Anemija zaradi pomanjkanja vitamina B12. Vzroki, razvoj bolezni

Pomanjkanje vitamina B12 povzroča anemijo, prav tako pomanjkanje železa. Ta anemija se imenuje pomanjkanje vitamina B12. Vitamini, odgovorni za pojav ali odsotnost anemije: vitamin B12, vitamin C, folati (folna kislina).

Običajno se ta anemija pojavi, ko telo teh vitaminov ne more normalno predelati ali absorbirati..

Pomanjkanje vitaminske anemije se običajno zdravi precej enostavno: z vključitvijo vitaminskih dodatkov v prehrano in nenehnim nadzorovanjem prehrane.

Simptomi anemije s pomanjkanjem B12

Znaki in simptomi anemije s pomanjkanjem B12 vključujejo:

  • utrujenost, omotica;
  • težko dihanje;
  • bledica ali porumenelost kože;
  • aritmija;
  • mišična oslabelost;
  • odrevenelost in pojav v rokah in nogah;
  • kognitivne spremembe;
  • nenadzorovani obsesivni gibi;
  • izguba teže;
  • duševne motnje (zmedenost, pozabljivost).

Vitamin B12 je zelo pomemben za živčni sistem in proizvodnjo rdečih krvnih celic. Pomanjkanje tega vitamina povzroča nevrološke težave, kot so mravljinčenje v rokah in nogah, neravnovesje, pozabljivost, zmedenost, nezmožnost spominjanja na nedavne dogodke ali njihovo kronologijo. Brez zdravljenja pomanjkanja vitamina B12 lahko nevrološki zapleti postanejo trajni.

Pomanjkanje vitamina B12 se običajno razvija počasi - več mesecev ali celo nekaj let. Simptomi pomanjkanja vitamina B12 so sprva lahko občutljivi, vendar sčasoma postanejo bolj izraziti..

Rdeče krvne celice prenašajo kisik iz pljuč po telesu. Če v prehrani osebe ni nekaterih vitaminov, se začne anemija. Začne se lahko tudi z nezmožnostjo ali slabo sposobnostjo absorpcije B12. Ta vrsta anemije je znana tudi kot megaloblastna anemija..

Poleg pomanjkanja B12 je mogoče zabeležiti tudi nezmožnost telesa, da absorbira folno kislino. Folna kislina je znana tudi kot vitamin B9. Ta snov je v glavnem v sadju in zeleni listnati zelenjavi. Če človek uživa malo rastlinske hrane in zelenjave sploh ne uživa, mu lahko kronično primanjkuje folne kisline..

Večina hranilnih snovi iz hrane se absorbira v tankem črevesju. Ljudje z motnjami tankega črevesja, kot je celiakija, ali tisti, ki so imeli operacijo odstranjevanja večine tankega črevesa, imajo lahko težave z absorpcijo folata ali njegove sintetične oblike, folne kisline. Alkohol zmanjša absorpcijo folata, zato lahko alkoholizem povzroči tudi anemijo. Nekatera zdravila na recept, na primer antikonvulzivi, lahko vplivajo tudi na absorpcijo tega hranila..

Nosečnice in ženske, ki se ukvarjajo z dojenjem, imajo povečano potrebo po folni kislini, prav tako pa tudi osebe na hemodializi zaradi bolezni ledvic. Če te potrebe ne izpolnite, lahko pride do anemije..

Zakaj anemijo B12 imenujemo maligna??

Anemija zaradi pomanjkanja vitamina B12 (imenovana tudi perniciozna anemija) se pojavi predvsem, če v prehrani primanjkuje mesa, jajc in mleka.

Ta vitamin najdemo predvsem v mesu, mlečnih izdelkih in stročnicah. Anemija, povezana z B12, se lahko pojavi, če tanko črevo izgubi sposobnost absorpcije tega vitamina. To se zgodi zaradi operacij na želodcu ali tankem črevesju (na primer po operaciji želodčnega obvoda), nenormalno velikega števila bakterij v tankem črevesju, črevesnih bolezni, kot sta Crohnova bolezen ali celiakija.

Pomanjkanje notranjega dejavnika je lahko posledica avtoimunske reakcije, pri kateri imunski sistem pomotoma napade želodčne celice, ki ga proizvajajo. Zato takšno anemijo imenujemo maligna..

Dejavniki tveganja

Anemija pomanjkanja B12 je verjetnejša, če:

  • oseba ne je mlečnih in mesnih izdelkov (medtem ko so vegetarijanci ogroženi);
  • je bolnik pred kratkim imel črevesno bolezen ali operacijo na črevesju ali želodcu;
  • primanjkuje lastnega Castleovega faktorja - beljakovine (mukoprotein), ki predela vitamin B12;
  • obstajajo avtoimunske motnje (endokrine motnje, bolezni ščitnice). Pri takih bolnikih se lahko razvije tako imenovana perniciozna anemija;
  • bolnik stalno jemlje zdravila (na primer pri diabetesu tipa 2 je lahko jemanje antacidov ali drugih zdravil za zdravljenje diabetesa mellitusa dejavnik tveganja).

Dodatni dejavniki tveganja:

  • podhranjenost, pomanjkanje drugih vitaminov in bistvenih hranil;
  • kajenje in odvisnost od alkohola ali zloraba alkohola;
  • kronična ledvična bolezen, rakavi tumorji.

Diagnostika

  1. Krvni test za protitelesa (če obstaja, obstaja tako imenovana perniciozna anemija).
  2. Preskus z metilmalonsko kislino.
  3. Schillingov test (požiranje majhne količine radioaktivnega vitamina B12. Tako zdravniki preizkušajo sposobnost telesa, da absorbira to snov).

Zdravljenje anemije s pomanjkanjem B12

Blage primere perniciozne anemije lahko zdravimo z ustreznimi dodatki v obliki tablet ali pršila za nos. Če je motnja huda, bo morda potrebno intravensko dodajanje vitaminov. V najhujših primerih anemije s pomanjkanjem B12 lahko človek vsaj enkrat na teden do konca življenja prejema vsaj en intramuskularni odmerek vitamina B12..

Zdrava prehrana, ki zagotavlja normalen vnos in absorpcijo B12, mora vsebovati naslednja živila:

  • temno zelena listnata zelenjava (špinača, brokoli, kislica, solate, koper, peteršilj, koriander);
  • sadje, smutiji, sadni sokovi;
  • obogatena žita, kot so otrobi kruh, žita, polnozrnate testenine;
  • oreški (indijski oreščki, pinjole, brazilski, orehi);
  • jajca (prepelice, piščanci, noji);
  • mleko, jogurti brez sladkorja, skuta in sir;
  • školjke in drugi morski sadeži;
  • paprika, jagode;
  • belo meso, morske ribe;
  • jetra, drobovina.

Odmerjanje B12 za odraslo osebo je najmanj 2,4 mcg na dan.

Odmerjanje B12 za otroka, mlajšega od 14 let, na dan - od 0,9 do 2,4 mcg.

Nosečnice potrebujejo približno 2,6 mcg na dan.

Nega - 2,8 mcg.

V telesu ne sme biti presežka B12 ali pa se pojavi med prevelikim odmerjanjem (predvsem pri športnikih, ki ga jemljejo na tečajih).

Ta vitamin se kopiči v jetrih, zato njegovo pomanjkanje postane opazno ne takoj, ampak šele, ko se lastne zaloge popolnoma izčrpajo.

Slika 1 prikazuje glavna živila, ki jih lahko zaužijete, da dobite dovolj vitamina B12..

Zdravljenje anemije s pomanjkanjem B12

Vzroki za anemijo pomanjkanja B12

Pomanjkanje vitamina B12 je lahko posledica naslednjih razlogov ali kombinacije obeh:

  • oslabljena absorpcija vitamina v črevesju: gastritis, povezan z okužbo z Helicobacter Pylori, Crohnova bolezen, predhodna operacija črevesja, polipoza želodčne sluznice, rak, črevesne fistule itd.;
  • prirojene presnovne motnje;
  • kronična zastrupitev z dušikovim oksidom, ki se uporablja kot sedacija v anesteziologiji.
  • manjša malabsorpcija, na primer zmanjšanje razpoložljivosti B12 v hrani pri kroničnem pankreatitisu, zmerni atrofični gastritis, jemanje metformina, zdravila za zmanjšanje proizvodnje klorovodikove kisline itd.;
  • slaba prehrana, vegetarijanstvo;
  • kronični alkoholizem.

Ena od oblik anemije s pomanjkanjem B12 je Addison-Birmerjeva bolezen. Ko se pojavi, avtoprotitelesa na celice želodčne sluznice.

Omeniti velja, da so anemije s pomanjkanjem B12 in folata tesno povezane. Folna kislina (vitamin B9) sodeluje tudi pri tvorbi rdečih krvnih celic. Tudi popoln vnos teh sestavin v hrano ne zagotavlja odsotnosti anemije v primerih, ko opazimo njihovo povečano uživanje ali če pride do kršitve uporabe v kostnem mozgu. To je lahko posledica parazitoze, črevesne disbioze, nosečnosti, bolezni jeter in krvi.

Simptomi anemije

Simptomi anemije s pomanjkanjem B12

Na začetni stopnji razvoja so simptomi lahko izbrisani ali pa sploh ne motijo. Ko se sindrom razvije, se lahko pojavijo naslednji simptomi:

  • izguba teže, ki ni povezana z objektivnimi razlogi;
  • pekoč jezik in sprememba okusa;
  • povečanje velikosti jezika, glajenje papile, pordelost sluznice;
  • izmenjava zaprtja in driske;
  • slabost;
  • mravljinčenje v rokah in nogah, otrplost;
  • kršitev hoje;
  • motnje uriniranja;
  • zmanjšan spolni nagon;
  • zmanjšan mišični tonus;
  • okvara vida;
  • bledica, rumenkasta koža;
  • sivi lasje;
  • kardiopalmus;
  • dispneja;
  • vitiligo (madeži na koži) itd..

Omeniti velja, da so pogoste psihoemotionalne in kognitivne motnje: okvara spomina, pozornosti in mišljenja, nihanje razpoloženja, solznost, razdražljivost, depresivne težnje. Starejša oseba lahko razvije demenco. Resnost nevropsihiatričnih simptomov ni odvisna od resnosti anemije, ampak je odvisna od tega, kako dolgo traja in kako hitro bo oseba deležna zdravstvene oskrbe.

Diagnostične značilnosti

Po celovitem pregledu je predpisano zdravljenje anemije s pomanjkanjem B12. Zdravnik vas bo napotil na naslednje laboratorijske hematološke in druge študije:

  • splošna analiza krvi;
  • biokemijske in imunološke študije: določitev ravni B12 v plazmi, ocena ravni homocisteina v serumu ali plazmi, določanje protiteles proti parietalnim celicam želodca itd.;
  • aspiracija kostnega mozga ali trepanobiopsija.

Za odkrivanje atrofičnega gastritisa bo morda potrebna tudi gastroskopija.

Diagnozo določi zdravnik na podlagi pritožb, manifestacij bolezni, parametrov laboratorijskih preiskav. Pomembno je ugotoviti vzrok sindroma, zlasti odkriti Addison-Birmerjevo bolezen.

Poleg tega mora specialist razlikovati to vrsto anemije od drugih bolezni, ki jih spremljajo motnje hematopoeze. Torej, če sumite na jetrno cirozo, motnje, povezane z dolgotrajno uporabo nekaterih zdravil (sulfonamidi, antikonvulzivi), sideroblastično anemijo, bo potrebna diferencialna diagnoza.

Značilnosti zdravljenja

Zdravljenje anemije s pomanjkanjem B12 temelji na dopolnitvi pomanjkanja s pripravki vitamina B12. V skoraj vseh primerih to omogoča pozitiven učinek. Včasih je priporočljivo parenteralno dajanje. Intramuskularne injekcije se dajejo vsak dan ali vsak drugi dan, odmerek je do 500 mcg, odvisno od resnosti stanja. V prisotnosti prekomatoznega stanja bo morda potreben odmerek do 1000 mcg.

Odmerjanje se zmanjšuje, ko se število rdečih krvnih celic poveča in raven hemoglobina naraste. Zato je pomembno, da opravite začasni nadzor, zdravnik vam bo povedal, kako pogosto morate med zdravljenjem jemati krvni test. Potek zdravljenja običajno traja vsaj 21-28 dni.

Če se pojavijo simptomi vzpenjače mieloze (parestezija - otrplost okončin), se vitamin B12 daje v velikih odmerkih dnevno vsaj 10 dni. Nato se odmerek zmanjša in potek terapije dopolni z vitaminom B1 po 100 mcg na dan.

Kriterij za učinkovitost zdravljenja je: povečanje števila retikulocitov peti - sedmi dan od začetka zdravljenja. Takoj ko je dosežena remisija, je bolnik premeščen na vzdrževalno zdravljenje. Sestoji iz uporabe zdravila B12 v odmerku 100-200 mcg 2-3 krat na mesec, ob upoštevanju dnevne potrebe.

Opozoriti je treba, da lahko bolnike s hudimi nevrološkimi simptomi prestavimo na vseživljenjsko vzdrževalno zdravljenje: 1 mg mesečno.

Pomembno je razumeti, da oblika zdravila ni pomembna - zdravila v tabletah in raztopina za injiciranje se enako dobro absorbirata. Toda druga metoda je zaželena v primerih, ko obstajajo bolezni prebavil ali oslabljena absorpcija vitaminov v črevesju..

Folna kislina se uporablja intramuskularno ali peroralno, standardni odmerek je 50-60 mg. Običajno se kombinira z B12. Pomembno pa je vedeti, da uporaba folne kisline povzroča povečan vnos B12, včasih to vodi do povečanih parestezij v okončinah. Zdravnik bo razvil shemo zdravljenja anemije s pomanjkanjem B12, pri čemer bo to upošteval posebej, zlasti za noseče bolnice.

Z izrazitim znižanjem ravni hemoglobina je lahko indicirana transfuzija krvi. Tudi osnova za resne posege so predkomatoza, koma, srčni simptomi. Zaželeno je izbrati transfuzijo rdečih krvnih celic v času do 6 transfuzij.

Značilnosti prehrane

Uživanje uravnotežene, popolne prehrane je pomembno. Vključiti je treba živila, bogata z vitaminom B12: govedina, drobovina, jajca, mleko, sir, zelenolistna zelenjava. V pomoč so lahko jedi in živila z visoko vsebnostjo askorbinske kisline: rdeča paprika, črni ribez, šipki, citrusi. Priporočljivo je uporabljati vitaminski čaj iz jagodičja, če ni alergij in drugih kontraindikacij.

Napoved in preprečevanje

Pravočasno zdravljenje anemije s pomanjkanjem B12 lahko v večini primerov popolnoma odpravi hematološko motnjo. Že v 4-5 dneh je mogoče zaznati spremembe rezultatov testa, povečanje hemoglobina, število rdečih krvnih celic opazimo 7. dan. Ti kazalci se po 8 tednih popolnoma normalizirajo..

Nevrološki simptomi lahko minejo precej dolgo, do šest mesecev. Poškodbe hrbtenjače, povezane z anemijo, so nepopravljive, zato je zelo pomembno, da se pravočasno posvetujete z zdravnikom: hematologom ali terapevtom.

Bolj pozorni na preprečevanje te bolezni je treba nameniti bolnikom, ki so bili podvrženi bariatrični operaciji, gastrektomiji. V nevarnosti so vegetarijanci, ljudje, ki se držijo stroge diete z omejenim mesom in klavničnimi odpadki, nosečnice in ženske, ki so pred kratkim rodile. Preventiva je sestavljena iz uporabe zdravila B12 v obliki tablet ali injekcij, zdravnik bo izbral profilaktično varen odmerek.

Prednosti kontaktiranja ambulante družinskega zdravnika

Hematologi klinike Družinski zdravnik so specializirani za zdravljenje anemije, ki jo povzroča pomanjkanje vitamina B12. Zdravniki se ukvarjajo tudi z zdravljenjem drugih oblik hematopoetskih motenj..

Sodobna oprema omogoča natančno in hitro diagnostiko. Izvedemo kompleks laboratorijskih in strojnih študij, da ugotovimo vzrok in resnično sliko bolezni. Naši strokovnjaki se držijo sodobnih učinkovitih standardov zdravljenja in nudijo podrobna priporočila za preprečevanje.

Če se želite dogovoriti za sestanek ob primernem času za vas, pokličite enotni kontaktni center v Moskvi +7 (495) 775 75 66, izpolnite spletni obrazec za registracijo ali se obrnite na register klinike.

Anemija pomanjkanja B12 (megaloblastna anemija)

Presnova vitamina B12 v telesu

Sodelovanje vitamina B 12 v hematopoezi

Vitamin B12. (cianokobalamin) - ena najpomembnejših sestavin bioorganskih reakcij gradnje verig DNA, pa tudi sinteza in regeneracija mielina v telesu.

K izvajanju določenih funkcij s pomočjo cianokobalamina prispevata dva dejavnika. Vlogo zunanjega dejavnika ima sam vitamin B12. kot sestavni del hrane notranji dejavnik (Castle) sintetizirajo želodčne obloge. Ko pride zunaj v želodec s prehranskimi beljakovinami, ki jih od vitamina odcepi pepsin želodčnega soka, se zunanji faktor veže na beljakovino nosilca in se prepelje v zadnji del dvanajstnika. Tu se oba dejavnika srečata, tvorita kompleks in se absorbirata v končnem ileumu s sodelovanjem receptorjev v celicah črevesne sluznice. Kobalamin, ko pride v krvni obtok, tvori kompleks z drugo transportno beljakovino in se dostavlja v organe in tkiva, kjer se uporablja v sinteznih procesih..

Opredelitev anemije s pomanjkanjem B12

Megaloblastični tip hematopoeze

To je ena od vrst anemij z megaloblastično različico eritropoeze, ki se razvije kot posledica pomanjkanja vitamina B.12. v telesu, kar vodi do napak v sintezi nukleoproteinov v rdečih krvnih celicah, njihove slabe funkcionalnosti in posledične smrti.

Razlike med anemijo pomanjkanja B12, perniciozno anemijo in megaloblastično anemijo

Izraz "škodljiv" velja za B12.-pomanjkljiva anemija, ki je posledica avtoimunskega gastritisa. V tem primeru »agresija« telesnega imunskega sistema, usmerjena nase, traja vse življenje, zmanjša se izločanje Castleovega faktorja iz želodčnih žleznih celic, kar poslabša absorpcijo kobalamina tudi ob prekomernem vnosu le-tega s hrano. Ta varianta bolezni zahteva ponavljajoče se terapije s pripravki kobalamina..

Anemija velja za megaloblastično, pri kateri nenavadno velika nenormalna celica postane rodovitnik "rdečega kalčka" v kostnem mozgu. Njegov premer je več kot 15 mikronov, ima neoblikovano jedro. Iz megaloblasta nastane megalocit - velik eritrocit z dobro hemoglobinizacijo citoplazme, vendar še vedno zrelo jedro, je takšen eritrocit nagnjen k zgodnji smrti.

Patogeneza anemije s pomanjkanjem B12

Izmenjava cianokobalamina v telesu

Cianokobalamin je dejavnik pomembnih reakcij, povezanih z resintezo metionina in regeneracijo folata. Ob pomanjkanju kobalamina ali folne kisline se uridin ne vključi v verige DNA delitvenih in rastočih celic, ki so predhodnice celotne hematopoeze, trpi pa tudi sinteza timidina. Rezultat kršitev: delitev DNA na fragmente, ustavitev mitoze celic. Tako nastanejo megaloblasti. V kostnem mozgu so združeni veliki eritrociti, levkociti in trombociti. Zanje je značilna zgodnja smrt. Majhen odstotek celic še vedno vstopi v obtok in konča v krvni plazmi, vendar ima zmanjšano funkcionalnost. V hujših primerih bolniku grozi pancitopenija: popolno pomanjkanje vseh krvnih celic.

Tudi kobalamin je sestavni del sinteze sukcinil-CoA iz metilmalonil-CoA. Ta odziv zagotavlja, da se proizvede prava količina mielina, da pokrije vsako živčno vlakno. Mielin nastane iz predhodnika, aminokisline homocisteina. Ta reakcija s pomanjkanjem kobalamina pojasnjuje prisotnost hudih demielinizirajočih lezij možganov in perifernih živcev poleg megaloblastne anemije.

Vzroki bolezni

Avtoimunski gastritis - vzrok perniciozne anemije

1) Pomanjkanje vitamina v hrani. Najboljši viri vitamina B12. - jetra in ledvice goveda, prašičev. Na drugem mestu je rdeče meso. Žal v našem času pogostost uživanja benignih mesnih izdelkov med prebivalstvom upada, postaja pa priljubljeno tudi strogo vegetarijanstvo. V tem primeru so notranje zaloge kobalamina dovolj za 2-3 leti, nato pa prehransko pomanjkanje vitaminov ogrozi razvoj anemije.

2) Prisotnost bolezni in stanj, ki motijo ​​normalno absorpcijo vitaminov v prebavnem traktu. Na prvem mestu so patologije, ki vodijo do izgube sposobnosti želodčne sluznice, da tvori gradbeni faktor, do asimilacije kobalamina, brez katere pa ni. Na primer avtoimunski gastritis, gastrektomija, kronični alkoholizem, ki povzroča korozivne spremembe v želodčni sluznici. Opazimo lahko tudi "inertnost" faktorja gradu, njegovo nizko aktivnost, genetsko programirano.

Pri celiakiji je absorpcija cianokobalamina oslabljena

Na drugem mestu med takšnimi boleznimi so lezije tankega črevesa. Na primer dedna malabsorpcija cianokobalamina, malabsorpcija zaradi dolgotrajne uporabe nekaterih zdravil (PPI, metformin, holestiramin), celiakija, velike resekcije črevesja.

3) Uporaba cianokobalamina s strani "konkurentov", preden ta vstopi v krvni obtok, kar se na primer zgodi pri disbiozi, divertikularni bolezni tankega črevesa, gastro-dvanajstničnih anastomozah, helminthiasisu (prisotnost široke trakulje v črevesju).

4) Povečane potrebe po vitaminu pri nosečnicah.

Simptomi

Zgaga je eden od simptomov bolezni

Za tipično kliniko te vrste anemije so lahko značilni naslednji sindromi: cirkulacijsko-hipoksični, gastroenterološki, nevropsihični.

Prvi sindrom je manifestacija splošne hipoksije telesa, ker rdeča kri opravlja funkcijo prenosa kisika v tkiva in iz njih izkorišča ogljikov dioksid. Za osebo s popolno hemijsko hipoksijo so značilni: zaspanost, šibkost, visoka utrujenost, omotica, epizode depresije zavesti, hitro in težko dihanje, palpitacije srca, bleda koža in sluznice z rumenkastim odtenkom, prisotnost žilnih in srčnih šumov pri avskultaciji.

Drugi sindrom vključuje: slab apetit, slabost, odpor do mesne hrane, zgaga, nestabilno blato, atrofija papile jezika ("lakiran" jezik "škrlat"), hepatomegalija, redko - povečana vranica.

Motnje v okviru tretjega sindroma lahko pripišemo "vzpenjačni mielozi", stanju, ki je posledica postopne demielinizacije poti hrbtenjače. Najprej trpijo različne vrste občutljivosti (taktilne, temperaturne, bolečinske, vibracijske), nato se pojavijo parestezije (spontano mravljinčenje, pekoč občutek), nekoliko kasneje - mišična moč se zmanjša, normalni refleksi se povečajo ali patološki "razkrijejo". V najhujših primerih se vzpenjača z mielozo spremeni v disfunkcijo medenice (z inkontinenco urina, plinov, iztrebkov), parezo, paralizo, organsko depresijo, paranojo, halucinacije, stalno nespečnost, psihozo.

Diagnostična merila

Anemija ima svoja diagnostična merila

1. Spremembe krvnih preiskav: znižanje hemoglobina (manj kot 130 g / l); makrocitoza (premer eritrocitov je več kot 12 mikronov), redko ostane velikost normalna (8-11 mikronov); hiperkromija eritrocitov (CP več kot 0,9); anizocitoza (atipična morfologija eritrocitov); Jollyjeva majhna telesa, Kebotovi obročki (deli jedra bizarne oblike znotraj celic). Trombocitopenija in levkopenija niso izključene.

2. Spremembe vsebnosti kobalamina v serumu (pod 220 pg / ml). Povečan homocistein v plazmi (več kot 16 μmol / L).

3. Biokemijski krvni test se uporablja predvsem za sledenje hemolize. Za to anemijo je značilno majhno povečanje posrednega bilirubina, LDH.

Pomemben je fizični pregled

4. Ustrezne pritožbe in videz bolnikov.

5. Zanesljiva identifikacija vzroka pomanjkanja kobalamina.

6. Pozitiven učinek zdravljenja s kobalaminom: po tedenskem zdravljenju se raven mladih eritrocitov poveča za več kot desetkrat.

7. Analiza punktata kostnega mozga. Tako je mogoče zanesljivo prepoznati megaloblastični tip eritropoeze: velike velikosti celic, bazofilna citoplazma, tanka kromatinska mreža jedra v celicah v poznih fazah zorenja..

Zdravljenje

Zdravljenje se izvaja glede na vzrok bolezni

Najprej bi morali najprej ugotoviti pravi vzrok te vrste anemije in jo odpraviti. Na primer, v primeru okužbe s široko trakuljo, deworming, v primeru črevesne disbioze, uporabite bakteriofage, simbiotike, prebavne encime.

Drugič, prehranska korekcija je nujna. Z dolgoletnim strogim vegetarijanstvom je precej težko spremeniti prehranjevalne navade, vendar preventivni pogovor z zdravnikom o posledicah pomanjkanja vitamina B12., katerega glavni vir je meso, lahko poveča pazljivost in pismenost pacienta.

Tretjič, zdravljenje z zdravili je glavni kurativni ukrep. Cianokobalamin se injicira intramuskularno v odmerku 200-400 mcg na dan enkrat, v hujših primerih pa dvakrat na dan. Učinkovit potek injekcij se šteje za zdravljenje do šestih tednov..

Zapleti in posledice bolezni

Pomanjkanje cianokobalamina negativno vpliva na živčni sistem

Največja nevarnost je nenehno napredovanje brez zdravljenja poškodb živčnega sistema, kar lahko povzroči parezo spodnjih okončin, motnje občutljivosti in dela organov medeničnega dna ter depresijo človeške psihe..

Skupaj z razgradnjo rdečih krvnih celic se lahko uničijo levkociti in trombociti. Globoka levkopenija lahko povzroči hude nalezljive zaplete. Trombocitopenija se bo v tem primeru pokazala kot hemoragični sindrom (podplutbe, krvavitev dlesni, hude krvavitve iz nosu in maternice).

Napoved in preprečevanje

Prehrana igra pomembno vlogo pri preprečevanju anemije

Napoved je ugodna le ob pravočasnem odkrivanju patologije in zdravljenju pacienta. Vendar hude kronične bolezni (avtoimunski gastritis) in neozdravljivi zapleti dvomijo v prognozo.

Za preprečevanje bolezni je priporočljivo zaužiti zadostno količino vitamina B s hrano12.. Dnevna potreba po njem je 3 mikrograme na dan in ga je zelo enostavno zadovoljiti. Na primer, 100 g govejih jeter vsebuje 70 μg tega vitamina, 100 g govejih ledvic - 25 μg, 100 g kunčjega mesa - 8 μg cianokobalamina.

Za osebe s kronično patologijo in tiste, ki ne morejo spremeniti prehranjevalnih navad, je možno izvajati vseživljenjske preventivne tečaje: enkrat na mesec se daje 200-400 mcg vitamina, druga možnost pa so tečaji z 10-14 injekcijami vsakih šest mesecev.

Anemija pomanjkanja B12 in pomanjkanje folata

V preteklih letih so slabokrvnost zaradi pomanjkanja vitamina B12 imenovali perniciozna anemija ali maligna anemija. Angleški zdravnik Thomas Addison je prvič uradno napovedal bolezen. Zgodilo se je davnega leta 1855. Sedemnajst let kasneje je nemški znanstvenik A. Birmer veliko podrobneje opisal anemijo zaradi pomanjkanja B12. Kljub temu odkritje te motnje pripada angleškemu zdravniku, zato anemijo zaradi pomanjkanja B12 upravičeno imenujemo Addisonova bolezen. V nekaterih virih lahko najdete tudi izraz "Addison-Birmerjeva bolezen".

V dvajsetih letih prejšnjega stoletja je prišlo do resničnega preboja pri zdravljenju te motnje. Prej je bolezen veljala za neozdravljivo. Ameriški zdravniki George Will, William Murphy in George Minot so svetu povedali, da se je mogoče znebiti anemije s pomanjkanjem B12. Poleg tega bo za zdravljenje treba jesti surova jetra. Za svoje odkritje leta 1934 so znanstveniki prejeli Nobelovo nagrado. Dokazali so, da se anemija zaradi pomanjkanja B12 razvije pri ljudeh, katerih želodci ne morejo izločati snovi, ki bi pomagale vitaminu B12, da se absorbira iz hrane. V sodobni medicini megaloblastično anemijo, za katero je značilno pomanjkanje cianokobalamina (ime vitamina B12), zdravniki imenujejo anemija zaradi pomanjkanja B12. Poleg tega obstaja anemija pomanjkanja B12-folata, ki jo spremlja pomanjkanje folne kisline (vitamin B9).

Anemija zaradi pomanjkanja B12 se kaže v kršitvi funkcije hematopoeze ob pomanjkanju vitamina B12, zaradi katerega trpijo živčni sistem in prebavni organi.

Po statističnih podatkih anemijo s pomanjkanjem cianokobalamina opažamo pri 0,1% ljudi, ki živijo po vsem svetu. Če ločeno obravnavamo starejše občane, je približno 1% celotnega števila upokojencev bolnih. Včasih se pomanjkanje vitamina B12 razvije med nosečnostjo in po porodu mine samo od sebe.

Anemija pomanjkanja B12 v številkah in dejstvih:

Pri ljudeh, starejših od 70 let, v 10% primerov primanjkuje vitamina B12. Vendar pa se pri vsaki osebi ne pojavijo simptomi anemije..

Nobena žival ali rastlina na zemlji ne more sama proizvajati vitamina B12..

Vitamin B12 proizvajajo samo bakterije, ki se nahajajo v spodnjem črevesju živali in ljudi. Vitamin iz tega dela črevesja ne more priti v kri, saj absorpcija vseh snovi v kri poteka v tankem črevesu.

Spodnja slika prikazuje kri za anemijo zaradi pomanjkanja B12:

Pomanjkanje vitamina B12 in folne kisline: kakšna je nevarnost

Anemija pomanjkanja B12 in njen tip, ki ga spremlja pomanjkanje folne kisline v telesu, sta megaloblastični anemiji, ki vodita do motenj v proizvodnji DNA, odgovorne za celično razmnoževanje. Z anemijo so celice kostnega mozga, kože, sluznice prebavil močneje prizadete kot druge..

Med "prizadete" celice spadajo hematopoetske celice. Imenujemo jih tudi hematopoetske celice. Če je ta proces moten, potem bolnik razvije anemijo. Pogosto poleg anemije, ki jo spremlja padec ravni eritrocitov in hemoglobina v krvi, ljudje razvijejo pomanjkanje drugih krvnih celic: trombocitov, nevtrofilcev, monocitov, retikulocitov.

Vse motnje hematopoetskega sistema so med seboj tesno povezane.. Razlaga za to je naslednja:

Da telo lahko tvori aktivno folno kislino, je potreben vitamin B12..

V zameno je folna kislina potrebna za proizvodnjo timidina - pomembnega dela DNA. Če je v telesu premalo vitamina B12, se sinteza timidina ustavi, kar vodi v nastanek okvarjene DNA. Hitro se sesuje, celice tkiv in organov pa odmrejo..

Če je kršen vsaj en člen v tej verigi, potem krvne celice in celice prebavnega trakta ne bodo mogle normalno oblikovati.

Vitamin B12 je odgovoren za razgradnjo in proizvodnjo nekaterih maščobnih kislin. Če v telesu primanjkuje, potem to vodi do kopičenja metilmalonske kisline, ki za nevtrone uničuje. Njegov presežek zmanjša proizvodnjo mielina, ki je del mielinske ovojnice, ki pokriva živčna vlakna in je odgovoren za prenos impulzov skozi živčne celice.

Folna kislina ne moti razgradnje maščobnih kislin, ni potrebna za normalno delovanje živčnega sistema. Če je osebi, ki trpi zaradi pomanjkanja vitamina B12, predpisana folna kislina, potem bo nekaj časa spodbujala nastajanje rdečih krvnih celic, ko pa se bo v telesu nabralo preveč, se bo ta učinek končal. Presežek folne kisline bo stimuliral vitamin B12, da sproži proces eritropoeze. In tudi tisti vitamin B12, ki je namenjen razgradnji maščobnih kislin, bo moral delovati. Seveda bo to negativno vplivalo na živčna vlakna, hrbtenjačo (začeli se bodo procesi njene degeneracije), funkcionalna občutljivost in motorična funkcija hrbtenjače, možen je razvoj kombinirane skleroze.

Torej nizka raven vitamina B12 v telesu povzroči motnje v rasti krvnih celic in povzroči anemijo. Tudi pomanjkanje vitamina B12 negativno vpliva na delovanje živčnega sistema. Folna kislina negativno vpliva na proces delitve hemocitoblastov, vendar človeški živčni sistem ne trpi.

Kakšen je mehanizem razvoja anemije s pomanjkanjem B12?

Da bi vitamin B12 iz hrane lahko prebavili organi prebavnega sistema, mu mora "pomagati" Castleov notranji dejavnik, ki je poseben encim. Ta encim proizvaja želodčna sluznica..

Proces absorpcije vitamina B12 v telesu je naslednji:

Ko vitamin B12 v želodcu najde beljakovino-R, se z njo kombinira in v takem snopu vstopi v dvanajstnik. Tam bodo na vitamin vplivali encimi, ki ga razgradijo.

V dvanajstniku dvanajstnik vitamin B12 loči protein-R od sebe in se v prostem stanju sreča z Castleovim notranjim faktorjem in tvori nov kompleks.

Ta novi kompleks se pošlje v tanko črevo in išče receptorje, ki se odzivajo na notranji dejavnik, se z njim vežejo in absorbirajo v kri..

Ko je vitamin B12 v krvi, je vezan na transportne beljakovine (transkobalamin I in II) in poslan v organe, ki ga potrebujejo, ali v skladišče. Jetra in kostni mozeg služita kot rezerva..

Če se vitamin B12 ne kombinira z notranjim faktorjem v dvanajstniku, se bo preprosto izločil. Pomanjkanje notranjega dejavnika bo privedlo do dejstva, da bo 1% vitamina B12 vstopil v krvni obtok, preostali del pa bo preprosto izginil, ne da bi imel korist za osebo.

Običajno mora zdrav človek dobiti 3-5 mikrogramov vitamina B12. V rezervnih telesnih zalogah mora biti najmanj 4 g. Če se vitamin B12 ne vnese v telo ali pa se ne bo več absorbiral, se bo njegovo akutno pomanjkanje razvilo šele po 4-6 letih..

Zaloge folne kisline se izračunajo za krajše obdobje, ta vitamin se bo v celoti odstranil iz telesa po 3-4 mesecih. Torej, če ženska prej ni trpela zaradi pomanjkanja vitamina B12, ji med nosečnostjo, tudi če je pomanjkanje, ne grozi anemija. Medtem ko se raven folne kisline lahko znatno zmanjša, še posebej, če ni bila shranjena v telesu, in ženska ne jedo veliko surove zelenjave in sadja. V tem primeru je razvoj anemije s pomanjkanjem folata zelo verjeten.

Vir vitamina B12 so živalski proizvodi, telo pa lahko folno kislino zase "izvleče" iz skoraj vseh živil. Vendar vitamin B12 dobro prenaša toplotno obdelavo, medtem ko se folna kislina hitro razgradi. Dovolj je, da izdelek vremo 15 minut, da bo vitamin B9 iz njega popolnoma izhlapel.

Vzroki za pomanjkanje vitamina B12 in folne kisline

Pomanjkanje vitamina B12 v telesu je lahko posledica naslednjih razlogov:

Nezadosten vnos vitamina B12 iz hrane. Zaradi različnih okoliščin oseba ne sme jesti mesa, jeter, jajc in mlečnih izdelkov. Pogosto se pomanjkanje vitamina B12 pojavi pri ljudeh, ki jedo izključno rastlinsko hrano. Pri uravnoteženi prehrani zdrav človek praviloma ne razvije anemije s pomanjkanjem vitamina B12..

Kronični alkoholizem lahko povzroči anemijo zaradi pomanjkanja B12. Uživanje velikih odmerkov alkoholnih pijač preprečuje, da bi se vitamin B12 povezal z Castleovim lastnim faktorjem. Poleg tega imajo alkoholiki pogosto bolezni prebavnega sistema, kar prav tako moti absorpcijo vitamina B12 v kri. Ciroza in hepatitis, ki se razvijeta v odvisnosti od alkohola, privedeta do zmanjšanja zalog kobalamina v jetrih.

Motnje v proizvodnji notranjega faktorja Cala. Njegovo nezadostno izločanje je lahko posledica atrofičnih sprememb v črevesni sluznici, genetskih nepravilnosti, izpostavljenosti strupenim snovem v telesu in avtoimunskih patologij. Vsi ti razlogi na tak ali drugačen način vplivajo na celovitost črevesne sluznice in povzročajo njeno atrofijo..

Ljudje, ki so bili operirani za popolno odstranitev želodca, so izpostavljeni tveganju za razvoj anemije s pomanjkanjem B12. Če pa je bila resekcija delna, se takšna kršitev ne razvije..

Pomanjkanje receptorjev, ki so potrebni za vezavo notranjih dejavnikov. Podobna situacija se lahko zgodi s Crohnovo boleznijo, ki prizadene celo črevo, z rakavimi novotvorbami v črevesju in z nastankom divertikulov v njem. V zvezi s tem so nevarne črevesna tuberkuloza, celiakija, kronični enteritis, resekcija ileuma.

Včasih lahko vitamin B12 za svoje potrebe porabijo paraziti, ki živijo v človeškem črevesju. Posledično bo lastnik helmintov dobil le majhen del tega..

Motnje pri delu trebušne slinavke. To vodi do dejstva, da se protein-R ne bo popolnoma razgradil, kar pomeni, da se vitamin B12 ne bo mogel vezati na notranji dejavnik..

Podedovana motnja, ki vodi do zmanjšanja ravni transkobalamina, moti normalen prenos vitamina B12 v kostni mozeg. Na srečo je ta patologija izjemno redka. Tudi bolezni, ki lahko privedejo do anemije, vključujejo Imerslund-Gresbeckov sindrom (absorpcija vitamina B12 v črevesju je motena) in kršitev uporabe vitamina B12 v celicah.

Folna kislina je, kot smo že omenili, prisotna v skoraj vseh živilih. Hitro se absorbira v črevesju (pod pogojem, da je oseba zdrava), za kar ne potrebuje notranjega dejavnika.

Pomanjkanje folne kisline se lahko pojavi v naslednjih primerih:

Človeški meni je izredno omejen.

Oseba trpi za anoreksijo in noče jesti sama.

Človek je vstopil v starost.

Oseba trpi zaradi alkoholizma z nastankom odtegnitvenih simptomov.

Oseba trpi za boleznimi prebavnega sistema: Crohnovo boleznijo, rakom, celiakijo itd..

Človek je v tistem obdobju svojega življenja, ko se mu poveča potreba po folni kislini. To na primer velja za nosečnice.

Bolniki z alkoholizmom, luskavico, dermatitisom potrebujejo povečan vnos folne kisline v telo.

Nekatera zdravila, na primer antikonvulzivi, lahko povzročijo pomanjkanje folata. To je treba upoštevati pri izbiri terapije..

Simptomi anemije zaradi pomanjkanja B12 in pomanjkanje folne kisline v telesu

Naslednji simptomi kažejo na anemijo zaradi pomanjkanja B12:

Hitra šibkost, ki se razvije tudi ob minimalni telesni aktivnosti. Če je bila telesna aktivnost pomembna, lahko povzroči omedlevico..

Glavoboli in omotica, ki se pojavljajo v rednih presledkih.

Motnje srčnega ritma z njegovim povečanjem. Ko telo trpi zaradi hipoksije, aktivira zaščitne reakcije. Eden izmed njih je povečanje obremenitve srca. Bolj pogosto kot bije, več kisika dobijo organi..

Bolečine v srcu se razvijejo zaradi dejstva, da organ deluje pospešeno.

Bledica kože, ki oddaja nekaj rumenkaste barve. Hemoglobin, ki je del eritrocitov, je odgovoren za to, da koži da rožnato barvo. Pri anemiji koža čez noč ne pobledi. V nekaj mesecih postopoma bledi. V tem času se v vranici in kostnem mozgu nadaljuje uničenje rdečih krvnih celic, kar pomeni sproščanje velike količine bilirubina v kri. Zato koža postane rumenkasta..

Simptomi vnetja jezika, atrofija njegovih papil. Površina jezika postane, kot da je lakirana, rahlo sijoča. Oseba doživi občutek bolečine in razpoke v jeziku.

Jetra in vranica se lahko povečajo, kar je opazno pri palpaciji.

Noge pogosto otečejo.

"Muhe" lahko utripajo pred vašimi očmi.

Občasno človeka preganja zaprtje, ki ga nadomesti driska. Bolnika pogosto skrbi napenjanje in zgaga..

Izkrivljanje okusa je pogosto znak anemije. Oseba izgubi občutke okusa, medtem ko lahko razvije hrepenenje po hrani, ki je prej ni marala.

V ustih nastanejo razjede, kar je razloženo z zmanjšanjem imunosti in razmnoževanjem patogene flore.

Apetit je moten, teža začne padati.

Po jedi se lahko pojavijo boleči občutki v želodcu. Najpogosteje se to zgodi v ozadju hudega gastritisa, poslabšanja peptične ulkusne bolezni. Bolečina je močnejša, groba hrana je pojeta..

Pomanjkanje vitamina B12 vedno spremljajo poškodbe prebavnega sistema, krvi in ​​živčnega sistema. Ob pomanjkanju folne kisline simptomi živčnega sistema ne bodo več prisotni.

Zato je le anemija s pomanjkanjem B12 označena z:

Vzpenjača mieloza, ki jo spremlja poškodba hrbtenjače.

Periferna polinevropatija, ki se izraža z mišično oslabelostjo, okvarjeno občutljivostjo in poslabšanjem tetivnih refleksov. Občutljivost v vseh delih telesa se poslabša. Najprej človek opazi, da njegovi prsti postanejo manj občutljivi. Če zdravljenja ni, bo ta simptom nenehno napredoval. V rokah in nogah se lahko občasno pojavijo rahli mravljinci in otrplost. Koža se pogosto "plazi".

Depresija, težave s spominom, duševne motnje. V hudih primerih bolniki doživljajo halucinacije, konvulzije, psihoze.

Pacientovi gibi postanejo nekoherentni, okorni.

Mišična moč oslabi.

Če se je anemija pomanjkanja folata B12 že začela razvijati, bo počasi napredovala. Znaki patologije so slabo izraženi. Do nedavnega so te motnje veljale za bolezni starejših. Vendar statistična analiza kaže, da je anemija bistveno mlajša. Pomanjkanje vitamina B12 in B9 je vse pogosteje diagnosticirano pri mladih.

Kako zaznati kršitev?

Zdravnik med pregledom mora biti pozoren na porumenelost beločnic oči, na rahlo rumenkast odtenek kože. Če se odkrijejo takšni znaki, je treba bolnika takoj napotiti na laboratorijske preiskave..

Za začetek mora bolnik opraviti naslednje teste:

Splošna analiza krvi. To bo zmanjšalo raven eritrocitov, hemoglobina, trombocitov, nevtrofilcev. Barvni indeks krvi je večji od ena. Poleg tega opazimo makrocitozo, anizocitozo in poikilocitozo. V eritrocitih najdemo vesela telesa in Kebotove obroče.

Raven bilirubina se zviša. Da bi to ugotovili, je treba darovati kri za biokemijsko analizo..

Če laboratorijski rezultati ustrezajo opisanim kazalnikom, je treba bolnika napotiti na punkcijo hrbtenjače. Dejstvo je, da lahko podobno sliko opazimo ne le pri anemiji z pomanjkanjem B12, temveč tudi v ozadju levkemije, hemolitične, hipoplastične in aplastične anemije. Če v kostnem mozgu najdemo ogromne megakarcite in granulocite, potem je to znak, ki omogoča potrditev anemije s pomanjkanjem B12..

Nujno je določiti, ali ima oseba samo anemijo s pomanjkanjem B12 ali jo spremlja anemija s pomanjkanjem folata. Zato mora zdravnik natančno preučiti bolnikovo anamnezo in ugotoviti, ali so bližnji krvni sorodniki trpeli za podobnimi motnjami. Brez laboratorijskih raziskav ne bo mogoče. Treba je opozoriti, da se zdravnik sooča z določenimi težavami. Zelo težko je z visoko natančnostjo izračunati količino nekaterih vitaminov v krvi. Mikrobiološke študije so le okvirne. Radioimunološke metode lahko dajo informacije, vendar niso na voljo vsem kategorijam državljanov. Torej je v majhnih mestih takšna diagnoza zelo težka..

Zato je za postavitev diagnoze pacientu priporočljivo, da odda urin za analizo, da določi raven metilmalonske kisline v njem. V ozadju anemije s pomanjkanjem B12 se bo raven te kisline v urinu povečala, pri anemiji s pomanjkanjem folata pa njene vrednosti ostanejo v mejah normale..

Enako pomembno je ugotoviti vzroke za razvoj anemije s pomanjkanjem B12. Za to lahko uporabimo naslednje metode: ultrazvok jeter in drugih notranjih organov, določanje ravni ščitničnih hormonov, analiza iztrebkov na helminthiasis, določanje protiteles proti Castleovemu notranjemu faktorju. Postopek, kot je EGD, je namenjen pregledu sluznice želodca in črevesja. Omogoča zaznavanje atrofičnih sprememb na notranji površini teh organov.

Kako zdraviti?

Če ima bolnik pomanjkanje folne kisline, mu je to zdravilo predpisano v obliki tablet. Povprečni dnevni odmerek je od 5 do 15 mg. Če zdravnik ni prepričan, da ima bolnik pomanjkanje folne kisline, je treba zdravljenje začeti z vnosom vitamina B12. Uporablja se intramuskularno. Nemogoče je storiti nasprotno, ker pod pogojem, da bolniku primanjkuje vitamina B12, bo uporaba folne kisline le škodovala zdravju.

Načela zdravljenja anemije zaradi pomanjkanja vitamina B12:

Odprava pomanjkanja in dopolnitev zalog cianokobalamina.

Jemanje vitamina B12 za profilaktične namene.

Spremljanje bolnikovega stanja med zdravljenjem in po njegovem zaključku.

Terapija anemije s pomanjkanjem B12 je strukturirana na naslednji način:

Intramuskularna injekcija cianokobalamina v odmerku 500 mcg na dan. Intramuskularna injekcija oksikobalamina v odmerku 1000 mcg vsak drugi dan.

Z razvojem vzpenjačeve mieloze se odmerek poveča na 1000 μg za vitamin B12. Zdravljenje je treba dopolniti tudi s 500 mcg adenozilkobalamina. Zdravilo je predpisano v obliki tablet.

Železovi pripravki so predpisani v primeru pomanjkanja tega elementa v sledovih.

Pri hudi anemiji je potrebna transfuzija rdečih krvnih celic. Indicirano za motnje, kot so: huda možganska hipoksija, anemična encefalopatija, srčno popuščanje, anemična koma.

Nujno je usmeriti prizadevanja za odpravo razlogov, ki so izzvali razvoj anemije. Možno je, da bo bolnik potreboval antiparazitsko zdravljenje, zdravljenje bolezni prebavnega sistema. Operacija se izvede ob odkrivanju rakastih izrastkov.

Ločeno za bolnika razvijamo prehransko prehrano, ki bo omogočila nadomestitev pomanjkanja vitamina B12 v telesu..

Po 3-4 dneh od začetka zdravljenja je potrebno ponovno štetje števila retikulocitov. Če opazimo retikulocitno krizo, lahko režim zdravljenja štejemo za učinkovitega.

Kadar je možno normalizirati krvno sliko, bolnika prestavimo na podporno zdravljenje. Najprej mu vsak teden vbrizgajo 500 mcg vitamina B12, nato pa enak odmerek vitamina vsakih 30 dni. Vsakih 6 mesecev je bolniku priporočljivo, da 14-21 dni uživa vitamin B12.

Dietna hrana

Odrasla oseba naj prejme 3-5 μg vitamina B12 na dan. Zato je pravilna prehrana zelo pomembna za zdravljenje in preprečevanje slabokrvnosti. Živila, ki jih je treba vključiti v prehrano: govedina, svinjska in piščančja jetra, skuša, kunčje meso, meso (svinjina in govedina), trska, krapi, piščančja jajca, kisla smetana.

Napoved

Če prezrete zdravljenje anemije s pomanjkanjem B12, to grozi z resnimi zdravstvenimi težavami. Trpeli bodo vsi organi in sistemi (možgani, srce, prebavila, hematopoetski sistem itd.). Prej ko se začne zdravljenje, ugodnejša je napoved. Najpogosteje je pomanjkanje vitamina B12 enostavno odpraviti s pomočjo medicinske korekcije..

Uvedba intramuskularnih injekcij cianokobalamina v prakso je izboljšala napoved za okrevanje. Če upoštevate prehrano in zdravniška priporočila glede jemanja zdravila v preventivne namene, morda nikoli ne boste vedeli za simptome anemije zaradi pomanjkanja B12.

Neugodna napoved bo, ko se zdravljenje začne prepozno, s hudo anemijo in razvojem simptomov živčnega sistema. Prav tako ni vedno mogoče obvladati zapletov anemije, ki jih povzročajo genetske motnje..

Video: o pomanjkanju vitamina B12, program "Živimo zdravo":

Izobrazba: Leta 2013 je diplomiral na Kurski državni medicinski univerzi in prejel diplomo "Splošna medicina". Po 2 letih zaključena rezidenca na specialnosti "Onkologija". Leta 2016 zaključil podiplomski študij v Nacionalnem medicinsko-kirurškem centru po imenu N. I. Pirogov.

Anemija zaradi pomanjkanja vitamina B12

Ta vrsta anemije ni redka in je praviloma povezana z veliko napakami pacientov, zaradi katerih je vsaka neodvisna metoda zdravljenja nadležno brez pomena, čeprav je načeloma vse mogoče rešiti precej enostavno.

Vitamin B12.-pomanjkljiva anemija se običajno razvije pri starejših ljudeh in zelo redko pri mladih. Razlog je v tem, da zaradi dolgotrajnega atrofičnega gastritisa (tj. Gastritisa z redčenjem notranje sluznice želodca), ki ga običajno ne spremljajo nobeni simptomi, telo preneha proizvajati (ali ga protitelesa inaktivirajo) notranji dejavnik, ki zagotavlja absorpcijo vitamina B12. (kobalamin) iz hrane v črevesju. Ta vitamin je potreben predvsem za hematopoezo - odsotnost vodi do anemije, trpijo pa tudi drugi organi (motena je gradnja jedrske snovi celic), vključno z živčnim sistemom (izpostavljena so živčna vlakna). Zaradi poškodbe živcev se občutljivost v okončinah poslabša, zlasti v nogah, pride do "mahanja nog".

Narava ni nikjer drugje v človeku pokazala tako varčnosti kot v zvezi z vitaminom B12. - v jetrih so njena skladišča lahko prazna šele 3-4 leta po trenutku, ko je dovod od zunaj popolnoma prekinjen. Ker se zmanjšanje stopnje kopičenja kobalamina pri atrofičnem gastritisu pojavlja postopoma, s pojavom znakov bolezni, smo lahko prepričani, da je minilo približno 5 let, odkar bi bilo treba začeti profilaktično zdravljenje anemije.

Žal trenutnega trenutka ni mogoče določiti. In v petletnem obdobju se zgodi to: o išiasu (in vsaj 90% ljudi v starosti trpi zaradi bolečin v hrbtu) enemu od zdravnikov uspe v kratkem tečaju predpisati vitaminske injekcije (popularno "rdeče injekcije") in... trenutek odkrivanja osnovna bolezen se odlaša za nedoločen čas.

Vitamin B12.-pomanjkljiva anemija se kaže v bledici, zabuhlosti, rahlem ikteričnem tonu kože, kratkem dihanju, znatni šibkosti. Videz bolnika je zelo podoben videzu bolnika z rakom, kar lahko dezorientira bolnika ali njegove svojce, vodi v depresijo zaradi občutka brezizhodnosti ali do zavrnitve starostnikovega obiska pri zdravniku..

Pregled tipičnega pacienta se opravi precej hitro, saj krvne preiskave popolnoma rešijo skoraj vsa vprašanja, poleg tega pa morate pregledati želodec - vam se mu ni treba odreči. Le prejšnji poskusi samozdravljenja lahko motijo ​​diagnozo: jemanje številnih zdravil zelo hitro in dramatično izkrivi celotno sliko. Rezultat je oblikovanje zdravnikovega vtisa o "nerazumljivi" naravi anemije in boleče dolgo izvedbo kopice diagnostičnih postopkov za izključitev drugih patologij. "Ekstrem" bo tisti, ki se bo samozdravil - ne bo pravočasno dobil pravilne terapije.

Zdravljenje z vitaminom B.12.-pomanjkljiva anemija sestoji iz nadomestitve znane pomanjkljivosti. Ker jemanje zdravila skozi usta nima smisla (snov se ne absorbira), je treba predpisati injekcije cianokobalamina (oksikobalamin se pogosto uporablja v tujini: učinkovitejši je). Intramuskularne injekcije se dajejo pogosto najprej, tj. enkrat na dan, dokler se hemoglobin v krvi ne normalizira, nato pa enkrat na teden, da ustvarite rezervo v jetrih in nato eno injekcijo na mesec v DALJNJEM ŽIVLJENJU (!). Najpogostejša napaka bolnikov je, da zdravljenje prenehajo, ko dosežejo želeni rezultat..

Dejansko vitamin B12., kadar ga dajemo v pogojih pomanjkanja, ima "čaroben" učinek: polt in počutje se izboljšata pred našimi očmi. Vedeti pa morate, da so bili pogoji za absorpcijo vitamina v črevesju za vedno kršeni in se ne bodo nikoli več obnovili (mimogrede, zaradi tega ne bi smeli biti zelo vznemirjeni). V skladu s tem sledi legitimen zaključek: pomanjkanje vitaminov se bo spet razvilo, če cianokobalamina ne bomo redno injicirali.

Mimogrede, tega primanjkljaja ni mogoče odpraviti s posebno prehrano. Nesmiselno je govoriti o "rdečih dietah" (korenje, pesa, rdeči kaviar itd.): Tako kot pri vseh drugih vrstah anemije nimajo niti najmanjšega smisla. Tudi pripravki iz železa niso potrebni, ker primanjkuje določene snovi - kobalamina (vitamin B12.), zaloge železa v telesu pa so najverjetneje normalne (mešano pomanjkanje je izjemno redko, vendar je ta težava v pristojnosti samo strokovnjaka). Z izrazitim pomanjkanjem vitamina B12. tvegano je uporabljati multivitamine, zlasti tiste, ki vsebujejo folno kislino, saj bodo slednji posredno poslabšali škodo na živčnem sistemu. Glede na učinkovito zdravljenje se bo ta prepoved odpravila, čeprav se še vedno ne bo pojavila potreba po kopici drugih vitaminov.

V nobenem primeru ne smete jesti surovih jeter (kot se včasih priporoča na staromoden način), da ne bi trpeli za salmonelozo ali paraziti (perniciozna anemija, to je hud vitamin B12.-pomanjkljiva anemija, že davno zdravljena s surovo jetra). V jetrih živine je sicer res veliko želenega vitamina, toda najprej je kobalamin toplotno stabilen in se med kuhanjem ne uniči (ocvrta ali kuhana jetra so enako koristna); drugič, ko se anemija že razvije, absorpcija vitamina v vsakem primeru ne bo zadostna.

Z ustreznim zdravljenjem vitamin B nima življenjskih omejitev12.-pomanjkanje anemije ne nalaga. Narediti 1 intramuskularno injekcijo na mesec je povsem enostavno. Ne škodi, če imate na zalogi pakiranje zdravila z dobrim rokom uporabnosti. Težave nastanejo, če obstaja alergija na običajni pripravek cianokobalamin, vendar jih je mogoče premagati.

Po operaciji odstranjevanja celotnega želodca (gastrektomija) injekcije vitamina B.12. je treba začeti takoj po 1 injekciji na mesec.

Pri kateri koli vrsti anemije je oskrba tkiv s kisikom do te ali druge stopnje zmanjšana. V starosti to privede do pojava (če že ne prej) ali poslabšanja simptomov motenega krvnega obtoka v srcu, v možganih - angine pektoris, srčno popuščanje se lahko poveča, pojavi se omotica, močno zmanjša spomin itd. Z zožitvijo lumna posod nog (daljnosežna ateroskleroza) postane občasna klavdikacija nevzdržna in oseba ne more prehoditi enake razdalje, ne da bi se ustavila kot prej. Pri ljudeh, ki trpijo za pljučnimi boleznimi, ki jih spremlja zasoplost, se slednja poveča. V zvezi s tem bo natančno izvajanje zdravnikovih priporočil za zdravljenje anemije ključnega pomena za preprečevanje teh situacij..

Različne vrste anemije se kažejo v bledenju kože in sluznice. Človek, ki je pozoren nase, bo na to vedno pozoren, če pa ne, pa naj mu to povedo drugi. Anemija je prepričljiv argument v prid obisku zdravnika za temeljit pregled in učinkovito zdravljenje. Niti pretirana zaposlitev (v službi, z otroki v hiši itd.) Niti starost ne morejo upravičiti pasivnega odnosa do zdravja.

Katera zdravila povzročajo zastoj srca?

Diastolična disfunkcija LV tipa 1: kaj je to, vzroki za razvoj, metode terapije