Kršitev ritma in prevodnosti srca

Vso vsebino iLive pregledajo zdravstveni strokovnjaki, da se zagotovi čim bolj natančna in dejanska vsebina.

Za izbiro virov informacij imamo stroge smernice in povezujemo se le z uglednimi spletnimi mesti, akademskimi raziskovalnimi institucijami in, kjer je to mogoče, dokazanimi medicinskimi raziskavami. Številke v oklepajih ([1], [2] itd.) So interaktivne povezave do takšnih študij.

Če menite, da je katera od naših vsebin netočna, zastarela ali kako drugače vprašljiva, jo izberite in pritisnite Ctrl + Enter.

Običajno srce bije v pravilnem, usklajenem ritmu. Ta postopek zagotavlja generiranje in prevajanje električnih impulzov z miociti, ki imajo edinstvene elektrofiziološke lastnosti, kar vodi do organiziranega krčenja celotnega miokarda. Aritmije in motnje prevodnosti se pojavijo zaradi motenj v tvorbi ali prevodnosti teh impulzov (ali obeh motenj).

Vsaka srčna bolezen, vključno s prirojenimi nepravilnostmi v njeni strukturi (na primer dodatne AV poti) ali funkcij (na primer dedna patologija ionskih kanalov), lahko povzroči motnje ritma. Sistemski etiološki dejavniki vključujejo elektrolitske motnje (predvsem hipokalemijo in hipomagneziemijo), hipoksijo, hormonske motnje (kot sta hipotiroidizem in tirotoksikoza), izpostavljenost drogam in toksinom (zlasti alkoholu in kofeinu).

Koda ICD-10

Anatomija in fiziologija srčnih aritmij in prevodnih motenj

Ob sotočju zgornje votle vene v zgornjem bočnem delu desnega atrija se kopičijo celice, ki ustvarijo začetni električni impulz, ki zagotavlja vsak srčni utrip. Imenuje se sinusno vozlišče (SA) ali sinusno vozlišče. Električni impulz, ki ga oddajajo te spodbujevalne celice, stimulira sprejemljive celice, kar vodi v aktivacijo področij miokarda v ustreznem zaporedju. Impulz se skozi atrije vodi do atrioventrikularnega (AV) vozla po najbolj aktivnih prevodnih internodalnih poteh in nespecifičnih atrijskih miocitih. Vozlišče AV se nahaja na desni strani medetalnega septuma. Ima nizko prevodnost, zato upočasni prevodnost impulza. Čas impulza skozi AV vozlišče je odvisen od srčnega utripa, uravnava se z lastno aktivnostjo in vplivom kateholaminov v obtoku, kar omogoča povečanje srčnega utripa v skladu z atrijskim ritmom.

Preddverji so z ventrikuli električno izolirani s pomočjo annulus fibrosus, z izjemo sprednjega septuma. Na tem mestu snop His (ki je nadaljevanje AV vozla) vstopi v zgornji del interventrikularnega septuma, kjer je razdeljen na levo in desno nogo, ki se končata s Purkinjejevimi vlakni. Desna noga vodi impulz v sprednji in apikalni del endokarda desnega prekata. Leva noga poteka vzdolž leve strani interventrikularnega septuma. Sprednja in zadnja veja veje levega snopa stimulirata levi del interventrikularnega septuma (prvi del prekata, ki mora prejeti električni impulz). Tako se interventrikularni septum depolarizira od leve proti desni, kar vodi do skoraj hkratne aktivacije obeh prekatov s površine endokarda skozi prekatno steno do epikardija..

Elektrofiziologija motenj srčnega ritma in prevodnosti

Prevoz ionov skozi miocitno membrano uravnavajo posebni ionski kanali, ki izvajajo ciklično depolarizacijo in repolarizacijo celice, imenovano akcijski potencial. Akcijski potencial delujočega miocita se začne z depolarizacijo celic od diastoličnega transmembranskega potenciala -90 mV do potenciala približno -50 mV. Na ravni tega pragovnega potenciala se odpirajo od natrija odvisni hitri natrijevi kanali, kar vodi do hitre depolarizacije zaradi hitrega odtoka natrijevih ionov vzdolž koncentracijskega gradienta. Hitri natrijevi kanali se hitro inaktivirajo in izliv natrija se ustavi, odprejo pa se drugi ionski kanali, ki so odvisni od časa in naboja, kar omogoča kalciju vstop v celico skozi počasne kalcijeve kanale (stanje depolarizacije) in kalij skozi kalijeve kanale (stanje repolarizacije). Oba procesa sta sprva uravnotežena in zagotavljata pozitiven transmembranski potencial, ki podaljša plato akcijskega potenciala. V tej fazi je kalcij, ki vstopa v celico, odgovoren za elektromehansko interakcijo in krčenje miocita. Na koncu se zaloga kalcija ustavi, pretok kalija pa se poveča, kar vodi do hitre repolarizacije celice in njene vrnitve v transmembranski potencial mirovanja (-90 mV). V stanju depolarizacije je celica odporna (neodzivna) na nadaljnjo epizodo depolarizacije; sprva je depolarizacija nemogoča (obdobje absolutne refraktornosti, po delni (vendar ne popolni) repolarizaciji pa je možna naknadna depolarizacija, čeprav poteka počasi (obdobje relativne refraktornosti).

V srcu sta dve glavni vrsti tkiva. Tkiva s hitrimi kanali (delujoči miociti atrij in prekatov, sistem His-Purkinje) vsebujejo veliko število hitrih natrijevih kanalov. Za njihov akcijski potencial je značilna redka ali popolna odsotnost spontane diastolične depolarizacije (in posledično zelo nizka aktivnost srčnega spodbujevalnika), zelo visoka stopnja začetne depolarizacije (in zato visoka sposobnost hitrega krčenja) in nizka odpornost na repolarizacijo (glede na to kratko odporno obdobje in sposobnost vodenja ponavljajoči se impulzi z visoko frekvenco). Tkiva s počasnimi kanali (vozlišča SP in AV) vsebujejo majhno število hitrih natrijevih kanalov. Za njihov akcijski potencial je značilna hitrejša spontana diastolična depolarizacija (in posledično bolj izrazita aktivnost srčnega spodbujevalnika), počasna začetna depolarizacija (in s tem nizka sposobnost krčenja) in nizka refrakternost, ki zamuja s repolarizacijo (in posledično dolgo refraktorsko obdobje in nezmožnost pogostih impulzov ).

Običajno ima vozlišče SP največjo pogostnost spontane diastolične depolarizacije, zato njegove celice ustvarjajo spontani akcijski potencial pri višji frekvenci kot druga tkiva. Zato vozlišče SP služi kot prevladujoče tkivo s funkcijo avtomatizma (srčni spodbujevalnik) v normalnem srcu. Če vozlišče SP ne ustvarja impulzov, tkivo z nižjo stopnjo avtomatizma, običajno vozlišče AV, prevzame funkcijo srčnega spodbujevalnika. Simpatična stimulacija poveča pogostost vzbujanja srčnega spodbujevalnega tkiva, medtem ko ga parasimpatična stimulacija zavira.

Normalen srčni ritem

Srčni utrip, ki nastane pod vplivom SP-vozla, v mirovanju pri odraslih je 60-100 na minuto. Manjša incidenca (sinusna bradikardija) se lahko pojavi pri mladih, zlasti športnikih, in med spanjem. Pogostejši ritem (sinusna tahikardija) se pojavi med vadbo, boleznijo ali čustvenim stresom zaradi izpostavljenosti simpatičnemu živčnemu sistemu in kateholaminom v obtoku. Običajno obstajajo izrazita nihanja srčnega utripa z najnižjim srčnim utripom zgodaj zjutraj, preden se zbudimo. Normalno je tudi, da se med vdihom rahlo zviša srčni utrip in med izdihom zmanjša (dihalna aritmija); to je posledica spremembe tona vagusnega živca, ki jo pogosto najdemo pri mladih zdravih ljudeh. S starostjo se te spremembe zmanjšujejo, vendar sploh ne izginejo. Absolutna pravilnost sinusnega ritma je patološka in se pojavlja pri bolnikih z avtonomno denervacijo (na primer pri hudi sladkorni bolezni) ali pri hudem srčnem popuščanju.

V bistvu je električna aktivnost srca prikazana na elektrokardiogramu, čeprav depolarizacija CA-, AV-vozlov in sistema His-Purkinje ne vključuje dovolj tkiva, da bi bilo jasno vidno. Val P odraža depolarizacijo atrija, QRS kompleks-depolarizacija prekatov, val pa odsev repolarizacije prekatov. Interval PR (od začetka vala P do začetka kompleksa QRS) odraža čas od začetka atrijske aktivacije do nastopa ventrikularne aktivacije. Večina tega intervala odraža upočasnitev prevodnosti impulzov skozi AV vozlišče. Interval R-R (interval med dvema R kompleksoma) je pokazatelj ritma prekatov. Interval (od začetka kompleksa do konca vala R) odraža trajanje repolarizacije prekatov. Običajno je trajanje intervala pri ženskah nekoliko daljše in se podaljša tudi, ko se ritem upočasni. Interval se spreminja (QTk) glede na srčni utrip.

Patofiziologija motenj srčnega ritma in prevodnosti

Motnje ritma so posledica motenj tvorbe impulzov, prevodnosti impulzov ali obojega. Bradiaritmije se pojavijo zaradi zmanjšanja aktivnosti notranjega spodbujevalnika ali blokade prevodnosti, predvsem na ravni AV vozla in sistema His-Purkinje. Večina tahiaritmij je posledica mehanizma ponovnega vstopa, nekateri so posledica povečanja normalnega avtomatizma ali patoloških mehanizmov avtomatizma.

Ponovni vstop - kroženje impulza v dveh nepovezanih poteh z različnimi karakteristikami prevodnosti in neodzivnimi obdobji. V določenih okoliščinah, ki jih običajno povzroči prezgodnje krčenje, sindrom ponovnega vstopa povzroči dolgotrajno cirkulacijo aktiviranega vzbujevalnega vala, kar povzroči tahiaritmijo. Običajno ponovni vstop prepreči odpornost tkiva po stimulaciji. Hkrati tri države prispevajo k razvoju ponovnega vstopa:

• skrajšanje obdobja refrakternosti tkiva (na primer zaradi simpatične stimulacije);
• podaljšanje poti impulza (vključno s hipertrofijo ali prisotnostjo dodatnih poti);
• upočasnitev prevajanja impulza (na primer pri ishemiji).

Simptomi srčnega ritma in motenj prevodnosti

Aritmije in motnje prevodnosti so lahko asimptomatske ali povzročajo palpitacije, simptome hemodinamskih motenj (npr. Zasoplost, nelagodje v prsih, omotica ali omedlevica) ali srčni zastoj. Včasih se poliurija pojavi zaradi sproščanja atrijskega natriuretičnega peptida med podaljšano supraventrikularno tahikardijo (SVT).

Kršitev srčnega ritma in prevodnosti

Kršitve srčnega ritma in prevodnosti se imenujejo aritmije in blokade in so stanja, v katerih srčni utrip presega normalno ali postane nižji, prevodnost impulzov se spremeni. Tudi ritem lahko postane nepravilen. Aritmija in blokada sta nevarni patologiji, ki sta lahko usodni. Zato morate nenehno spremljati stanje svojega telesa in se pravočasno posvetovati z zdravnikom..

Vzroki bolezni

Motnje srčnega ritma in prevodnosti se lahko pojavijo zaradi fizioloških značilnosti in srčnih patologij. Sinusna tahikardija se na primer razvije med fizičnim in čustvenim stresom. Bradiaritmija dihal je normalna. Nevarnost predstavljata atrijska fibrilacija in flutter. Običajno se razvijejo v ozadju bolezni kardiovaskularnega sistema..

Motnje srčnega ritma in prevodnosti se praviloma pojavijo, kadar:

ishemična bolezen srca;

Ne-srčne bolezni, kot so:

Dejavniki tveganja za razvoj patologije vključujejo:

kajenje in zloraba alkohola;

sočasne bolezni (predvsem endokrinega sistema).

Vrste prevodnih motenj

Vse patologije so razdeljene v dve skupini:

Spremembe ritma (aritmije). Takšne patologije se lahko izrazijo v obliki atrijske fibrilacije, tahikardije, bradiaritmije, ventrikularne tahikardije itd..

Neposredna blokada. Nekateri strokovnjaki jih ločijo v ločeno kategorijo patologij. Blokade delimo na sinoaurikularne, intraatrijske, atrioventrikularne in intraventrikularne.

Obe vrsti sta enako nevarni.

Simptomi patologije

Klinični simptomi se kažejo na različne načine. Pri nekaterih bolnikih se patologija diagnosticira le med EKG, drugi pa kažejo izrazite znake motenj.

Za patologije so značilni:

upočasnitev ali pospeševanje srčnega utripa;

občutek zadihanosti;

spremembe krvnega tlaka;

Kakršne koli patologije so nevarne, ker ko se pojavijo, je krvni obtok moten. Posledično organi in tkiva ne dobijo potrebne količine kisika in hranil. Pomembno je, da ste pozorni na vsak simptom in se o tem pogovorite s svojim zdravnikom. To mu bo omogočilo, da natančno ugotovi bolezen, ki jo imate, in da začne čim prej ustrezno zdravljenje..

Patologija vodi do razvoja več zapletov. To:

Strni. Za to stanje je značilen močan padec krvnega tlaka, bledica kože in šibkost..

Aritmogeni šok. Pojavi se z močnim zmanjšanjem pretoka krvi. Pacient izgubi zavest, postane bled, srčni utrip postane redek in tlak pade pod 60 mm Hg. st.

Ishemična možganska kap. Ta patologija se pojavi v ozadju povečane tvorbe trombov. Za možgansko kap so značilne spremembe govora, nestabilnost hoje, paraliza okončin.

Pljučna embolija (PE). Ta patologija se razvije, ko je pljučna arterija zamašena s trombom in se kaže v zasoplosti in zadušitvi, modri barvi obraza, vratu in prsnega koša..

Akutni miokardni infarkt. Patologija se razvije zaradi dejstva, da arterije ne morejo zagotoviti potrebnega pretoka krvi v srce. Posledično v tkivih pride do pomanjkanja kisika. Na srcu nastane območje nekroze. Srčni napad se kaže v akutni bolečini za prsnico.

Asistolija (srčni zastoj). Ta bolezen se razvije pri ventrikularni fibrilaciji, ko žile ne dobijo potrebne količine krvi..

Vsi ti pogoji lahko privedejo do smrti bolnika..

Diagnostika

Osnova pregleda zaradi suma na patologijo je EKG. Med študijo zdravnik odkrije glavne znake določenega stanja. Ekstrasistole se kažejo v spremenjenih ventrikularnih kompleksih, paroksizmu tahikardije - v kratkih intervalih med nami itd. Ne poskušajte si sami razlagati rezultatov EKG. Postopek zaupajte kardiologu.

EKG ni edini pregled, pri katerem se diagnosticira patologija.

Vsakodnevno spremljanje EKG in krvnega tlaka.

Vaje.

Transoezofagealni elektrofiziološki pregled.

Ultrazvok srca itd..

Vse diagnostične tehnike so namenjene odkrivanju odstopanj od normalnega srčnega ritma in odpravljanju delnih ali popolnih blokad. Pacient je lahko napoten na pregled, ki omogoča oceno prehodnosti različnih posod..

Zdravljenje

Zdravljenje patologij se vedno izvaja celovito. Izbira v korist določene tehnike je določena z:

njegove posamezne značilnosti;

obstoječe sočasne bolezni.

Ko se odkrije koronarna srčna bolezen, bolniki prejmejo:

sredstva za redčenje krvi;

sredstva za zniževanje holesterola.

Pri hipertenziji so predpisana zdravila za zniževanje krvnega tlaka.

Pri kronični insuficienci so potrebni diuretiki in glikozidi.

Če se odkrije srčna napaka, se lahko izvede kirurška korekcija.

Nujna oskrba bolnikov je dajanje zdravil, ki obnavljajo srčni utrip.

Če se ugotovi natančen vzrok patologije in neučinkovitost zdravil, vam lahko zdravnik priporoči operacijo. Praviloma je namenjen namestitvi spodbujevalnika. Takšna naprava ne ozdravi bolezni, vendar vam omogoča učinkovito zaustavitev napadov in zmanjšanje nevarnosti smrti..

Lahko se izvajajo tudi druge operacije. O njih vam bo povedal samo vaš kardiolog. Kirurški posegi se izvajajo le v naprednih primerih, ko simptomov ni mogoče odpraviti na druge načine.

V naši kliniki v Moskvi izvajajo kompleksno terapijo bolezni srca in ožilja. Izkušeni zdravniki lahko odkrijejo vse znake bolezni, prepoznajo dejavnike, ki prispevajo k njihovemu razvoju in zapletom. Terapija je vedno ustrezna in hkrati izvedena po najboljši ceni. Stroški storitev so navedeni na spletni strani. Cene bodo objavili tudi naši strokovnjaki. Po pregledu in izbiri ustrezne taktike in metode bo zdravnik imenoval natančne stroške terapije..

Preprečevanje

Preprečevanje patologij kardiovaskularnega sistema je namenjeno:

spoštovanje spanja in budnosti;

odpravljanje tveganj v stresnih situacijah;

sprememba življenjskega sloga z zavračanjem slabih navad.

Koristna je zmerna telesna aktivnost (predvsem vodni postopki). Da bi preprečili aritmije, je zelo pomembno, da se držite diete. Hrana izključuje slano, mastno in začinjeno hrano, kavo in močan čaj. Ne odnašajte se s tekočino. Na dan morate spiti 1-2 litra vode. Pomembno je tudi obogatiti prehrano z vitamini in minerali..

Z genetsko nagnjenostjo k patologijam z anamnezo je zelo pomembno, da redno obiskujete kardiologa in opravite popoln pregled. V program obvezno vključite študije, kot so:

splošna analiza krvi;

EKG pod stresom.

Pregled vam ne bo vzel veliko časa, bo pa preprečil razvoj patologije in pojav zapletov.

Klinične prednosti

Multidisciplinarno in timsko delo zdravnikov različnih specializacij.

Zvesta cenovna politika.

Pozorni odnos do vseh pacientov.

Priložnosti za redne celovite raziskave.

Razpoložljivost preizkušenih terapevtskih tehnik in programov.

Kontaktiraj nas! Zagotavljamo vam, da ne boste zapravljali denarja pri nas. Vložite jih v svoje zdravje!

Naš zdravstveni center nudi najširši spekter storitev. Glede zdravljenja bolezni v kardiologiji se lahko vedno obrnete na nas. Pripravljeni smo vam ponuditi storitve za zdravljenje nestabilne angine pektoris in zdravljenje nestenotske ateroskleroze.

Motnje srčnega ritma: etiologija, patogeneza, klinična slika, diagnoza, zdravljenje

* Faktor vpliva za leto 2018 v skladu z RSCI

Revija je vključena v seznam recenziranih znanstvenih publikacij Višje atestacijske komisije.

Preberite v novi številki

Motnje srčnega ritma so ena najpogostejših vrst motenj in njihove pogostosti ni mogoče natančno oceniti [20]. Pri večini zdravih ljudi se pojavijo prehodne motnje ritma. V primeru bolezni notranjih organov se ustvarijo pogoji za razvoj srčnih aritmij, ki včasih postanejo glavna manifestacija v klinični sliki bolezni, kot je na primer pri tirotoksikozi, ishemični bolezni srca. Aritmije otežujejo potek številnih bolezni srca in ožilja.

Izraz "motnje srčnega ritma" pomeni aritmije in srčni blok. Aritmije so kršitve pogostosti, pravilnosti in doslednosti srčnega utripa. Motnje pri vodenju vzburjenja povzročajo razvoj srčnega bloka.

Vse aritmije so posledica sprememb osnovnih funkcij srca: avtomatizma, razdražljivosti in prevodnosti. Razvijejo se, kadar je moteno tvorjenje akcijskega potenciala celice in se hitrost njegovega prevajanja spremeni kot posledica sprememb v kalijevih, natrijevih in kalcijevih kanalih. Motnje delovanja kalijevih, natrijevih in kalcijevih kanalov so odvisne od simpatične aktivnosti, ravni acetilholina, muskarinskega M_2.- receptorji, ATP.

Mehanizmi motenj srčnega ritma:

1. Kršitve tvorbe impulzov: - kršitve avtomatizma sinusnega vozla (SS); - nenormalni avtomatizem in sprožilna aktivnost (zgodnja in pozna depolarizacija).

2. Kroženje vzbujevalnega vala (ponovni vstop).

3. Kršitve prevodnosti impulzov.

4. Kombinacije teh sprememb.

Motnje tvorbe impulzov. Ektopična žarišča samodejne aktivnosti (nenormalni avtomatizem) se lahko nahajajo v atrijih, koronarnem sinusu, vzdolž oboda atrioventrikularnih ventilov, v AV vozlišču, v sistemu Hisovega snopa in Purkinjejevih vlaken. Pojav zunajmaternične aktivnosti olajša zmanjšanje avtomatizma SU (bradikardija, disfunkcija, sindrom bolnega sinusa (SSS)).

Kršitev prevodnosti impulzov. Motnje impulzne prevodnosti se lahko pojavijo v katerem koli delu srčnega prevodnega sistema. Blokada na poti impulzne prevodnosti se kaže v asistoliji, bradikardiji, sinoatrijskih, AV- in intraventrikularnih blokadah. To ustvarja pogoje za krožno gibanje ponovnega vstopa.

Krožišče. Za tvorbo ponovnega vstopa je potrebna zaprta prevodna zanka, enosmerna blokada v enem od konturnih odsekov in zakasnjeno širjenje vzbujanja v drugem konturnem odseku. Impulz se počasi širi vzdolž kolena vezja z ohranjeno prevodnostjo, naredi obrat in vstopi v koleno tam, kjer je bil prevodni blok. Če se prevodnost obnovi, se impulz, ki se giblje v zaprtem krogu, vrne na mesto izvora in ponovno ponovi svoje gibanje. Vnovični vhodni valovi se lahko pojavijo v sinusnih in AV-vozliščih, atrijih in komorah, ob prisotnosti dodatnih poti in v katerem koli delu srčnega prevodnega sistema, kjer lahko pride do disociacije prevodnega vzbujanja. Ta mehanizem igra pomembno vlogo pri razvoju paroksizmalne tahikardije, atrijskega trepetanja in atrijske fibrilacije..

Sprožilna dejavnost. Z sprožilno aktivnostjo se depolarizacija sledi razvije na koncu repolarizacije ali na začetku faze mirovanja. To je posledica motenj transmembranskih ionskih kanalov.

Eksogeni in endogeni dejavniki igrajo pomembno vlogo pri razvoju aritmij, ki se pojavljajo pri različnih boleznih in stanjih, kot so psihosocialni stres pred življenjsko nevarnimi aritmijami v 20–30% primerov [20], nevrovegetativno neravnovesje s prevlado aktivnosti simpatičnega ali parasimpatičnega oddelka avtonomnega živčnega sistema, toksični učinki (alkohol, nikotin, mamila, zdravila, industrijski strupi itd.), bolezni notranjih organov.

Etiologija srčnih aritmij:

• Poškodbe miokarda katere koli etiologije: ateroskleroza koronarnih arterij, miokarditis, razširjene in hipertrofične kardiomiopatije, srčne okvare, diabetes mellitus, bolezni ščitnice, menopavza, amiloidoza, sarkoidoza, hemohromatoza, miokardna hipertrofija in arterijska hipertofija zdravila, industrijske snovi (spojine živega srebra, arzena, kobalta, klora in organofosforja), zaprte srčne poškodbe, nehoteni procesi med staranjem.
• Lezije SU in srčnega prevodnega sistema prirojene in pridobljene geneze, na primer CVS, skleroza in kalcifikacija vlaknastega skeleta srca in primarna sklerodegenerativna poškodba srčnega prevodnega sistema z razvojem AV- in intraventrikularne blokade, dodatne poti (na primer sindromi WPW, CLC).
• Prolaps srčne zaklopke.
• Srčni tumorji (miksomi itd.).
• Bolezni perikarda: perikarditis, pleuroperikardialne adhezije, metastaze v perikardu itd..
• Motnje elektrolitov (motnje ravnovesja kalija, kalcija, natrija, magnezija).
• Mehansko draženje srca (kateterizacija, angiografija, operacija srca).
• Refleksni vplivi notranjih organov pri požiranju, napenjanju, spreminjanju položaja telesa itd..
• Motnje živčne regulacije srca (sindrom vegetativne distonije, organske lezije centralnega živčnega sistema).
• Pod stresom (z razvojem hiperadrenalinemije, hipokalemije, stresne ishemije).
• Idiopatske motnje srčnega ritma.

Pregled bolnika s srčnimi aritmijami vključuje zaslišanje bolnika, klinične in instrumentalne raziskovalne metode. Namenjen je ugotavljanju vzrokov za razvoj aritmij, tistih neugodnih dejavnikov, ki lahko prispevajo k njihovemu napredovanju v prihodnosti, natančnemu določanju vrst aritmij, diagnosticiranju stanja srca (zaklopni aparat, velikost srčnih komor, debelina stene, kontraktilnost).

Pri zaslišanju pacienta je pozornost namenjena anamnestičnim podatkom: prvi pojav neprijetnih občutkov v predelu srca in s tem povezanih pojavov; diagnoza (če se izvaja) objektivnih motenj kardiovaskularnega sistema in drugih organov in sistemov, ki bi lahko privedle do razvoja srčnih aritmij; predhodno zdravljenje in njegova učinkovitost; dinamika razvoja simptomov do trenutka, ko bolnik odide k zdravniku. Zelo pomembno je ugotoviti, ali je imel bolnik slabe navade, poklicne nevarnosti, katere bolezni je trpel, pa tudi poznati družinsko anamnezo. Ugotovitev pacientovih pritožb je zelo pomembna, saj motnje srčnega ritma pogosto spremlja pojav neprijetnih občutkov. Določajo jih vrsta motenj ritma, stopnja hemodinamskih motenj in narava osnovne bolezni. Najpogostejše pritožbe bolnikov z aritmijami so neprijetni občutki v predelu srca: palpitacije (občutki ritmičnih ali nepravilnih srčnih utripov), prekinitve, občutki bledenja in "ustavljanja" srca, bolečine različne narave ali občutek stiskanja, občutek teže v prsih itd. Občutki lahko imajo različno trajanje in pogostost, razvijajo se nenadoma ali postopoma, občasno ali brez določenega vzorca. Poleg tega lahko pride do hude šibkosti, glavobola, omotice, slabosti, omedlevice, kar je pokazatelj razvoja hemodinamskih motenj. Z zmanjšanjem kontraktilnosti levega srca opazimo težko dihanje, kašelj, zadušitev. Začetek ali napredovanje srčnega popuščanja pri aritmijah je prognostično neugodno.

Motnje srčnega ritma v mnogih primerih spremlja občutek strahu in tesnobe. Pri nekaterih bolnikih so aritmije asimptomatske..

Klinične študije razkrivajo: bolnikovo stanje je lahko različno (od zadovoljivega do hudega), odvisno od vrste motnje in začetnega stanja bolnika. Možne so letargija, izguba zavesti (omedlevica), manifestacije hipoksične encefalopatije do kome. Motnje avtonomnega živčnega sistema se kažejo v obliki tesnobe, tesnobnega vedenja, razbarvanja kože, znojenja, poliurije, iztrebljanja itd. Barva kože je lahko bleda in hiperemična, zlasti ob prisotnosti arterijske hipertenzije, cianotična pri srčnem popuščanju. Pri srčnem popuščanju levega prekata se med fizičnim pregledom dihalnega sistema razkrijejo spremembe - oslabitev vezikularnega dihanja ali trdega dihanja, vlažno brezglasno piskanje, včasih v kombinaciji s suhim piskanjem. V tem primeru je mogoče določiti poudarek II tona na pljučni arteriji. Študija kardiovaskularnega sistema pogosto razkrije spremembe srčnega utripa (HR) in pulza - povečanje ali zmanjšanje, kršitev ritma srčnih zvokov in pulznih valov. Glasnost tonov se na primer spremeni, drugačna glasnost I-tona z atrijsko fibrilacijo (MA), povečanje I-tona z ventrikularno ekstrasistolo in njegovo oslabitev s paroksizmalno supraventrikularno tahikardijo (PNT). Zmanjšanje pulznega polnjenja se določi pri vaskularni insuficienci; pri MA se pogosto pojavi pulzni primanjkljaj. Pogosto opazimo spremembe krvnega tlaka - hipo- ali hipertenzijo. S srčnim popuščanjem desnega prekata - povečanje jeter in njegova bolečina. Z zmanjšanjem ledvičnega krvnega pretoka - oligurija. Lahko se razvije tudi trombembolični sindrom.

Instrumentalne raziskovalne metode. Elektrokardiografija ostaja vodilna metoda pri prepoznavanju srčnih aritmij. Uporablja se kot enostopenjska študija in tudi daljša: v 3 minutah, 1 in 24 urah. Na primer, pri bolnikih s koronarno arterijsko boleznijo se ventrikularni ekstrasistoli na običajnem EKG odkrijejo v 5% primerov, s 3-minutno registracijo - v 14%, z enourno - pri 38% bolnikov, v 24 urah - pri 85% bolnikov [20]. Vsakodnevno spremljanje EKG Holter ponuja študijo v različnih pogojih (med vadbo, med spanjem, med jedjo itd.), Ki vam omogoča prepoznavanje izzivalnih dejavnikov pri razvoju aritmij. Holterjevo spremljanje vam omogoča kvalitativno in kvantitativno oceno srčnih aritmij. Vzorci z odmerjeno telesno aktivnostjo se uporabljajo za razjasnitev diagnoze koronarne arterijske bolezni, za ugotavljanje povezave motenj ritma z angino pektoris in telesno aktivnostjo, za oceno učinkovitosti terapije in aritmogenega učinka zdravil. V primeru nezadostne učinkovitosti EKG študije za diagnozo sindroma prezgodnjega vzbujanja prekatov se za diagnozo in zdravljenje prehodnih ali trajnih CVS uporablja transezofagealni EKG. Pri tej metodi ni vedno mogoče dobiti potrebnih informacij, zato je najbolj zanesljiva elektrokardiološka elektrofiziološka študija, ki vključuje snemanje endokardnega EKG in programiran srčni utrip (srčni spodbujevalnik).

Klasifikacija motenj ritma. Aritmije delimo na supraventrikularne in ventrikularne aritmije. Obstaja veliko število klasifikacij motenj srčnega ritma, med katerimi je v praksi najbolj primerna klasifikacija, ki jo predlaga M.S. Kušakovski, N.B. Zhuravleva priredil A.V. Strutynsky et al. [štirinajst]:

I. Kršitev tvorbe impulzov.

A. Kršitev avtomatizma CA-vozla (nomotopične aritmije): sinusna tahikardija, sinusna bradikardija, sinusna aritmija, SSSU.

B. Ektopični (heterotopični) ritmi zaradi prevlade avtomatizma zunajmaterničnih središč: 1) Počasni (nadomestni) ritmi zdrsa: atrijski, iz AV-križišča, prekatni. 2) Pospešeni zunajmaternični ritmi (neparoksizmalna tahikardija): atrijski, iz križišča AV, prekatni. 3) Migracija supraventrikularnega spodbujevalnika.

C. Ektopični (heterotopični) ritmi, predvsem zaradi mehanizma ponovnega vstopa vzbujevalnega vala: 1) Ekstrasistola (atrijska, iz AV-povezave, ventrikularna. 2) Paroksizmalna tahikardija (atrijska, iz AV-povezave, ventrikularna). 3) Atrijsko trepetanje. 4) Atrijska fibrilacija (fibrilacija). 5) Atrijsko trepetanje in fibrilacija (fibrilacija) prekatov.

II. Prevodne motnje: 1) Sinoatrijska blokada. 2) Intraatrijski (interatrijski) blok. 3) Atrioventrikularni blok: I stopnja, II stopnja, III stopnja (popolna blokada). 4) Intraventrikularna blokada (blokada vej Hisovega snopa): ena veja, dve veji, tri veje. 5) Ventrikularna asistolija. 6) Sindrom prezgodnjega vzbujanja prekatov (PRV): Wolff-Parkinson-White (WPW) sindrom, skrajšan sindrom intervala P - Q (R) (CLC).

III. Kombinirane motnje ritma: 1) Parazistolija. 2) Ektopični ritmi z izhodnim blokom. 3) Atrioventrikularna disocijacija.

Načela antiaritmične terapije. Taktika zdravljenja je odvisna od resnosti bolezni, prognostične vrednosti motenj srčnega ritma in prisotnosti obremenjene dednosti. Pacient ne potrebuje antiaritmične terapije za asimptomatske motnje ritma ob normalni velikosti srca in kontraktilnosti ter visoki toleranci za vadbo. To so na primer motnje, kot so sinusna bradikardija (v odsotnosti bolezni srca in normalnih hemodinamskih parametrov), selitev srčnega spodbujevalnika, sinusna aritmija, počasni zunajmaternični ritmi. V tem primeru je potrebno ambulantno opazovanje, preventivni ukrepi in izključitev slabih navad. Etiotropno zdravljenje aritmij (zdravljenje osnovne bolezni, ki povzroča razvoj motenj ritma) je v nekaterih primerih učinkovito za njihovo odpravo. Cilj "osnovne" terapije je ustvariti ugodno elektrolitsko ozadje za izpostavljenost antiaritmikom (AAT) [12]. Pri zdravljenju paroksizmalnih supraventrikularnih tahiaritmij je učinkovita refleksna stimulacija vagusa - "vagalni testi". Pri hudih motnjah ritma, ki jih spremlja postopno poslabšanje hemodinamskih parametrov (srčno popuščanje, vaskularna insuficienca), obstaja resnična smrtna nevarnost bolnika, uporablja se električni pulzni sistem (EIT) in srčni spodbujevalnik. Obstajajo metode kirurškega zdravljenja nekaterih vrst aritmij (ventrikularne tahiaritmije, odporne na antiaritmike, MA, sindrom PVI z napadi supraventrikularne in ventrikularne tahikardije, odporne na zdravljenje, kombinacija sindroma PVI in CVS) in radiofrekvenčna ablacija katetra.

Farmakoterapija srčnih aritmij je zelo razširjena in se uporablja pri 85–90% bolnikov z aritmijami [20]. Širok spekter zdravil z različnimi mehanizmi delovanja vam omogoča, da izberete najučinkovitejše za zdravljenje določenih vrst aritmij. Mehanizem delovanja AAP je blokada natrijevih, kalcijevih, kalijevih ionskih kanalov, kar povzroči spremembo elektrofizioloških lastnosti miokarda. Številni AAP delujejo hkrati na različne vrste transmembranskih ionskih kanalov. Trenutno splošno sprejeta klasifikacija vključuje 4 razrede AAP (tabela 1). Če je katerokoli antiaritmično zdravilo neučinkovito, se naslednje zdravilo izbere iz druge skupine. Pri predpisovanju AAP morajo biti indikacije za predpisovanje določenega zdravila jasno opredeljene. Upoštevati je treba možnost aritmogenega učinka AAP.

V ozadju številnih sintetičnih zdravil posebno mesto zavzema zeliščni pripravek Allapinin (A), ki je hidrobromid alkaloida lappakonitin, pridobljen iz akonita (borca) iz družine belorepe maslače. Po svojem mehanizmu delovanja je A hiter zaviralec natrijevega toka in spada v razred IC AAP. Upočasni prevajanje impulza skozi atrije in sistem His - Purkinje, za razliko od večine AAP razredov I, ne zavira avtomatizma sinusnega vozla. In povzroči blokado nenormalnih prevodnih poti, ki v nekaterih primerih doseže njihovo "popolno kemično uničenje", zaradi česar je še posebej učinkovit pri zdravljenju bolnikov s sindromom WPW, vključno s tistimi, ki so odporni na druge AAP. Učinkovitost A za to kršitev doseže 80%. Nima negativnih inotropnih in hipotenzivnih učinkov. Naštete značilnosti elektrofiziološkega delovanja A ga bistveno ločujejo od trenutno uporabljenega AAP. Aktivnost zdravila se kaže v povezavi z atrijskimi in prekatnimi aritmijami. Največja učinkovitost Allapinina je ugotovljena pri preprečevanju paroksizmov supraventrikularnih tahiaritmij (MA, TP in PNT). Njegova učinkovitost v teh primerih doseže 77,8%. Pri zdravljenju ventrikularne ekstrasistole je učinek 71,4%. Uporaba A je prikazana pri zdravljenju aritmij pri miokardnem infarktu. Prednost zdravila je njegova nizka aritmogena aktivnost. Zdravilo se dobro prenaša. Predpisuje se interno v tabletah za dolg potek. Obstaja tudi rešitev za parenteralno uporabo.

Kratek opis nekaterih vrst motenj srčnega ritma

Utripanje (atrijska fibrilacija). Pogostost MA je približno 80% vseh supraventrikularnih aritmij [6]. Po študiji Framingham se MA pojavlja pri 0,3–0,4% odrasle populacije, njegova pogostnost pa narašča s starostjo [24]. Običajno ločimo dve glavni obliki MA: kronično in paroksizmalno. Pri približno 90% bolnikov s kronično AF je vzrok organska bolezen srca, med njimi so najpogostejše organske srčne napake (30%) in bolezen koronarnih arterij (20%). V paroksizmalni obliki je do 60% bolnikov oseb z idiopatsko MA [6]. Med boleznimi, ki ne povzročajo grobih morfoloških sprememb atrijskega miokarda in vodijo do razvoja MA, imajo pomembno vlogo tirotoksikoza in disfunkcija avtonomnega živčnega sistema, zlasti vagotonija. Mehanizem razvoja MA je ponovni vstop vzbujevalnega vala z več zankami za ponovni vstop. Za EKG-znake atrijske fibrilacije je značilna odsotnost P-vala v vseh odvodih, prisotnost naključnih f-valov različnih oblik in amplitud s frekvenco 350-700 na minuto, nepravilen ritem kompleksov QRS, ki imajo praviloma nespremenjen videz (slika 1a). Pogostost ventrikularnih kontrakcij je v večini primerov 100–160 na minuto, obstajajo pa tudi normosistolična in bradistolična oblika. V skladu s sodobnimi idejami o mehanizmih MA se AAD uporablja za njegovo zdravljenje, blokiranje kalijevih in natrijevih kanalov (I in III razred zdravil).

Slika: 1. EKG za nekatere vrste srčnih aritmij (po knjigi: AV Strutynsky "Elektrokardiografija: analiza in interpretacija", 1999)

Atrijsko trepetanje (AT). Pogostnost te vrste motenj ritma je približno 10% vseh supraventrikularnih tahiaritmij [6]. Elektrofiziološki mehanizem TP - ponovni vstop. Najpogostejši etiološki dejavniki so organske srčne napake, bolezen koronarnih arterij, arterijska hipertenzija. EKG znaki: atrijski F valovi pravilne oblike žage, podobni drug drugemu, ritmični (ne vedno) s frekvenco 200-400 na minuto, v večini primerov pravi ventrikularni ritem, prisotnost nespremenjenih prekatnih kompleksov, pred katerimi je določeno, pogosto konstantno, število atrijski valovi F (2: 1, 3: 1 itd.) (slika 1b). Za zdravljenje LT se uporabljajo zaviralci natrija (razred I) in kalijevih kanalov (razred III AAP)..

Paroksizmalna supraventrikularna tahikardija. Elektrofiziološki mehanizem PNT je ponovni vstop vzbujevalnega vala, v nekaterih primerih povečan avtomatizem ektopičnih žarišč. EKG znaki: nenaden pojav in prav tako nenadoma končni napad tahikardije s srčnim utripom 140–250 na minuto ob ohranjanju pravilnega ritma, spremembe oblike, velikosti, polarnosti in lokalizacije vala P (s PNT iz križišča AV se P nahaja za prekatnim kompleksom), nespremenjena prekata Kompleksi QRS, razen v primerih z ventrikularno prevodno aberacijo (slika 1c, d). Včasih pride do poslabšanja AV prevodnosti z razvojem AV blokade I ali II stopnje. Vrsta PNT je odvisna od različnih elektrofizioloških mehanizmov, ki v vsakem posameznem primeru določajo izbiro AARP. Uporabljajo se vsi štirje razredi zdravil.

1. Abdalla Adnan, Rulin V.A., Mazur N.A. in drugi. "Farmakokinetika in farmakodinamika novega domačega zdravila alapinin." Farmakologija in toksikologija, 988,5, 47–49

2. P / r Vena A.M. "Nevrologija za splošne zdravnike", Eidos Media, M, 2002

3. P / r Vena A.M. "Vegetativne motnje", Medicinska tiskovna agencija, M, 1998

4. Gasilin V.S., Dorofeeva E.V., Rozova N.K. in drugi "Izkušnje z dolgotrajno uporabo alapinina v ambulantni praksi" Kardiologija, 1990, 9, 30–32

5. Golitsyn S.P., Sokolov S.F., Alikhanov G.N. et al. "Prva izkušnja uporabe alapinina pri bolnikih s paroksizmalno supraventrikularno tahikardijo" Bul VKNTs AMS ZSSR 1989, 2, 94–97

6. Dzhanashia P.Kh., Nazarenko V.A., Nikolenko S.A. "Atrijska fibrilacija: sodobni koncepti in taktike zdravljenja, Ruska državna medicinska univerza", M, 2001

7. Dzyak V.N. "Atrijska fibrilacija", Zdorov'ya Kijev, 1979

8. V. Doschitsyn "Načela in taktike zdravljenja srčnih aritmij z zdravili" http: // therapy.narod.ru

9. Kornelyuk I.V., Nikitin Ya.G. Koptyukh T.M., Chigrinova N.P. "Dinamika parametrov variabilnosti ventrikularnih kontrakcij pri zdravljenju vztrajne atrijske fibrilacije z zaviralci beta in kordaronom." http://medafarm.ru

10. IV Kornelyuk, Ya.G.Nikitin, T.M. Koptyukh "Holterjev nadzor pri bolnikih s paroksizmalno atrijsko fibrilacijo." http://www.ecg.ru

11. Kurbanov R.D., Abdullaev T.A. "Farmakološka učinkovitost alapinina pri bolnikih s srčnimi aritmijami" Klin. srček. 1988, 10, 52–55

12.I.A. Latfullin I.A., Bogoyavlenskaya O.V., Akhmerova R.I. "Klinična aritmologija MEDpress-inform", Moskva, 2002

13. Blizzard V.I. "Priročnik kardiologa o klinični farmakologiji", 1987, 118

14. Miller ON, Ponomarenko S.V. "Diagnostika in zdravljenje supraventrikularnih tahiaritmij", Novosibirsk, 2003

15. Roitberg G.E., Strutynsky A.V. "Laboratorijska in instrumentalna diagnostika bolezni notranjih organov." Založba BINOM, M, 1999

16. Roman TS, Volkov VN, Dolgoshey "Značilnosti vegetativnih vrst paroksizmalne atrijske fibrilacije po podatkih elektrofizioloških študij" http://www.med.by

17. Sokolov S.F., Jagangirov F.N. "Antiaritmično zdravilo alapinin: pregled rezultatov kliničnega preskušanja." Kardiologija. 2002, 7, 96-102

18. Strutynsky A.V. "Elektrokardiografija: analiza in interpretacija", M, MEDpress, 1999

19. Sumarokov AV, Mikhailov "Srčne aritmije", M, Med, 1976

20. Ustinova E.Z., Orlov A.I. "Domače antiaritmično zdravilo alapinin za nujno zdravljenje v predbolnišnični fazi." V soboto. Nujna kardiologija M, 1983, 136-142

21. Fomina I.G. "Motnje srčnega ritma" M, ruski zdravnik, 2003

22. Fomina I. "Sodobna načela diagnoze in zdravljenja supraventrikularnih tahiaritmij" http://www.cardiosite.ru

23. Yanushkevichus ZI, Bredikis et al. "Kršitve ritma in prevodnosti srca", M, Med, 1984

24. Alboni P, Paparella N., "Farmakološka terapija simptomatske atrijske fibrilacije s počasnim ventrikularnim odzivom" v: "Atrijska fibrilacija. Mehanizmi in terapevtske strategije "B. Olsson, M. Allessie, R. Campbell (ur.) Futura Publishing Company, 1994

25. Benjamin E., Wolf P., D'Agostino R. et al. : „Vpliv atrijske fibrilacije na tveganje smrti. Framinghamska študija srca. " Naklada 1998, 98, 946–52

26. Fogoros R.N. "Antiaritmična zdravila", prevedeno iz angleščine. IZDAVALCI BINOMA, M, 2002

27. Sanfilippo A., Abascal V, Sheehan M et al. "Povečanje atrija kot posledica atrijske fibrilacije: prospektivna študija ehokardiografije." Naklada 1990, 82, 792-7

28. Wolf P., Abbott R., Kannal W., "Atrijska fibrilacija kot neodvisen dejavnik tveganja za možgansko kap: študija Framingham." Stroke 1991, 22, 983-8

Kršitev ritma in prevodnosti srca

Višja izobrazba:

Kabardino-Balkarska državna univerza poimenovana po H.M. Berbekova, Medicinska fakulteta (KBSU)

Stopnja izobrazbe - strokovnjak

Dodatno izobraževanje:

"Kardiologija"

GOU "Inštitut za izpopolnjevanje zdravnikov" Ministrstva za zdravje in socialni razvoj Čuvašije

Delo srca določa stanje celotnega organizma. Neprekinjena in polnopravna oskrba s kisikom in hranili v vsaki njeni celici je odvisna od tega, kako ritmično deluje naša notranja "črpalka". Iz različnih razlogov organ odpove. Kršitev ritma in prevodnosti negativno vpliva na hemodinamiko. Prizadeti so vsi organi in sistemi, predvsem pa možgani.

Srčni prevodni sistem

Prevodni sistem srca je odgovoren za ritmični utrip srca. Ima avtomatizem, ki ga zagotavlja glavni srčni spodbujevalnik - sinusno vozlišče. Njene celice (srčni spodbujevalniki) proizvajajo električne impulze, ki se razhajajo vzdolž močno inerviranih miokardnih celic - miocitov - proti atrioventrikularnemu vozlišču, ki se nahaja med desnim atrijem in prekatom. Nadalje se impulz širi na vse dele srca. Ta lastnost miokarda zagotavlja sinhrono delo organa in ritem krčenja.

Srčni prevodni sistem je sestavljen iz dveh delov. Sinoatrijski (sinusno-atrijski) je sestavljen iz sinusnega vozla, ki ustvarja vzbujanje, treh prevodnih snopov in trakta, ki vozlišče poveže z levim atrijem. Atrioventrikularno (atrioventrikularno) vozlišče vključuje istoimensko vozlišče, ki je spodbujevalnik drugega reda, snop His, ki širi impulz v prekate in Purkinjeova vlakna, prenaša vzbujanje in informacije o potrebi po krčenju mišičnih celic prekatov..

Normalna prevodnost je odvisna od stanja miokarda, ravnovesja v krvi snovi-mediatorjev simpatične in parasimpatične delitve ANS, ravni hormonov, ki jih proizvajajo nadledvične žleze, in koncentracije kalija v krvi..

Sinusno vozlišče pošlje 60 do 90 impulzov na minuto - to je običajni srčni ritem. Njegova upočasnitev ali pospešitev se imenuje aritmija. Zaradi dobro usklajenega dela vseh sistemov se srce odziva na trenutne potrebe telesa. S fizičnim ali čustvenim stresom se njegova potreba po kisiku poveča in srce začne hitreje utripati (tahikardija), pri čemer destilira večjo količino krvi na enoto časa. Zmanjšanje te potrebe, na primer med spanjem, povzroči upočasnitev srčnega utripa (bradikardija). Takšne spremembe v ritmu se imenujejo fiziološke in veljajo za različico norme..

Motnje ritma

Vsako odstopanje od običajnega srčnega utripa imenujemo aritmija. Razvija se kot posledica organskih patologij srca ali kot posledica ali simptom drugih bolezni. Vrste aritmij:

• sinusne aritmije (bradikardija in tahikardija);
• ekstrasistola - pojav dodatnega udarca med dvema zaporednima;
• paroksizmalna tahikardija, ki združuje trepetanje in fibrilacijo prekatov in preddvorov ter atrijsko fibrilacijo.

Vzroki za motnje ritma

Organske aritmije temeljijo na ishemičnih ali vnetnih lezijah, pa tudi na morfoloških spremembah v mišičnem tkivu srca, ki so posledica:

• srčne napake;
• kardiomiopatije;
• ishemična bolezen srca;
• pljučna embolija;
• perikarditis;
• hipertenzija;
• odpoved srca.

Funkcionalne aritmije pa so razdeljene v več skupin:

Aritmije so povezane z oslabljenim avtomatizmom, razdražljivostjo in prevodnostjo srčne mišice.

Motnje prevodnosti

Oviranje poti povzroči motnje prevodnosti ali srčni blok. To se zgodi, ko se miokardno tkivo spremeni po poti vzbujanja, upočasni prevodno hitrost vzdolž patološko spremenjenega območja, impulz vstopi v prizadeto območje z njegovo nadaljnjo blokado. Posledično se moti pogostost in moč krčenja srca, spremeni se zaporedje krčenja preddvorov in prekatov..

V medicini ločimo dva pojma - upočasnitev prevodnosti in njeno kršitev. Kaj to pomeni? Pojemek je epizoda 1. stopnje blokade. Sklep "kršitev prevodnosti" je podan z EKG znaki blokade 2 in 3 stopinje. Na mestu blokade so sinoatrijski, intraatrijski in atrioventrikularni.

S sinoatrijsko blokado je moteno prevajanje impulzov v atrije, ki so vznemirjeni z zamudo. To se zgodi tako pri zdravih ljudeh kot pri bolnikih z organsko poškodbo miokarda. Upočasnitev intraatrijske prevodnosti impulzov ogroža razvoj atrijske fibrilacije.

Atrioventrikularni blok 1 in 2 stopnji zavira prenos vzbujanja iz preddvorov v prekate. Močan AV blok popolnoma blokira prenos impulza v prekate in začnejo se krčiti neodvisno od preddvorov. Z intraventrikularno blokado je prevodna funkcija veje snopa, ki oddaja signal v desni ali levi prekat, delno motena ali prekinjena.

Vzroki motenj prevodnosti

Vzroki motenj prevodnosti so razdeljeni v več skupin: srčni, nekardiološki, zdravilni, idiopatski in elektrolitski. Srčne bolezni so povezane z organskimi spremembami v miokardu:

• ishemija območij miokarda z nadaljnjim brazgotinjenjem tkiva;
• vnetje srčne mišice;
• avtoimunske poškodbe srčnega tkiva;
• kirurški posegi;
• kardiomiopatija;
• hipertenzija.

Vzroki za zunaj srca so vegetativno-žilna distonija, bolezni dihal (bronhitis, bronhialna astma), anemija, endokrine motnje (diabetes mellitus, bolezni ščitnice in nadledvične žleze). Iz medicinskih razlogov vključujejo nenadzorovan vnos diuretikov, srčnih glikozidov in antiaritmikov. Vzroki za idiopatske motnje prevajanja se ugotovijo med preiskavo..

Simptomi in znaki

Začetna stopnja aritmije ali blokade le redko kaže simptome, zaradi katerih je oseba obiskana zdravnika. Občasni močni srčni utripi ali občasne prekinitve so običajno zaznani kot naključni. Simptomi, ki kažejo na pomembno kršitev prevodnosti in srčnega ritma:

• Pogoste prekinitve, ki povzročajo nelagodje v prsih
• omotica, kar kaže na zmanjšanje oskrbe možganov s krvjo;
• zmanjšanje srčnega utripa na 50 ali manj utripov na minuto;
• otekanje nog, težko dihanje, bolečine v prsih - simptomi atrijske blokade, ki jo povzroča vzročna bolezen;
• AV blok 3. stopnje lahko spremlja omedlevica (MAC sindrom), hladno znojenje, huda šibkost, znatna bradikardija (manj kot 40 možganskih kapi).
• težko dihanje, bolečine v srcu in povečan srčni utrip s 100 na 200 utripov spremljajo patološko tahikardijo;
• med napadom atrijske fibrilacije opazimo kaotičen srčni utrip, tresenje, znojenje, strah, povečano uriniranje.

Znaki bližajočega se napada - spremembe polti (pordelost ali videz modrikastega odtenka), razširjene zenice, nezmožnost čutiti utrip v karotidnih arterijah in na rokah, redko in globoko dihanje. Sprehajajoča oseba lahko nenadoma pade. V primeru hudega tečaja se pojavijo krči, morda nehoteno uriniranje.

Diagnostika

Diagnoza srčne prevodnosti in aritmij se začne z anamnezo in fizičnim pregledom. Pacientove pritožbe glede simptomov, ki se ne pojavijo v kompleksu, ampak ločeno, zdravnik sistematizira med ciljno anketo bolnika. Fizični pregled nujno vključuje merjenje krvnega tlaka, avskultacijo, merjenje pulza. Rezultati pregleda lahko samo domnevno kažejo na patologijo. Instrumentalna diagnostika pomaga ugotoviti razmerje med simptomi in ritmom:

Farmakološki testi se uporabljajo za razjasnitev narave aritmije. Geneza motenj srčne prevodnosti in ritma se razjasni s pomočjo laboratorijskih preiskav vsebnosti elektrolitov v krvi, ravni ščitničnih hormonov in kateholaminov.

Zdravljenje

Zdravljenje aritmij in blokad v začetnih fazah se izvaja, če se bolnik močno odzove na njihove simptome. Hkrati se organske vzroke razlikuje od vpliva vagusnega živca na prevodnost in ritem srca. Za to se opravi test na atropin. Če se pod delovanjem zdravila, ki zmanjša aktivnost parasimpatičnega NS, prevodnost obnovi (poglejte EKG), potem pacientu predpišejo zdravila na osnovi belladonne (Bellaspon, kapljice Zelenin).

V primeru odkrivanja organskih sprememb v miokardu različnega izvora (vnetnih, ishemičnih in drugih), hormonskih in presnovnih odpovedih se izbor zdravil izvede glede na patogenetske značilnosti, vključno z:

• antibakterijska in protivnetna sredstva;
• zaviralci adrenergičnih receptorjev beta;
• zaviralci kalcijevih kanalov;
• sredstva za odstranjevanje krvnih strdkov in zmanjšanje strjevanja krvi;
• antihipertenzivi.

Poleg zdravil je predpisana nežna prehrana in vnos vitaminov. V težjih primerih, ko s konzervativnimi metodami zdravljenja ni mogoče obnoviti prevodnosti, je predpisano kirurško zdravljenje. Indiciran je tudi pri malignem poteku bolezni. Za obnovitev ritma in prevodnosti je nameščen srčni spodbujevalnik.