroralno 3-krat na dan v 2-3 mesecih.

Tako kot vazoaktivna zdravila se tudi presnovna terapija izvaja na tečaje 1-2 krat na leto. Kombinirana vazoaktivna in presnovna terapija je patogenetsko upravičena in primerna. Trenutno ima zdravnik na voljo več kombiniranih dozirnih oblik, ki vključujejo aktivne snovi z vazoaktivnimi in presnovnimi učinki. Med temi zdravili so tudi insonon, vinpotropil, fezam in nekatera druga..

Razvoj sindroma vaskularne demence zahteva intenzivnejšo nootropno terapijo. Med sodobnimi nootropnimi zdravili imajo zaviralci acetilholinesteraze najmočnejši klinični učinek na kognitivne funkcije. Ta zdravila so bila prvotno uporabljena pri zdravljenju blage do zmerne demence pri Alzheimerjevi bolezni. Danes je dokazano, da ima acetilholinergična insuficienca pomembno patogenetsko vlogo ne samo pri tej bolezni, temveč tudi pri vaskularni in mešani demenci. Zato so kognitivne motnje vaskularne in mešane etiologije vse pogosteje med indikacijami za imenovanje zaviralcev acetilholinesteraze..

Danes sta v Rusiji na voljo dve zdravili iz skupine najnovejše generacije zaviralcev acetilholinesteraze: Exelon in Reminil. Exelon se predpiše v začetnem odmerku 1,5 mg 2-krat na dan, nato pa se enkratni odmerek poveča za 1,5 mg vsaka 2 tedna. do 6,0 mg 2-krat na dan ali dokler se ne pojavijo neželeni učinki. Slabost in bruhanje sta pogosta neželena učinka pri uporabi zdravila Exelon. Ti pojavi ne ogrožajo življenja ali zdravja pacienta, lahko pa vplivajo na doseganje terapevtskega učinka. Reminil se predpiše 4 mg 2-krat na dan v prvih 4 tednih, nato pa 8 mg 2-krat na dan. To zdravilo manj verjetno povzroča neželene učinke..

Zaviralci acetilholinesteraze prve generacije vključujejo nevromidin. Po nekaterih poročilih ima to zdravilo pozitiven nootropni učinek pri vaskularni in primarni degenerativni in mešani demenci. Predpisuje se v odmerku 20-40 mg 2-krat na dan.

Zdravljenje z zaviralci acetilholinesteraze mora biti v teku. V tem primeru je treba enkrat v 3-6 mesecih nadzorovati raven jetrnih encimov v krvi..

Imenovanje akatinola memantina je patogenetsko upravičeno tudi pri vaskularni demenci. To zdravilo je zaviralec NMDA receptorjev za glutamat. Kronični vnos akatinola memantina ima simptomatski nootropni učinek in lahko upočasni tudi stopnjo kognitivnih motenj. Učinek zdravila se je pokazal tako pri blagi do zmerni kot hudi demenci. Treba je opozoriti, da je Akatinol Memantine edino zdravilo, učinkovito v fazi hude demence. Predpisuje se v prvem tednu, 5 mg enkrat na dan, v drugem tednu - 5 mg 2-krat na dan, začenši od tretjega tedna in nato neprekinjeno - 10 mg 2-krat na dan.

Na koncu je treba poudariti, da celovita ocena stanja kardiovaskularnega sistema bolnikov s cerebrovaskularno insuficienco, pa tudi vpliv tako na vzrok motenj kot na glavne simptome DE, nedvomno prispeva k izboljšanju kakovosti življenja bolnikov in preprečevanju hudih zapletov cerebrovaskularne insuficience, kot je npr. kot so vaskularna demenca in motnje gibanja.

V. V. Zaharov, doktor medicinskih znanosti
Klinika za živčne bolezni. A. Ya. Kozhevnikova, Moskva

Kronična cerebrovaskularna nesreča: simptomi in zdravljenje

Kronična cerebrovaskularna insuficienca (CCF) je možganska disfunkcija, za katero je značilno počasno napredovanje. Je ena najpogostejših patologij v nevrološki praksi..

Etiološki dejavniki

Razlog za razvoj insuficience, ki je še posebej pogosta pri starejših in senilnih bolnikih, je majhna fokalna ali razpršena poškodba možganskega tkiva. Razvija se v ozadju dolgotrajnih težav z možgansko cirkulacijo, saj med ishemijo centralnega živčnega sistema ne prejema kisika in glukoze.

Najpogostejši vzroki kronične ishemije so:

  • aterosklerotične spremembe (zlasti plaki holesterola);
  • hipertonična bolezen;
  • VSD (vegetativno-vaskularna distonija);
  • kronično srčno popuščanje;
  • aritmije (vključno s paroksizmičnimi);
  • diabetes;
  • sistemski vaskulitis;
  • bolezni krvi (s povečanjem viskoznosti);
  • žilne lezije v ozadju kroničnih okužb (tuberkuloza, sifilis).

Za enega od etioloških dejavnikov se štejejo anomalije pri razvoju aortnega loka in žil vratu in ramenskega obroča. Morda jih ne bodo čutili, dokler se ne razvijeta ateroskleroza in hipertenzija. Poseben pomen je pripisan stiskanju (stiskanju) posod s kostnimi strukturami (z ukrivljenostjo hrbtenice in osteohondrozo) ali tumorji.

Krvni obtok je lahko moten tudi zaradi nalaganja posebnega proteinsko-polisaharidnega kompleksa - amiloida na žilnih stenah. Amiloidoza vodi do degenerativnih sprememb na krvnih žilah.

Pri starejših ljudeh nizek krvni tlak pogosto postane eden od dejavnikov tveganja za CIU. Z njo ni izključena arterioskleroza, to je poškodba majhnih možganskih arterij.

Simptomi kronične cerebrovaskularne insuficience

Pomembno: med glavnimi kliničnimi značilnostmi CCI so sindromnost, stopnjevanje in progresivni potek!

Običajno ločimo 2 glavni stopnji kronične možganske ishemije:

  1. začetne manifestacije;
  2. encefalopatija.

Začetna stopnja se razvije z zmanjšanjem pretoka krvi (pretoka) z normalnih vrednosti 55 ml / 100 g / min na 45-30 ml.

Tipične pritožbe pacientov:

  • povečana utrujenost;
  • kratkotrajne epizode omotice;
  • motnje spanja (motnje zaspanosti ponoči in zaspanost podnevi);
  • periodični občutek teže v glavi;
  • okvara spomina;
  • upočasnitev tempa razmišljanja;
  • zmanjšana jasnost vida;
  • epizode glavobola;
  • prehoden občutek nestabilnosti pri hoji (neravnovesje).

V zgodnjih fazah cerebralne pomanjkljivosti krvnega obtoka se simptomi pojavijo po fizičnem naporu ali psihoemocionalnem stresu, postu in pitju.

Med pregledom pri ugotavljanju nevrološkega stanja niso zaznani znaki žariščnih sprememb v centralnem živčnem sistemu. Posebni nevropsihološki testi lahko odkrijejo motnje miselnih funkcij (v blagi obliki).

Opomba: Vsako leto v naši državi diagnosticirajo do 450 tisoč primerov akutne cerebrovaskularne nesreče - možganske kapi. Po različnih virih vaskularna demenca prizadene od 5% do 22% starejših in senilnih ljudi.

Discirkulatorna encefalopatija (DE) se razvije v ozadju zmanjšanja pretoka krvi na 35-20 ml / 100 g / min. Spremembe praviloma nastanejo zaradi pogostih žilnih patologij.

Opomba: opazne so znatne spremembe v hemodinamiki, če pride do zožitve velikih žil na 70-75% norme.

DE obrazci:

  • venski;
  • hipertenzivni;
  • aterosklerotična;
  • mešano.

Discirkulatorna encefalopatija je razdeljena na 3 stopnje, odvisno od resnosti nevroloških simptomov.

Znaki 1. stopnje:

  • okvara spomina (opažene so težave s pomnjenjem novih informacij);
  • zmanjšana sposobnost koncentracije;
  • zmanjšana duševna in fizična zmogljivost;
  • visoka utrujenost;
  • dolgočasen glavobol (cefalalgija), ki se povečuje s psihoemocionalnimi izkušnjami in duševnim stresom;
  • težave pri prehodu z ene naloge na drugo;
  • pogoste omotice;
  • nestabilnost pri hoji;
  • nespečnost;
  • poslabšanje razpoloženja;
  • čustvena nestabilnost.

Delovna sposobnost bolnikov s 1. stopnjo je ohranjena. Nevrološki pregled razkrije zmerno okvaro spomina in zmanjšano pozornost. Refleksi so zmerno povišani; njihova intenzivnost na desni in levi se nekoliko razlikuje.

Znaki 2. stopnje:

  • napredovanje spominskih motenj;
  • huda okvara spanja;
  • pogosta cefalalgija;
  • prehodna omotica in nestabilnost v pokončnem položaju;
  • zatemnitev v očeh pri spreminjanju položaja telesa (vstajanje);
  • zamera;
  • razdražljivost;
  • zmanjšanje potreb;
  • počasno razmišljanje;
  • patološka pozornost do manjših dogodkov;
  • jasno zoženje obsega interesov.

Za drugo stopnjo ni značilno le zmanjšanje delovne sposobnosti (II-III skupina invalidnosti), temveč tudi težave s pacientovo socialno prilagoditvijo. Med preučevanjem nevrološkega statusa se razkrijejo vestibulo-cerebelarne motnje, revščina in upočasnitev aktivnih gibov s specifičnim povečanjem mišičnega tonusa.

Znaki 3. stopnje:

  • motnje mišljenja, naraščajoče do demence (demence);
  • solznost;
  • površnost;
  • epileptični napadi (ne vedno);
  • izrazito zmanjšanje samokritičnosti;
  • patološko pomanjkanje volje;
  • oslabitev nadzora nad sfinkterjem (nehoteno uriniranje in iztrebljanje);
  • pogosta zaspanost po jedi.

Opomba: za bolnike na tej stopnji razvoja patologije je zelo značilna triada Winsheid, to je kombinacija okvar spomina, glavobolov in epizod vrtoglavice.

Bolniki s 3. stopnjo discirkulatorne encefalopatije so invalidi; dobijo invalidnost I. skupine.

Diagnostika

Diagnoza se postavi na podlagi klinične slike, pacientovih pritožb in rezultatov, pridobljenih s pregledom možganov in krvnih žil..

Opomba: obstaja obratna povezava med številom pritožb bolnikov zaradi zmanjšanja sposobnosti zapomnjevanja in resnostjo kronične ishemije. Več kognitivnih motenj je, manj pritožb.

Med pregledom očesnega dna najdemo blanširanje glave vidnega živca in aterosklerotične spremembe na posodah. Ob palpaciji se določi strjevanje arterij, ki hranijo možgane - karotidne in časovne.

Instrumentalne raziskovalne metode, ki se nujno uporabljajo za preverjanje diagnoze, vključujejo:

  • doplerografija;
  • angiografija;
  • reoencefalografija z dodatnimi testi;
  • radiografija aorte in drugih velikih žil;
  • MRI možganov in posod "cerebralnega bazena" (glavna metoda nevroslikovanja);
  • elektroencefalografija.

Dodatni podatki so pridobljeni z laboratorijskimi testi za presnovo lipidnih spojin, elektrokardiogramom in biomikroskopijo konjunktivnih žil.

Pomembno: ateroskleroza možganskih žil se pogosto kombinira z aterosklerotičnimi lezijami arterij nog in koronarnih žil.

Naloga diferencialne diagnoze je izključiti možganske bolezni z nevaskularno etiologijo. Znano je, da je delovanje centralnega živčnega sistema lahko sekundarno moteno, ne glede na diabetes mellitus, lezije dihal, ledvic, jeter in organov prebavnega trakta..

Ukrepi za zdravljenje in preprečevanje KhNMK

Ko se odkrijejo prvi simptomi kronične možganske ishemije, je močno priporočljivo občasno izvesti obsežen potek zdravljenja. Treba je preprečiti ali upočasniti razvoj patoloških sprememb..

Primarna preventiva KhNMK je v pristojnosti splošnih zdravnikov - družinskih zdravnikov in lokalnih terapevtov. Izobraževati morajo prebivalstvo.

Glavni preventivni ukrepi:

  • spoštovanje običajne prehrane;
  • prilagajanje prehrane (zmanjšanje količine ogljikovih hidratov in mastne hrane);
  • pravočasno zdravljenje kroničnih bolezni;
  • zavračanje slabih navad;
  • ureditev delovnega urnika, pa tudi spanja in počitka;
  • boj proti psiho-čustveni preobremenjenosti (stresu);
  • aktiven življenjski slog (z odmerjeno telesno aktivnostjo).

Pomembno: primarno preprečevanje patologije se mora začeti že v mladosti. Njegov glavni poudarek je odprava dejavnikov tveganja. Izogibati se je treba prenajedanju, telesni neaktivnosti in stresu. Sekundarna preventiva je potrebna za preprečevanje epizod akutnih motenj možganskega pretoka krvi pri bolnikih z diagnosticirano kronično ishemijo.

Za zdravljenje vaskularne insuficience je potrebna racionalna farmakoterapija. Vsa zdravila naj predpiše le lokalni zdravnik ali ožji strokovnjak, ob upoštevanju splošnega stanja in posameznih značilnosti pacientovega telesa.

Bolnikom je prikazan potek vazoaktivnih zdravil (Cinnarizine, Cavinton, Vinpocetine), antiklerotičnih zdravil in antiagregacijskih sredstev za zmanjšanje viskoznosti krvi (Acetilsalicilna kislina, Aspirin, Curantil itd.). Poleg tega so predpisani antihipoksanti (za boj proti kisikovemu stradanju možganskih tkiv), nootropiki in vitaminski kompleksi (vključno z vitamini E in skupino B). Bolniku je priporočljivo jemati nevroprotektivna zdravila, ki vključujejo aminokislinske komplekse (Cortexin, Actovegin, Glycine). Za boj proti nekaterim sekundarnim motnjam centralnega živčnega sistema lahko zdravnik predpiše zdravila iz skupine pomirjeval.

Pomembno: antihipertenzivna terapija je zelo pomembna za vzdrževanje krvnega tlaka na ravni 150-140 / 80 mm Hg..

Pogosto je potrebna izbira dodatnih kombinacij zdravil, če ima bolnik diagnozo ateroskleroze, hipertenzije in (ali) koronarne insuficience. Nekatere spremembe standardnega režima zdravljenja so nujne za bolezni endokrinega sistema in presnovne motnje - diabetes mellitus, tirotoksikozo in debelost. Tako zdravnik kot bolnik se morata zavedati: zdravila je treba jemati v celoti, po pavzi 1–1,5 tedna pa začeti z drugim zdravilom. Če obstaja očitna potreba po uporabi različnih zdravil istega dne, je pomembno, da med odmerki ohranite časovni interval vsaj pol ure. V nasprotnem primeru se njihova terapevtska aktivnost lahko zmanjša in poveča verjetnost neželenih učinkov (vključno z alergijskimi reakcijami)..

Ljudem, ki imajo klinične znake cerebrovaskularne insuficience, svetujemo, naj se vzdržijo obiska kopališč in savn, da se izognejo pregrevanju telesa. Priporočljivo je tudi skrajšati čas bivanja na soncu. Določeno nevarnost predstavlja plezanje po gorah in bivanje na območjih, ki se nahajajo na nadmorski višini več kot 1000 m. Treba je popolnoma opustiti nikotin in zmanjšati uživanje alkoholnih pijač na minimum (ne več kot 30 ml "absolutnega alkohola" na dan). Uživanje močnega čaja in kave je treba zmanjšati na 2 skodelici (približno 100-150 ml) na dan. Pretirana telesna aktivnost je nesprejemljiva. Ne sedite pred monitorjem televizorja ali računalnika več kot 1–1,5 ure.

Plisov Vladimir, medicinski kolumnist

15.119 ogledov, danes 10 ogledov

Kako prepoznati motnje v možganski cirkulaciji in zakaj je takšna patologija nevarna

Hrbtenjača in možgani so odgovorni za najpomembnejše procese v telesu; neuspeh pri njihovem delu povzroči razvoj različnih bolezni. Vzrok za številne patologije je lahko kršitev možganske cirkulacije. Kateri so razlogi za ta postopek in kakšne sanacijske ukrepe je treba sprejeti za njegovo odpravo? O tem in še marsičem bomo razpravljali v tem članku..

Koncept krvnega obtoka

Človeški možgani in hrbtenjača so prežete s številnimi krvnimi žilami, skozi katere kri kroži z določeno hitrostjo in pritiskom. Prenaša kisik in hranila, zaradi česar lahko oseba v celoti opravlja številne vitalne funkcije..

Kršitev krvnega obtoka v možganih opazimo, kadar v njegovih delih ni zadostne oskrbe s krvjo. Ta proces spremljajo neprijetni simptomi, nepravočasno zdravljenje povzroči resne zaplete (stradanje kisika itd.).

Glavni vzroki bolezni

Znanstveniki so opredelili glavne dejavnike tveganja, ki povzročajo cerebrovaskularno nesrečo:

  • gensko dedovanje;
  • prirojene ali pridobljene tanke in krhke krvne žile;
  • vaskularne bolezni (ateroskleroza itd.);
  • povečana viskoznost krvi;
  • motnje v delovanju srca (napake, spremembe v njegovem ritmu itd.);
  • visok krvni pritisk;
  • motnje v delovanju mišično-skeletnega sistema;
  • diabetes;
  • prekomerna telesna teža;
  • pretirana zloraba alkoholnih pijač in tobačnih izdelkov;
  • jemanje določene skupine zdravil (hormonski kontraceptivi ali zdravila, ki spreminjajo reološke lastnosti krvi);
  • živčna napetost ali stres;
  • povečana telesna aktivnost;
  • trajanje upoštevanja osiromaševalne diete.

Motnje cerebralne cirkulacije se enako pojavljajo pri moških in ženskah. Vendar pa se pri starejših ljudeh ta patologija diagnosticira veliko pogosteje. To je posledica pojava kroničnih bolezni, ki povzročajo motnje v naravnem krvnem obtoku. Vaskularna geneza lahko povzroči:

  • Prehodne kršitve;
  • Popolna ali delna blokada krvnih žil;
  • Vaskularna ruptura in huda možganska krvavitev.

Zelo pomembno je, da v zgodnji fazi prepoznamo kršitev cerebralne cirkulacije, kar bo pomagalo zmanjšati tveganje za razvoj sočasnih bolezni in zapletov.

Vrste vaskularne geneze

Razvrstitev motenj cerebralne cirkulacije lahko temelji na naravi poteka patoloških procesov. Možno:

  • Akutna stopnja. V tem primeru ima pacient najpogosteje možgansko kap. Pojavi se nenadoma, zanj je značilen dolg potek in razvoj negativnih posledic (oslabljen vid, govor itd.);
  • Kronična okvara cerebralne cirkulacije. Najpogosteje se pojavi kot posledica ateroskleroze ali trajne arterijske hipertenzije.

Vaskularna geneza akutnega tipa možganov je razdeljena na dve glavni skupini:

  • ishemična možganska kap, za katero je značilno tvorjenje krvnih strdkov v možganskih žilah, zaradi česar vanj ne priteka zadostna količina krvi. Obstaja akutno pomanjkanje kisika in smrt nekaterih delov nevronov;
  • hemoragična možganska kap, ki jo spremlja ruptura krvne žile in sproščanje krvnega strdka iz nje.

Simptomi bolezni

Simptomi cerebrovaskularne nesreče so odvisni od vrste in stopnje. V akutni fazi so: hud in nenaden glavobol, slabost in bruhanje, povečano dihanje in srčni utrip, težave z govorom in koordinacijo, paraliza udov ali dela obraza, dvojne oči, rahlo mežikanje.

Močan živčni šok pogosto vodi v razvoj ishemične kapi, ki se kaže v ozadju obstoječe ateroskleroze. V tem primeru bolnik doživi močan glavobol, poslabšanje govora in koordinacijo gibov. Vsi simptomi se pojavijo spontano in se postopoma poslabšajo.

Vmesna stopnja med akutno in kronično možgansko insuficienco je prehodna. V tem primeru pride do motenega krvnega obtoka v možganih s kombinacijo obstojne arterijske hipertenzije in ateroskleroze. Bolnik ima naslednje simptome:

  • odrevenelost polovice telesa ali obraza, ki pa so zgoščena žarišča vaskularne geneze;
  • - napad epilepsije, delna paraliza;
  • omotica;
  • povečana fotoobčutljivost (reakcija zenic oči na močno svetlobo);
  • deljene oči;
  • izguba orientacije;
  • delna izguba spomina.

Z nadaljnjim napredovanjem bolezen postane kronična. Obstajajo tri glavne faze. Začetne manifestacije insuficience cerebralne cirkulacije, za katere je značilna huda utrujenost bolnika, omotica in glavobol. Takšni ljudje pogosto trpijo zaradi pogostih sprememb razpoloženja ali izgube koncentracije..

V naslednji fazi se zgoraj navedenim simptomom doda hrup v glavi, slaba koordinacija gibov, neustreznost pri odzivanju na različne situacije. Poleg tega pacient postane zaspan, izgubi pozornost, njegova delovna sposobnost se znatno zmanjša.

Na zadnji stopnji pride do poslabšanja simptomov. Oseba izgubi spomin in nadzor nad sabo, v okončinah se pojavijo tresljaji.

Če učinkovitega zdravljenja ne bomo izvedli pravočasno, bodo možgani nevroni zaradi pomanjkanja kisika začeli umirati, kar bo povzročilo resne zaplete. Te celice je nemogoče obnoviti in človek lahko ostane invalid do konca svojega življenja..

Diagnoza žilnih motenj

Ko se pojavijo prvi znaki, se morate takoj posvetovati z zdravnikom, ki bo izvedel celovito diagnozo in ugotovil vzrok tega stanja. Med glavnimi študijami so:

  • MRI možganskih žil;
  • ultrazvočni pregled;
  • posvet z nevrologom.

Najpogosteje se uporablja prva metoda, ki vam omogoča, da najbolj zanesljivo ugotovite kraj kršitve krvnega obtoka. Magnetna resonančna angiografija velja za sodobnejšo tehniko..

Ne izvaja se v vseh klinikah in zahteva posebno opremo in visoko usposobljene strokovnjake. S pomočjo te vrste študije je mogoče ugotoviti, kako dobro deluje možganski obtok, in ugotoviti možne patologije.

Metoda elektroencefalografije je še danes priljubljena. Izvaja se pri epileptičnih napadih, težavah z govorom ali možganskih poškodbah. Zaradi nihanj elektronskih potencialov lahko zdravnik prepozna morebitne kršitve.

S pomočjo računalniške tomografije je mogoče ugotoviti obliko vaskularne geneze (pridobljene ali prirojene), pa tudi podrobno preučiti stanje bolnikovih možganov.

Zapletenost diagnoze je odsotnost značilnih znakov bolezni. Simptomi so zelo podobni drugim patologijam, zato morajo zdravniki hkrati opraviti več študij, ki jim omogočajo pridobitev zanesljivih podatkov.

Osnovne metode zdravljenja

Po prejemu rezultatov celovitega pregleda bolnik izbere individualni režim zdravljenja. Praviloma mu predpišejo določen potek zdravil, ki pomagajo stabilizirati krvni obtok v možganih..

Terapija z zdravili

V primeru akutne hemoragične vrste možganske cirkulacije je bolniku predpisana zdravila za znižanje krvnega tlaka, zaustavitev krvavitve in zmanjšanje otekanja v možganih. Za to se uporabljajo naslednja zdravila:

  • Arfonad, Pentamin itd. - pomagajo stabilizirati tlak;
  • askorbinska kislina, kalcijev glukonat - povečajo prepustnost sten krvnih žil, izboljšajo funkcijo strjevanja krvi;
  • Caviton, Cinnarzin itd. - izboljšajo reološke lastnosti krvi;
  • Lasix - pomaga pri lajšanju otekline.

V večini primerov se zdravila dajejo intravensko ali intramuskularno. S povečanim intrakranialnim tlakom je bolnik predrt.

Če se diagnosticira kronična cerebrovaskularna insuficienca, se uporabljajo antioksidanti, ventotoniki, nevroprotektorji in zdravila, ki izboljšujejo krvni obtok. Ker se to stanje pogosto razvije v ozadju močnega živčnega šoka, je bolniku predpisana blaga pomirjevala in vitaminski kompleksi. Potek zdravljenja in odmerjanje izbere lečeči zdravnik posebej.

Če je kršitev cerebralne cirkulacije posledica ateroskleroze, se uporabljajo zdravila, ki prispevajo k razgradnji holesterolskih plakov (Vabarbin, Simartin itd.). Večkratna okluzija žil bo morda zahtevala operacijo.

etnoznanost

Možgansko cirkulacijo lahko izboljšate z ljudskimi zdravili. Najpogosteje se uporabljajo infuzije ali decokcije na osnovi zdravilnih rastlin: trta ginsenga in kitajske magnolije, gloga, kamilice, maternice itd..

Ta sredstva je treba uporabljati v kombinaciji z glavnim režimom zdravljenja, sicer se tveganje za zaplete poveča. Pred uporabo tradicionalne medicine se posvetujte s svojim zdravnikom.

Pravilna prehrana

Uravnotežena prehrana igra pomembno vlogo pri zdravljenju motenj krvnega obtoka. Ljudje, ki so nagnjeni k debelosti, naj se izogibajo mastni, začinjeni, prekajeni hrani. V sezoni je bolje jesti sveže sadje in zelenjavo, zdrava žita, ribe, morske sadeže in pusto meso.

Dietna hrana bo pomagala preprečiti razvoj ateroskleroze in drugih bolezni, ki povzročajo moten krvni obtok v možganskih žilah.

Terapija z zdravili vam omogoča, da ustavite napredovanje bolezni, vendar pa ne povrne izgubljenih sposobnosti bolnika (obnova govora, gibanja itd.). Zato je pomembno, da se pravočasno posvetujete z zdravnikom, saj prej kot so spremembe zabeležene, lažje so dostopne za terapijo in imajo manj negativne posledice za bolnika..

Preventivne metode

Preprečevanje cerebrovaskularnih nesreč vključuje zdrav način življenja in prehrane, hojo po svežem zraku, zmanjšanje močnega fizičnega in čustvenega stresa. Ob prisotnosti genetske nagnjenosti k takšni bolezni je treba redno opravljati preglede pri zdravniku.

Za izboljšanje krvnega obtoka zdravniki priporočajo obisk savn ali kopeli 1-2 krat na teden (če ni neposrednih kontraindikacij). To bo pomagalo odpreti zamašene žile in oskrbeti možgane s potrebno količino krvi. Poleg tega je priporočljivo redno jemati komplekse vitaminov in mineralov, ki pomagajo krepiti stene krvnih žil..

Sodobna terapija kroničnih motenj cerebralne cirkulacije

Kronična cerebrovaskularna nesreča (CCI) je sindrom kronične progresivne možganske poškodbe vaskularne etiologije, ki se razvije kot posledica ponavljajočih se akutnih cerebrovaskularnih nesreč (klinično očitnih ali asimptomatskih) in / ali kronične hipoperfuzije možganov.

V Rusiji večina strokovnjakov meni, da je KhNMK celostno stanje, ne da bi izolirali posamezne klinične sindrome. Ta pogled tvori tudi celostni pristop k izbiri terapije. Za označevanje HNMK se uporabljajo različne diagnoze: "počasi napredujoča insuficienca cerebralne cirkulacije", "discirkulatorna encefalopatija", "cerebrovaskularna insuficienca", "kronična cerebralna disfunkcija žilne etiologije", "kronična možganska ishemija" itd..

V Evropi in Severni Ameriki je običajno, da nekatere simptome povezujejo z dejavniki tveganja in poudarjajo značilnosti škodljivega vpliva žilnega dejavnika na delovanje možganov. Tako so izrazi "zmerna vaskularna kognitivna okvara - CI" (vaskularno blago kognitivno okvaro), "depresija po možganski kapi", "CI pri stenozi karotidnih arterij" (kognitivna okvara pri bolniku s karotidno stenozo) itd..

S kliničnega vidika sta oba pristopa pravilna. Posploševanje svetovnih izkušenj in nacionalnih tradicij bo povečalo učinkovitost terapije. Vse bolnike s cerebralno okvaro zaradi delovanja žilnih dejavnikov tveganja je treba vključiti v skupino HNMC..

To je skupina bolnikov z heterogenimi vzroki KKS: bolniki z arterijsko hipertenzijo (AH), atrijsko fibrilacijo, kroničnim srčnim popuščanjem (CHF), stenozo brahiocefalnih arterij, bolniki z ishemično možgansko kapjo (IS) ali prehodnim ishemičnim napadom (TIA) ali krvavitvijo, bolniki presnovne motnje in večkratni "tihi" kapi.

Sodobne ideje o patogenezi cerebrovaskularnih bolezni razkrivajo številne značilnosti metabolizma živčnega tkiva v ozadju dejavnikov tveganja in v pogojih spremenjene perfuzije. To določa taktiko vodenja bolnika in vpliva na izbiro terapije z zdravili..

Prvič, sprožilni dejavniki CVC so zvišan krvni tlak (BP), kardiogena ali arterijska embolija, hipoperfuzija, povezana s poškodbami majhnih (mikroangiopatija, hialinoza) ali velikih (ateroskleroza, fibromuskularna displazija, patološka tortuoznost) žil. Vzrok za napredovanje cerebrovaskularne nesreče je lahko tudi močno znižanje krvnega tlaka, na primer z agresivno antihipertenzivno terapijo.

Drugič, procesi poškodbe možganov imajo dva vektorja razvoja. Po eni strani lahko škodo povzroči akutna ali kronična okvara cerebralne perfuzije, po drugi pa žilne okvare vodijo v aktivacijo degenerativnih procesov v možganih. Degeneracija temelji na procesih programirane celične smrti - apoptoze, taka apoptoza pa je patološka: poškodujejo se ne samo nevroni, ki trpijo zaradi nezadostne perfuzije, temveč tudi zdrave živčne celice.

Degeneracija je pogosto vzrok CN. Degenerativni procesi se ne razvijejo vedno v času motnje cerebralne cirkulacije ali takoj po njej. V nekaterih primerih se degeneracija lahko odloži in se pokaže mesec dni po izpostavljenosti sprožilnemu faktorju. Razlog za te pojave ostaja nejasen..

Vključevanje cerebralne ishemije pri aktivaciji degenerativnih procesov igra pomembno vlogo pri bolnikih z nagnjenostjo k tako pogostim boleznim, kot sta Alzheimerjeva in Parkinsonova bolezen. Zelo pogosto napredovanje žilnih motenj in oslabljena perfuzija možganov postaneta sprožilni dejavnik za pojav teh bolezni..

Tretjič, okvaro možganske cirkulacije spremljajo makroskopske spremembe v možganskem tkivu. Manifestacija takšne lezije je lahko klinično očitna možganska kap ali TIA ali "tiha" možganska kap. S slikanjem z magnetno resonanco (MRI) lahko ugotovimo spremembe v možganih pri takih bolnikih, vendar je glavna metoda klinična ocena obstoječih motenj.

MRI pri bolnikih s kronično cerebrovaskularno nesrečo lahko razkrije naslednje sindrome, katerih poznavanje omogoča objektivizacijo nekaterih nevroloških motenj:

  • multifokalna poškodba možganov - posledice večkratnih lakunarnih infarktov v globokih delih možganov;
  • difuzna lezija bele možganske snovi (levkoencefalopatija, levkoaraioza);
  • nadomestni hidrocefalus - razširitev prostora Virchow-Robin, povečanje velikosti prekatov možganov, subarahnoidni prostor;
  • atrofija hipokampusa;
  • možganska kap na strateških področjih;
  • večkratne mikrokrvavitve.

Četrtič, sodobni podatki iz osnovnih raziskav razkrivajo prej neznane značilnosti patogeneze možganske poškodbe pri CIU. Možgani imajo velik potencial za regeneracijo in kompenzacijo.

Dejavniki, ki določajo verjetnost poškodbe možganov:

  • trajanje ishemije - kratkotrajna ishemija z zgodnjim spontanim obnavljanjem pretoka krvi prispeva k razvoju TIA ali "tihe" kapi in ne same kapi;
  • aktivnost kompenzacijskih mehanizmov - številne nevrološke motnje se zaradi ohranjenih funkcij zlahka kompenzirajo;
  • aktivnost mehanizmov možganske avtoregulacije krvnega pretoka omogoča hitro obnovo perfuzije z odpiranjem kolateralnega pretoka krvi;
  • nevroprotektivni fenotip - številna patološka stanja lahko prispevajo k aktivaciji endogenih obrambnih mehanizmov (na primer diabetes mellitus - diabetes je primer presnovnega predkondicioniranja), kar lahko poveča odpornost možganskega tkiva na ishemijo.

Tako posebnosti presnove možganskega tkiva omogočajo kompenzacijo številnih, vključno s hudimi motnjami cerebralne perfuzije pri bolnikih z dolgo anamnezo žilnih dejavnikov tveganja. IZ in žariščni simptomi niso vedno povezani z resnostjo morfološke poškodbe možganov.

Če imate več dejavnikov tveganja, ni nujno, da pride do hude poškodbe možganov. Mehanizmi endogene zaščite živčnega tkiva igrajo veliko vlogo pri razvoju poškodb, od katerih so nekatere prirojene, nekatere pa pridobljene..

Klinične manifestacije HNMK

Kot smo že omenili, je CNMC sindrom poškodbe možganov pri bolnikih z različnimi srčno-žilnimi motnjami, ki ga kombinirajo skupne značilnosti pretoka krvi in ​​degenerativni procesi. To omogoča razlikovanje treh skupin simptomov pri takih bolnikih: CN sindrom; afektivne (čustvene) motnje; žariščne nevrološke motnje (posledice preteklih klinično očitnih ali "tihih" kapi). Ta ločitev je bistvenega pomena za vodenje bolnikov..

Afektivne (čustvene) motnje

Razvoj čustvenih motenj je povezan s smrtjo monoaminergičnih nevronov v možganih, v katerih serotonin, noradrenalin in dopamin delujejo kot glavni nevrotransmiterji. Menijo, da njihovo pomanjkanje ali neravnovesje v centralnem živčnem sistemu vodi do pojava čustvenih motenj.

Klinične manifestacije afektivnih motenj, povezanih s pomanjkanjem serotonina, dopamina in noradrenalina:

  • simptomi, povezani s pomanjkanjem serotonina: tesnoba, napadi panike, tahikardija, znojenje, tahipneja, suha sluznica, prebavne motnje, bolečina;
  • simptomi, povezani s pomanjkanjem dopamina: anhedonija, prebavne motnje, oslabljena gladkost in vsebina mišljenja;
  • simptomi, povezani s pomanjkanjem noradrenalina: utrujenost, oslabljena pozornost, težave s koncentracijo, upočasnitev miselnih procesov, motorična zaostalost, bolečina.

Zdravnik lahko bolnikove pritožbe razvrsti glede na pripadnost skupini simptomov pomanjkanja monoamina in na podlagi tega izbere terapijo z zdravili. Tako številna zdravila, ki spadajo v skupino nevroprotektivnih sredstev, vplivajo na monoaminske sisteme in v nekaterih primerih lahko vplivajo na čustveno sfero. Vendar je na to temo malo raziskav..

Tako se za vsemi pritožbami skrivajo čustvene motnje in diagnoze: sindrom zmanjšane aktivnosti v centralnem živčnem sistemu GABA nevronov, serotoninskih nevronov, dopaminskih nevronov; sindrom povečane aktivnosti v osrednjem živčevju in avtonomnem živčevju: histaminski nevroni, glutamatni nevroni, noradrenalinski nevroni, snov P.

Poraz monoaminergičnih nevronov vodi do nastanka različnih skupin sindromov: depresije, tesnobe, astenije, apatije, "zniževanja praga zaznavanja z intero- in eksteroreceptorjev" itd. prispeva k nastanku naslednjih sindromov in pritožb: polimialgični sindrom, otrplost v okončinah, palpitacije, pomanjkanje zraka, hrup v glavi, "muhe pred očmi", sindrom razdražljivega črevesja itd..

Afektivne motnje pri bolnikih z cerebrovaskularnimi motnjami se razlikujejo od motenj pri bolnikih z normalnim možganskim krvnim tokom

  • resnost depresije praviloma ne doseže stopnje večje depresivne epizode po kriterijih DSM-IV;
  • depresija se pogosto kombinira z anksioznostjo;
  • v zgodnjih fazah bolezni se čustvene motnje skrivajo pod "masko" hipohondrije in somatskih simptomov (moten spanec, apetit, glavobol itd.);
  • vodilna simptoma sta anhedonija in psihomotorična zaostalost;
  • obstaja veliko število kognitivnih pritožb (zmanjšana koncentracija pozornosti, počasnost mišljenja);
  • resnost simptomov depresije pri CNI je odvisna od stopnje bolezni in resnosti nevroloških motenj;
  • nevroimaging razkriva poškodbe predvsem na podkortikalnih delih čelnih rež. Prisotnost in resnost simptomov depresije sta odvisna od resnosti žariščnih sprememb v beli snovi čelnih reženj možganov in znakov ishemične slikovne okvare bazalnih ganglijev na nevroloških slikah;
  • obstaja paradoksalen odziv na zdravila;
  • na placebo je velik odziv;
  • značilna je velika pogostnost neželenih učinkov antidepresivov (priporočljivo je uporabljati njihove majhne odmerke in selektivna zdravila z ugodnim tolerančnim profilom);
  • pri somatskih boleznih je posnemanje.

Depresija zahteva obvezno zdravljenje, saj ne vpliva le na kakovost življenja bolnikov s kronično cerebrovaskularno nesrečo, temveč je tudi dejavnik tveganja za možgansko kap. Depresija lahko privede do zmanjšane kognitivne funkcije in oteži komunikacijo s pacientom. Dolgotrajna depresija povzroča degenerativne procese v obliki poslabšanja metabolizma in strukturnih sprememb v možganih.

V ozadju dolgotrajne depresije in kognitivnega primanjkljaja lahko pride do kršitve sposobnosti zavedanja svojih občutkov in oblikovanja pritožb: koenestezija (občutek neomejene popolne fizične stiske) in aleksitimija (bolnikova nezmožnost oblikovanja pritožb), kar je neugoden prognostični znak.

Depresija pri CNI je tesno povezana s CN. Bolniki se zavedajo naraščajočih intelektualnih in gibalnih motenj. To pomembno prispeva k nastanku depresivnih motenj (v odsotnosti izrazitega zmanjšanja kritike v zgodnjih fazah bolezni).

Motnje razpoloženja in IZ so lahko posledica motenj v čelnih predelih možganov. Tako običajno povezave med dorsolateralno čelno skorjo in striatnim kompleksom sodelujejo pri oblikovanju pozitivne čustvene okrepitve pri doseganju cilja aktivnosti. Kot posledica pojava nepovezanosti pri kronični možganski ishemiji pride do pomanjkanja pozitivne okrepitve, kar je predpogoj za razvoj depresije.

Tudi čustveno stanje bolnikov se lahko poslabša zaradi zdravljenja s somatotropnimi zdravili. Poročali so o primerih tesnobe in depresije, ki jih povzročajo zdravila. Nekatera somatotropna zdravila prispevajo k razvoju anksioznosti in depresivnih motenj pri bolnikih s CNI: antiholinergiki, zaviralci beta, srčni glikozidi, bronhodilatatorji (salbutamol, teofilin), nesteroidna protivnetna zdravila itd..

Značilnosti kognitivne okvare

Najpogostejši sindrom pri CNI je okvara kognitivnih (kognitivnih) funkcij. V skupini žilnih CN obstajajo:

  • zmerna KN;
  • vaskularna demenca;
  • mešani (vaskularno-degenerativni) tip - kombinacija IZ z Alzheimerjevo boleznijo s cerebrovaskularno boleznijo.

Nujnost problema diagnostike in zdravljenja IZ je nedvomna, še posebej pomembna je za zdravnike, ki se morajo v vsakdanji klinični praksi srečati z raznoliko skupino bolnikov s kardiovaskularno patologijo in okvarjenimi kognitivnimi funkcijami..

Dokazana je večja incidenca hospitalizacij, invalidnosti in umrljivosti pri bolnikih s CI v primerjavi z bolniki brez teh motenj. To je predvsem posledica zmanjšanja sodelovanja pri tej skupini bolnikov in kršitve zmožnosti ustrezne ocene simptomov osnovne bolezni..

CI pogosto pred razvojem drugih nevroloških motenj, kot so motnje hoje, piramidalne in ekstrapiramidne motnje gibanja ter cerebelarne motnje. Verjamejo, da so žilne KI napovedniki možganske kapi in vaskularne demence. Tako je zgodnja diagnoza, preprečevanje in učinkovito zdravljenje KI pomemben vidik upravljanja bolnikov s CI.

Različne bolezni kardiovaskularnega sistema, ki vodijo v akutne motnje cerebralne cirkulacije ali kronično možgansko ishemijo, so vzroki za vaskularni IZ. Najpomembnejši med njimi so hipertenzija, ateroskleroza možganskih arterij, bolezni srca, diabetes. Redkejši vzroki so lahko vaskulitis, dedna patologija (npr. Sindrom CADASIL), senilna amiloidna angiopatija.

Koncepti patogeneze IZ v CIU se nenehno izboljšujejo, vendar desetletja ostaja nespremenjeno mnenje, da njihov razvoj temelji na dolgem patološkem procesu, ki vodi do pomembnih motenj v oskrbi možganov s krvjo..

Klinične in patogenetske različice vaskularnega CD, ki jih je opisal V.V. Zaharov in N.N. Yakhno, vam omogočajo, da jasno razumete mehanizem njihovega razvoja in izberete smer diagnoze in zdravljenja, ki sta potrebna v vsakem kliničnem primeru..

Obstajajo naslednje možnosti za CN:

  • CI zaradi enega samega možganskega infarkta, ki se je razvil kot posledica lezij tako imenovanih strateških con (talamus, striatum, hipokampus, predfrontalna čelna skorja, parieto-temporo-okcipitalni križ). CN se akutno pojavijo in nato popolnoma ali delno nazadujejo, kot se to zgodi pri žariščnih nevroloških simptomih pri možganski kapi;
  • IZ zaradi ponavljajočih se velikih žariščnih cerebralnih infarktov trombotične ali trombembolične narave. Prihaja do izmenjave postopnega zaostrovanja motenj, povezanih s ponavljajočimi se možganskimi infarkti in epizodami stabilnosti;
  • subkortikalni vaskularni IZ zaradi kronične nenadzorovane hipertenzije, kadar visok krvni tlak vodi do sprememb na majhnih kalibrih žil s poškodbami predvsem globokih struktur možganskih polobel in bazalnih ganglijev z nastankom več lakunarnih infarktov in levkoaraioznih con pri tej skupini bolnikov. Simptomi nenehno napredujejo z epizodami njihovega okrepitve;
  • IZ zaradi hemoragične kapi. Odkrije se slika, ki je podobna sliki ponavljajočih se možganskih infarktov.

Klinična slika vaskularnega CN je heterogena. Vendar ima njihova podkortikalna različica značilne klinične manifestacije. Poraz globokih delov možganov vodi do disociacije čelnih rež in subkortikalnih struktur ter nastanka sekundarne čelne disfunkcije. To se kaže predvsem z nevrodinamičnimi motnjami (zmanjšanje hitrosti obdelave informacij, poslabšanje preusmeritve pozornosti, zmanjšanje delovnega spomina), okvarjene izvršilne funkcije.

Zmanjšanje kratkoročnega spomina je sekundarne narave in je posledica nevrodinamičnih motenj pri teh bolnikih. Ti bolniki imajo pogosto čustveno-afektivne motnje v obliki depresije in čustvene labilnosti..

Klinične značilnosti drugih različic vaskularnega IZ so odvisne od njihove patogeneze in lokalizacije patološkega žarišča. Poslabšanje kratkotrajnega spomina z znaki primarne neustreznosti zapomnitve informacij je redko pri kronični cerebrovaskularni nesreči. Razvoj "hipokampalne" vrste mnestičnih motenj (med takojšnjo in zapoznelo reprodukcijo informacij je bistvena razlika) je pri tej skupini bolnikov prognostično neugoden glede na razvoj demence. V tem primeru je nadaljnja demenca mešana (žilno-degenerativna).

Poglobljena študija kognitivnih funkcij in njihovih motenj pri različnih skupinah bolnikov s kroničnimi cerebrovaskularnimi nezgodami omogoča razlikovanje značilnosti teh motenj glede na vodilni etiološki dejavnik. Tako je bilo ugotovljeno, da so za bolnike s sistolično CHF značilni fronto-subkortikalni tip kognitivnih motenj (IZ nepravilne narave) in znaki okvare kratkoročnega spomina.

Motnje fronto-subkortikalnega tipa vključujejo kršitve izvršilnih funkcij in nevrodinamične spremembe: upočasnitev hitrosti obdelave informacij, okvare pri preusmerjanju pozornosti in delovnega spomina. Hkrati povečanje resnosti CHF do funkcionalnega razreda III spremlja povečanje stopnje disfunkcije parietotemporalno-okcipitalne regije možganov in motnje vida in prostora.

Poznavanje značilnosti KI pri bolnikih s CIU bo omogočilo ne samo določitev vzrokov za njihov razvoj, temveč tudi oblikovanje priporočil pri izvajanju šol za take bolnike. Na primer, bolnike s fronto-subkortikalnim tipom IZ je treba naučiti algoritmov vedenja, ko se zdravstveno stanje spremeni, pri bolnikih z disfunkcijo parietotemporalno-okcipitalne regije pa je priporočljivo večkrat ponoviti potrebne informacije, medtem ko bi morali biti vizualno zaznane informacije čim enostavnejše za zapomnitev.

V primeru razvoja vaskularne demence v klinični sliki poleg znakov poklicne, vsakodnevne, socialne neprilagojenosti obstajajo še hude vedenjske motnje - razdražljivost, zmanjšana kritičnost, patološko prehranjevanje in spolno vedenje (hiperseksualnost, bulimija).

Značilnosti žariščnih simptomov

Žariščni simptomi so sestavni del HNMK, pojavijo se v napredni fazi bolezni. Žariščni simptomi so tudi vzrok za slabo kakovost življenja in lahko vodijo do pogostih padcev.

Najbolj tipični žariščni simptomi so motnje hoje (upočasnitev, okorelost, premeščanje, omahovanje in težave pri prostorski organizaciji gibov). Veliko bolnikov ima tudi blago obojestransko piramidalno insuficienco in čelne simptome. Tako so zgodnji označevalci gibalnih motenj pri CIU oslabljena iniciacija hoje, "zmrzovanje", patološka asimetrija koraka..

Amiostatični sindrom je lahko glavni vzrok za moteno hojo in držo. Z razvojem parkinsonizma je priporočljivo predpisovati zdravila iz skupine agonistov dopaminskih receptorjev (piribedil) in amantadinov. Uporaba teh antiparkinsonijskih zdravil lahko pozitivno vpliva na bolnikovo hojo in izboljša kognitivno funkcijo..

Sodobna terapija KhNMK

Nemogoče je ustvariti univerzalno zdravilo, ki bi lahko vplivalo na vaskularne škodljive dejavnike možganov, IZ, afektivne motnje in hkrati bilo nevroprotektivno sredstvo. Zato so bile opravljene vse kvalitativne študije za posamezne klinične situacije: vaskularni IZ, depresija pri možganski kapi, preprečevanje možganske kapi in IZ, itd. Zato ne moremo govoriti o univerzalnih zdravilih za zdravljenje IZ.

Glavno načelo CIH terapije je celostni pristop, saj je treba poleg vpliva na simptome in pritožbe preprečiti napredovanje CI in čustvenih motenj z zmanjšanjem kardiovaskularnega tveganja.

Drugo načelo CNMC terapije je pacientovo spoštovanje zdravljenja in povratne informacije. Vsak bolnik mora imeti dialog s svojim zdravnikom in redno upoštevati njegova navodila, zdravnik pa mora poslušati bolnikove pritožbe in mu razložiti potrebo po jemanju zdravil..

Kompleksno učinkovito zdravljenje HNMC mora vključevati:

  • sekundarno preprečevanje kapi in IZ;
  • CN zdravljenje;
  • zdravljenje depresije in drugih motenj razpoloženja;
  • nevroprotektivna terapija.

Sekundarno preprečevanje ishemične kapi

Pri kronični cerebrovaskularni nesreči veljajo načela sekundarnega preprečevanja možganske kapi. Cilj sekundarne preventive je zmanjšati tveganje za možgansko kap, poškodbe možganov in napredovanje IZ. Cilj preprečevanja mora biti preprečevanje ne samo možganske kapi, temveč tudi miokardnega infarkta, TIA in nenadne srčne smrti. Pri takih bolnikih pride do izraza problem komorbidnosti in potrebe po kombiniranju več zdravil..

Sekundarna preventiva je ključni člen pri zdravljenju CIU. Najprej vam omogoča, da ustavite ali upočasnite napredovanje bolezni. Drugič, pomanjkanje sekundarne preventive preprečuje učinkovito zdravljenje KI, afektivnih motenj in nevroprotekcije..

Tako je bilo dokazano, da se učinkovitost nevroprotekcije znatno zmanjša pri bolnikih s stenozami in okluzijami možganskih arterij. To pomeni, da bo brez učinkovitega možganskega pretoka krvi in ​​metabolizma učinkovitost zdravil nizka..

Osnovna terapija CNMC vključuje spremembo dejavnikov tveganja, antihipertenzivno, znižujoče lipide in antitrombotično terapijo.

Za uspešen izbor osnovne terapije je treba določiti osnovno bolezen, ki je povzročila cerebrovaskularno nesrečo. To je še posebej pomembno v začetnih fazah bolezni, ko je en dejavnik vzrok za razvoj možganske poškodbe. V napredovali fazi bolezni pa lahko prevlada tudi eden od dejavnikov in povzroči napredovanje vseh pomembnih sindromov..

Pacient mora razložiti, katera zdravila so mu predpisana in kakšen je mehanizem njihovega delovanja. Upoštevati je treba, da učinka nekaterih zdravil ni mogoče takoj začutiti, saj se kaže v omejevanju napredovanja depresije in IZ..

Pri predpisovanju antitrombotične terapije je treba bolnike posebej opozoriti na pomen rednih zdravil. Preskakovanje zdravil lahko privede do neučinkovite terapije in razvoja nove kapi. "Zdravilne počitnice" in izpuščena zdravila so neodvisen dejavnik tveganja za možgansko kap.

Zdravljenje kognitivne okvare

Na stopnji vaskularne in mešane demence se za simptomatske namene uspešno uporabljajo centralni zaviralci acetilholinesteraze (galantamin, rivastigmin, donepizil) in reverzibilni zaviralec receptorjev NMDA memantin..

Ni nedvoumnih priporočil za zdravljenje vaskularne nedementirane (blage in zmerne) IZ. Predlagani so različni terapevtski pristopi. Z našega stališča je uporaba zdravil upravičena, izhajajoč iz nevrokemičnih mehanizmov, na katerih temelji razvoj vaskularne IZ..

Znano je, da je acetilholin eden najpomembnejših mediatorjev kognitivnih procesov. Dokazano je, da acetilholinergična insuficienca v veliki meri korelira s splošno resnostjo IZ. Vloga acetilholina je zagotoviti trajnost pozornosti, ki je potrebna za zapomnitev novih informacij. Tako pomanjkanje acetilholina, katerega glavni vir so mediobazalni deli čelnih režnjev (njihove strukture so projicirane v hipokampus in parietotemporalne predele možganov), vodi v večjo motečnost in slabo zapomnitev novih informacij..

Posrednik dopamin (proizveden v ventralnem tektumu možganskega debla, katerega strukture so projicirane v limbični sistem in predfrontalno skorjo čelnih rež) ima pomembno vlogo pri zagotavljanju hitrosti kognitivnih procesov, preusmerjanju pozornosti in izvajanju izvršilnih funkcij. Njegova pomanjkljivost vodi najprej v nevrodinamične motnje in motnje izvršilnih funkcij. Oba mehanizma razvoja motenj v kognitivnih funkcijah se izvajata v vaskularni IZ.

Zdravljenje depresije in drugih motenj razpoloženja

Zdravljenje depresije pri kroničnih cerebrovaskularnih nesrečah je resen problem, ki ga v tem članku ni mogoče podrobno opisati. Vendar je treba opozoriti, da je treba pri izbiri psihotropnih zdravil upoštevati vzroke in klinične manifestacije pomanjkanja nevrotransmiterjev. Izbira zdravil mora temeljiti na oceni nevrokemične patogeneze možganske poškodbe in značilnostih delovanja zdravil..

Kot primarna zdravila se uporabljajo antidepresivi. Na primer za zapletene sindrome, kadar je depresija kombinirana s hudo tesnobo, se dodatno uporabljajo antipsihotiki in pomirjevala.

Pomembno je vedeti o varnosti terapije pri bolnikih s CNI. Zato je nezaželena uporaba zdravil, ki zvišujejo raven sistemskega krvnega tlaka, vplivajo na uriniranje in znižujejo prag epileptične aktivnosti. Pri izvajanju kompleksne terapije je treba upoštevati problem medsebojnega delovanja različnih zdravil..

Nevroprotektivna terapija

Kljub velikemu številu študij, posvečenih tej težavi, je trenutno zelo malo zdravil z dokazanimi nevroprotektivnimi učinki, ki so se v velikih študijah izkazale za učinkovite. V Rusiji se je razvila posebna situacija, v kateri se zdravila iz skupine nevroprotektorjev pogosto uporabljajo za različne klinične sindrome.

Večina teh zdravil ni bila preizkušena v skladu z dobro klinično prakso. Mnogi zdravniki predpišejo več nevroprotektivnih sredstev, čeprav ni študij, ki bi pokazale uporabo več zdravil. Zelo pogosto so ta zdravila predpisana na škodo sekundarne preventive. Nerazumna in nepravilna uporaba zdravil lahko privede do polifarmacije in je nevarna za starejše bolnike. Z uravnoteženim in racionalnim pristopom je lahko predpisovanje nevroprotektivnih sredstev učinkovito pri akutnih motnjah cerebralne cirkulacije in kroničnih cerebrovaskularnih nesrečah..

Značilnost delovanja nevroprotektorjev je odvisnost njihovega učinka na perfuzijo možganov. Če se perfuzija možganov zmanjša, zdravilo morda ne bo vstopilo v ishemično cono in ne bo imelo učinka. Zato je primarna naloga zdravljenja CNMC prepoznati vzroke perfuzijskih motenj in jih odpraviti..

Druga značilnost delovanja nevroprotektorjev je odvisnost učinka od škodljivega faktorja. Ta zdravila so najučinkovitejša med delovanjem škodljivega dejavnika, tj..

Eno najbolj preučevanih zdravil iz skupine nevroprotektorjev je citicolin (cerakson), ki sodeluje pri sintezi strukturnih fosfolipidov celičnih, vključno z nevronskimi membranami in zagotavlja njihovo popravilo. Poleg tega citicolin kot predhodnik acetilholina zagotavlja njegovo sintezo, povečuje aktivnost holinergičnega sistema, modulira pa tudi dopamin in glutamatergični nevrotransmisiji. Zdravilo ne vpliva na mehanizme endogene nevrozaščite.

Številnih kliničnih preskušanj citicolina je bilo pri bolnikih s CI, vključno s testi v skladu s pravili dobre klinične prakse z oceno njegovega učinka na žilni CI različne stopnje resnosti, od blage do hude. Citicoline je edino zdravilo, ki je v evropskih smernicah za zdravljenje akutnega obdobja ishemične kapi obetavno.

Za zdravljenje CNI in preprečevanje CN je priporočljivo uporabiti ceraxon v obliki raztopine za peroralno uporabo, 2 ml (200 mg) 3-krat na dan. Za oblikovanje trajnega nevroprotektivnega odziva mora biti potek zdravljenja vsaj 1 mesec. Zdravilo se lahko uporablja dolgo časa, več mesecev..

Citicoline deluje stimulativno, zato je priporočljivo, da ga vnesemo najpozneje v 18 urah. V akutnih stanjih je treba zdravljenje začeti čim prej, 0,5-1 g 2-krat na dan intravensko, 14 dni, nato pa 0,5-1 g 2-krat na dan intramuskularno. Po tem je mogoče preiti na peroralno dajanje zdravila. Največji dnevni odmerek ne sme presegati 2 g.

Učinkovitost nevroprotekcije bo večja, če bodo jasno opredeljeni njeni cilji. Najprej je priporočljivo uporabljati nevroprotektorje v CI, da upočasnijo njihovo napredovanje. V tem primeru so lahko vzrok CN, kot smo že omenili, različni somatski dejavniki, na primer padec krvnega tlaka, dekompenzacija ledvične odpovedi ali srčnega popuščanja, okužba itd. Ti dejavniki lahko motijo ​​perfuzijo možganov. Ta ishemični proces lahko traja dlje časa in posledično vodi do degeneracije..

Zato so z napredovanjem IZ potrebni dolgotrajni tečaji nevroprotektivne terapije. Zdravila je priporočljivo uporabljati v ustni obliki več tednov ali mesecev. Prav tako je upravičeno predpisati infuzijski potek nevroprotektivnega zdravila na začetku zdravljenja 10-20 dni, čemur sledi dolgotrajno peroralno dajanje..

Drugič, uporaba nevroprotektivnih sredstev je priporočljiva za preprečevanje poškodb možganov pri bolnikih s CI. Kot kažejo naše eksperimentalne študije, so profilaktična nevroprotektivna sredstva učinkovitejša. Ker je možganska cirkulacija lahko okrnjena v številnih kliničnih situacijah (atrijska fibrilacija, pljučnica, hipertenzivna kriza, miokardni infarkt, dekompenzacija diabetesa mellitusa itd.), Je priporočljiva profilaktična uporaba nevroprotektivnih sredstev - dokler se simptomi ne pojavijo..

Tretjič, za preprečevanje možganske kapi je treba uporabiti nevroprotektivna sredstva pri bolnikih, ki bodo operirani. Kirurški poseg je pomemben dejavnik tveganja za možgansko kap in pooperativni IZ. To še posebej velja za bolnike s CI, pri katerih je verjetnost za razvoj CI večja kot pri zdravih.

Veliko tveganje za perioperativno možgansko kap povzroča hipoperfuzija, povezana s stopnjami kirurgije. Ena od stopenj operacije karotidne ateroskleroze je nekaj minutna okluzija karotidne arterije, med stentiranjem in angioplastiko možganskih žil pa lahko pride do velikega števila arterioarterijskih aterosklerotikov in trombembolij..

Med operacijo srca na srčno-pljučnih napravah se povprečni sistemski krvni tlak zniža na 60–90 mm Hg. Art., Pri stenozi možganskih žil ali oslabljeni avtoregulaciji možganskega krvnega pretoka se lahko razvije ena od oblik poškodbe možganov.

Tako so bolniki na operaciji izpostavljeni ishemični poškodbi možganov in so lahko kandidati za nevroprotektivno profilakso. Uporaba nevroprotektivnih sredstev lahko zmanjša zaplete po operaciji.

Četrtič, nevroprotektivna sredstva se lahko uporabljajo za preprečevanje možganske kapi pri bolnikih z velikim vaskularnim tveganjem bodisi s TIA ali s cerebralno arterijsko stenozo. Dokler v Rusiji obstaja sistem kvot, bodo morali bolniki s stenozo karotidnih arterij na operacijo čakati več tednov. V tem obdobju je treba bolniku predpisati nevroprotektivna sredstva. Bolnikom s TIA in aterosklerozo se lahko svetuje, naj s seboj nosijo nevroprotektivna sredstva, kot je cerakson.

Petič, med rehabilitacijo lahko predpišemo nevroprotektorje, ki spodbujajo reparativne procese in hitro funkcionalno okrevanje..

Tako je HNMK sindrom možganske poškodbe, ki jo povzročajo vaskularni dejavniki tveganja, pri kateri kot poškodba delujejo tako ishemična poškodba kot degenerativni procesi. Med manifestacijami CCI so CD, afektivne motnje in žariščni sindromi, ki zahtevajo celostni pristop pri izbiri preventivne, psihotropne in nevroprotektivne terapije..

Tako je CNMC sindrom kolektivni koncept in ga ni mogoče obravnavati kot samostojno nozološko enoto. Potrebne so nadaljnje študije CNI in izolacija nekaterih sindromov, povezanih z dejavniki tveganja in kliničnimi manifestacijami (na primer CN pri bolnikih z esencialno hipertenzijo, depresivni sindrom pri bolnikih z atrijsko fibrilacijo itd.).

V vsaki takšni klinični situaciji je treba preučiti patogenezo in izbrati učinkovite metode terapije in preprečevanja na podlagi mehanizmov, na katerih temeljijo odkrite motnje. Prvi koraki v tej smeri so že bili narejeni tako v tujini kot v Rusiji..

Shmonin A.A., Krasnov V.S., Shmonina I.A., Melnikova E.V..

Kako znižati srčni utrip za 100 utripov na minuto

V tabeli je norma kalija v krvi pri ženskah, moških po starosti