Anemija zaradi pomanjkanja železa pri dojenčkih in majhnih otrocih

Anemijo in slabokrvni sindrom, ki ga povzroča veliko vzrokov, lahko omenimo med najpogostejšimi patološkimi stanji, s katerimi se moramo vsak dan spoprijeti s splošnimi pediatri. V to skupino spadajo različne bolezni

Anemijo in slabokrvni sindrom, ki ga povzroča veliko vzrokov, lahko omenimo med najpogostejšimi patološkimi stanji, s katerimi se moramo vsak dan spoprijeti s splošnimi pediatri. V to skupino spadajo različne bolezni in patološka stanja, za katera je značilno zmanjšanje vsebnosti hemoglobina in / ali eritrocitov na enoto prostornine krvi, kar vodi do motenj v oskrbi tkiv s kisikom. Uporabljajo se naslednja laboratorijska merila za anemijo (N. P. Shabalov, 2003). Odvisno od starosti otrok je raven hemoglobina:

    0-1 dni življenja - 3+. Laktoferin v materinem mleku najdemo v nasičenih in nenasičenih oblikah. Razmerje med oblikami laktoferina se razlikuje glede na obdobje laktacije. V prvih 1–3 mesecih življenja prevladuje nasičena oblika laktoferina, ki prenaša železo. Prisotnost specifičnih receptorjev za laktoferin na epitelijskih celicah črevesne sluznice prispeva k adheziji laktoferina na njih in njegovi popolnejši uporabi. Poleg tega laktoferin z vezavo odvečnega železa, ki se ne absorbira v črevesju, odvzame oportunistični mikroflori element v sledovih, ki je potreben za njegovo vitalno aktivnost, in sproži nespecifične baktericidne mehanizme. Ugotovljeno je bilo, da se baktericidna funkcija imunoglobulina A uresniči le v prisotnosti laktoferina.

Fiziološke izgube železa v urinu, znoju, blatu skozi kožo, lase in nohte niso odvisne od spola in znašajo 1–2 mg na dan, pri ženskah med menstruacijo - 2–3 mg na dan. Pri otrocih je izguba železa 0,1–0,3 mg na dan, pri mladostnikih pa se poveča na 0,5–1,0 mg na dan.

Dnevna potreba otrokovega telesa po železu je 0,5-1,2 mg na dan. Pri majhnih otrocih je zaradi hitre rasti in razvoja povečana potreba po železu. V tem življenjskem obdobju se zaloge železa hitro izčrpajo zaradi povečane porabe iz skladišča: pri nedonošenčkih do 3. meseca, pri dojenčkih do 5. do 5. meseca življenja. Da bi zagotovili normalen razvoj otroka, mora vsakodnevna prehrana novorojenčka vsebovati 1,5 mg železa, pri otroku od 1 do 3 let pa vsaj 10 mg.

Pomanjkanje železa pri otrocih vodi do povečanja nalezljivih bolezni dihal in prebavil. Železo je potrebno za normalno delovanje možganskih struktur, saj je zaradi njegove nezadostne vsebnosti moten nevropsihični razvoj otroka. Ugotovljeno je bilo, da se pri otrocih z anemijo zaradi pomanjkanja železa v dojenčkih v starosti 3-4 let zaradi motenj mielinizacije ugotovijo motnje pri prenosu živčnih impulzov iz možganskih središč v organe sluha in vida, kar ima za posledico poslabšanje prevodnosti živcev..

Vzroki za pomanjkanje železa pri otrocih so zelo raznoliki. Glavni vzrok IDA pri novorojenčkih je prisotnost IDA ali latentno pomanjkanje železa pri materi med nosečnostjo. Predporodni razlogi vključujejo tudi zapleten potek nosečnosti, okvarjeno maternično-placentno cirkulacijo, fetomaterino in fetoplacentno krvavitev, sindrom fetalne transfuzije pri večplodnih nosečnostih. Intranatalni vzroki za pomanjkanje železa so: transfuzija posteljice, prezgodnja ali pozna ligacija kabla, intrapartalna krvavitev zaradi travmatičnih porodniških pripomočkov ali nepravilnosti v razvoju posteljice ali popkovine. Med postnatalnimi vzroki sideropeničnih stanj je na prvem mestu nezadosten vnos železa iz hrane. Hkrati trpijo predvsem novorojenčki, ki so umetno hranjeni z neprilagojenimi mlečnimi formulami, kravjim in kozjim mlekom. Drugi postnatalni vzroki IDA so: povečano povpraševanje telesa po železu; izgube železa nad fiziološkimi; bolezni prebavil, sindrom oslabljene črevesne absorpcije; pomanjkanje železa ob rojstvu; anatomske prirojene anomalije (Meckelov divertikulum, črevesna polipoza); uživanje hrane, ki zavira absorpcijo železa.

Skupina tveganja so vedno nedonošenčki in otroci, rojeni z zelo veliko težo, otroci z limfno-hipoplastično strukturo.

Pri otrocih prvega leta življenja pomanjkanje železa najpogosteje povzroča neuravnotežena prehrana, zlasti hranjenje izključno z mlekom, vegetarijanstvo, nezadostna poraba mesnih izdelkov.

Krvavitve različnih etiologij lahko vodijo v sideropenijo. Vir tega so lahko: hiatalna kila, krčne žilice, črevesje na prebavilih, tumorji, divertikuli, ulcerozni kolitis, hemoroidi in krvavitve iz sečil in dihal. Jemanje nekaterih zdravil, kot so nesteroidna protivnetna zdravila, salicilati, kumarini, glukokortikosteroidi, lahko povzroči tudi izgubo železa. Pomanjkanje železa vedno spremlja bolezni, ki jih spremljajo motnje črevesne absorpcije (enteritis, Crohnova bolezen, parazitske invazije itd.). Tudi črevesna disbioza ovira normalno prebavo hrane in tako zmanjša sposobnost telesa, da absorbira železo. Poleg tega lahko pride do kršitve transporta železa zaradi nezadostne aktivnosti in zmanjšanja vsebnosti transferina v telesu..

Izjemno pomembno je prepoznati vzrok za razvoj IDA v vsakem posameznem primeru. Osredotočiti se je treba na nozološko diagnozo, saj je v večini primerov pri zdravljenju anemije mogoče vplivati ​​na osnovni patološki proces..

IDA se kaže s splošnimi simptomi. Eden glavnih in vidnih znakov je bledica kože, sluznice, očesne veznice. Pozornost opozarja na splošno letargijo, razpoloženje, solznost, lahko vznemirljivost otrok, zmanjšanje splošnega tona telesa, znojenje, pomanjkanje ali zmanjšanje apetita, površinski spanec, regurgitacija, bruhanje po hranjenju, zmanjšana ostrina vida. Razkrijejo se spremembe v mišičnem sistemu: otrok težko premaga fizični napor, opaženi so šibkost in utrujenost. Otroci v prvem letu življenja lahko doživijo regresijo motoričnih sposobnosti.

V drugi polovici življenja in pri otrocih, starejših od enega leta, opazimo znake poškodb epitelijskega tkiva - hrapavost, suhost kože, kotni stomatitis, boleče razpoke na vogalih ust, glositis ali atrofija ustne sluznice, krhki in dolgočasni lasje, izpadanje las, otopelost in krhkost nohtov, karies (karies), zaostajanje v telesnem in psihomotoričnem razvoju.

Glede na resnost bolezni se razkrijejo simptomi poškodb organov in sistemov: kardiovaskularni - v obliki funkcionalnega šumenja v srcu, tahikardija; živčni sistem - v obliki glavobolov, omotice, omedlevice, ortostatskih kolapsov. Možno je povečanje velikosti jeter in vranice. V delu prebavil so težave pri požiranju, napihnjenosti, driski, zaprtju, sprevrženosti okusa - želja po uživanju gline, zemlje.

Diagnoza IDA temelji na klinični sliki, laboratorijskih znakih anemije in pomanjkanja železa v telesu: hipokromna (barvni indeks 3+ (maltofer, maltofer fol, ferrum lek). Te spojine imajo veliko molekulsko maso, zaradi česar jih težko difundirajo skozi membrano črevesne sluznice. To prihaja iz črevesja v kri kot rezultat aktivne absorpcije. To pojasnjuje nezmožnost prevelikega odmerjanja zdravil, v nasprotju s solnimi spojinami železa, katerih absorpcija poteka vzdolž gradienta koncentracije. prehrana in zdravljenje sočasne patologije. Njihova uporaba znatno zmanjša pojavnost neželenih učinkov, ki jih običajno opazimo pri imenovanju peroralnih pripravkov železa (slabost, bruhanje, driska, zaprtje itd.). Poleg tega je pri majhnih otrocih zelo pomembna odmerek zdravila. tej starosti priročno je uporabljati kapljice in sirupe, ki med drugim zagotavljajo možnost natančnega odmerjanja zdravil in ne povzročajo negativnega odnosa otroka.

Pri predpisovanju kakršnih koli pripravkov železa je treba izračunati individualno potrebo po njem za vsakega bolnika na podlagi dejstva, da je optimalni dnevni odmerek elementarnega železa 4–6 mg / kg. Povprečni dnevni odmerek železa pri zdravljenju IDA je 5 mg / kg. Uporaba večjih odmerkov ni smiselna, saj se količina absorpcije železa ne poveča.

Uporaba parenteralnih pripravkov železa je indicirana za hitro doseganje učinka pri hudi anemiji; patologija prebavil v kombinaciji z malabsorpcijo; ulcerozni kolitis; kronični enterokolitis; s hudo intoleranco za peroralne oblike zdravil. Do danes je v Ruski federaciji dovoljeno samo eno zdravilo za intravensko uporabo - venofer (železov saharat), za intramuskularno dajanje pa se lahko uporablja ferrum lek.

Ne smemo pozabiti, da pri majhnih otrocih pomanjkanje železa ni nikoli osamljeno in se pogosto kombinira s pomanjkanjem vitaminov C, B12., AT6., PP, A, E, folna kislina, cink, baker itd. To je posledica dejstva, da prehransko pomanjkanje in oslabljena črevesna absorpcija, ki vodi do pomanjkanja železa, vplivata na nasičenost s temi mikrohranili. Zato je treba v kompleksno terapijo IDA vključiti multivitaminske pripravke..

Učinkovitost zdravljenja z IDA lahko ocenimo že po 7–10 dneh po 2-kratnem povečanju retikulocitov v primerjavi z začetno količino (tako imenovana retikulocitna kriza). Ocenjuje se tudi povišanje hemoglobina, ki naj bi znašalo 10 g / l ali več na teden. V skladu s tem dosežemo ciljno raven hemoglobina v povprečju 3-5 tednov po začetku zdravljenja, odvisno od resnosti anemije. Vendar pa je treba zdravljenje z železovimi pripravki izvajati v zadostnih odmerkih in dolgo (vsaj 3 mesece), tudi po normalizaciji ravni hemoglobina, da se napolnijo zaloge železa v skladišču..

Če se v 3-4 tednih indeksi hemoglobina bistveno ne izboljšajo, je treba ugotoviti, zakaj je bilo zdravljenje neučinkovito. Najpogosteje govorimo o: neustreznem odmerku pripravka železa; stalna ali neznana izguba krvi; prisotnost kroničnih vnetnih bolezni ali novotvorb; sočasno pomanjkanje vitamina B12.; napačna diagnoza; glista in druge parazitske okužbe.

Kontraindikacije za imenovanje pripravkov železa so:

  • pomanjkanje laboratorijske potrditve pomanjkanja železa;
  • sideroachrestic anemija;
  • hemolitične anemije;
  • hemosideroza in hemokromatoza;
  • okužba, ki jo povzroča gramnegativna flora (enterobacteriaceae, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella).

Z razvojem hudih anemij, ki jih spremlja zaviranje eritropoeze in zmanjšanje proizvodnje eritropoetina, je indicirano imenovanje rekombinantnih pripravkov za človeški eritropoetin (rhEPO). Posebej pomembna je uporaba rhEPO pri razvoju zgodnje anemije nedonošenčkov, ki se razvije v drugem mesecu življenja in se po mnenju različnih avtorjev pojavi v 20–90% primerov. Predpisovanje rhEPO zdravil (Recormon, Eprex, Epocrine) povzroči močno aktivacijo eritropoeze in posledično znatno povečanje potreb po železu.

Zato je uporaba rhEPO indikacija za imenovanje pripravkov železa, praviloma parenteralno. Trenutno so v Ruski federaciji odobreni za uporabo a- in b-epoetini, ki so vključeni na seznam dodatne oskrbe z zdravili. Imenovanje rhEPO omogoča, da se v večini primerov izognemo transfuziji krvi, pri kateri obstaja velika verjetnost zapletov (transfuzijske reakcije, preobčutljivost itd.). Prednostni način dajanja pripravkov rhEPO, zlasti v zgodnjem otroštvu, je subkutani. Podkožni način uporabe je varnejši in varčnejši, saj so za doseganje učinka potrebni manjši odmerki kot pri intravenskem dajanju. Do nedavnega so se v državah Evropske unije in Ruski federaciji β-eritropoetini v glavnem uporabljali za zdravljenje hiporegenerativnih anemije pri otrocih, ki ob subkutanem dajanju niso povzročale pomembnih neželenih učinkov, za razliko od a-eritropoetinov pri subkutanem dajanju obstaja veliko tveganje za razvoj aplazije rdečih krvnih celic. Med β-eritropoetini je bilo najbolj razširjeno zdravilo Recormon (F. Hoffmann-La Roche), ki je enostavno za uporabo in vodi do hitrega povečanja ravni eritrocitov in retikulocitov, ne da bi vplivalo na levkopoezo, poveča raven hemoglobina in hitrost vgradnje železa v celice.

Od leta 2004 je v evropskih državah dovoljeno subkutano dajanje a-eritropoetinov, med katerimi se pri nas najpogosteje uporabljata eprex (Jansen-Silag) in epokrin (Sotex-GosNII OChB).

Cilj zdravljenja z rhEPO je doseči vrednosti 30–35% hematokrita in odpraviti potrebo po transfuziji krvi. Ciljne vrednosti koncentracije hemoglobina se lahko razlikujejo glede na dneve in mesece otrokovega življenja, vendar ne smejo biti nižje od 100–110 g / l. Glede na odmerek so ciljne vrednosti koncentracije hemoglobina in hematokrita dosežene po približno 8-16 tednih zdravljenja z rhEPO.

Za preprečevanje IDA je rhEPO predpisan nedonošenčkom, rojenim s telesno maso 750-1500 g pred 34. tednom nosečnosti.

Zdravljenje z eritropoetinom se mora začeti čim prej in nadaljevati 6 tednov. Zdravilo Recormon se daje subkutano v odmerku 250 ie / kg 3-krat na teden. Upoštevati pa je treba, da mlajši kot je otrok, večje odmerke eritropoetina potrebuje, zato se lahko odmerek poveča.

Kot smo že omenili, zdravljenje z rhEPO močno poveča vnos železa, zato se v večini primerov, zlasti pri nedonošenčkih, vsebnost feritina v serumu hkrati zmanjša s povečanjem hematokrita. Hitro izčrpavanje zalog železa v telesu lahko privede do IDA. Zato je treba vsem bolnikom, ki prejemajo rhEPO, predpisati železove dodatke. Zdravljenje z železom je treba nadaljevati, dokler se raven serumskega feritina ne normalizira (vsaj 100 μg / ml) in nasičenost s transferinom (vsaj 20%). Če koncentracija feritina v serumu trajno ostane pod 100 μg / ml ali obstajajo drugi znaki pomanjkanja železa, je treba odmerek železa povečati, tudi z uporabo parenteralnih zdravil.

Preventiva IDA pri majhnih otrocih vključuje: predporodno (pravilen režim in prehrana nosečnice, pravočasno odkrivanje in zdravljenje anemije pri nosečnicah, preventivno dajanje pripravkov železa ženskam, ki jim grozi razvoj IDA); postnatalni (upoštevanje higienskih pogojev otrokovega življenja, dolgotrajno dojenje in pravočasno uvajanje dopolnilne hrane, ustrezna izbira mešanice za otroke, ki so mešani in umetno hranjeni, preprečevanje rahitisa, podhranjenosti in ARVI pri otroku). Potrebno je profilaktično imenovanje železovih pripravkov:

  • ženske v reproduktivni dobi, ki trpijo zaradi močnih in dolgotrajnih menstrualnih krvavitev;
  • stalni darovalci;
  • nosečnice, zlasti ponavljajoče se nosečnosti, po kratkem intervalu;
  • ženske s pomanjkanjem železa med dojenjem.

Profilaktično imenovanje pripravkov železa je indicirano za otroke, ki jim grozi razvoj IDA:

  • nedonošenčki (od 2. meseca starosti);
  • otroci iz večplodne nosečnosti, zapletene nosečnosti in poroda;
  • veliki otroci z visokimi stopnjami povečanja telesne mase in rasti;
  • otroci z ustavnimi nepravilnostmi;
  • trpijo zaradi atopijskih bolezni;
  • umetno hranjeno z neprilagojenimi mešanicami;
  • s kroničnimi boleznimi;
  • po izgubi krvi in ​​kirurških posegih;
  • s sindromom malabsorpcije.

Odmerek železa, predpisan za profilaktične namene, je odvisen od stopnje nedonošenosti otroka:

  • za otroke z rojstno težo manj kot 1000 g - 4 mg Fe / kg / dan;
  • za otroke z rojstno težo od 1000 do 1500 g - 3 mg Fe / kg / dan;
  • za otroke s porodno težo od 1500 do 3000 g - 2 mg Fe / kg / dan.

Pomen problema IDA pri majhnih otrocih je posledica velike razširjenosti prebivalstva in njegovega pogostega razvoja pri različnih boleznih, kar zahteva stalno budnost zdravnikov vseh posebnosti. Kljub temu ima zdravniški arzenal v sedanji fazi dovolj diagnostičnih in terapevtskih možnosti za zgodnje odkrivanje in pravočasno korekcijo sideropeničnih stanj..

Literatura
  1. Anemija pri otrocih / ur. V. I. Kaliničeva. L.: Medicina, 1983, 360 s.
  2. Anemija pri otrocih: diagnoza in zdravljenje / ur. A. G. Rumyantseva, Yu. N. Tokareva. M., 2000,128 s.
  3. Arkadieva G. V. Diagnostika in zdravljenje anemije s pomanjkanjem železa. M., 1999,59 s.
  4. Beloshevsky V. A. Pomanjkanje železa pri odraslih, otrocih in nosečnicah. Voronež, 2000.121 s.
  5. Borisova I. P., Skobin V. B., Pavlov A. D. Zgodnji recept rekombinantnega eritropoetina pri nedonošenčkih / 7. nacionalni kongres "Človek in medicina". M., 2000. S. 125.
  6. Vakhrameeva S. N., Denisova S. N. Latentna oblika anemije zaradi pomanjkanja železa pri nosečnicah in zdravstveno stanje njihovih otrok // Ruski bilten za perinatologijo in pediatrijo. 1996. številka 3. str. 26–29.
  7. Butler L. I., Vorobiev P. A. Diferencialna diagnoza in zdravljenje anemičnega sindroma. M.: Nyudiamed, 1994.24 str..
  8. Dvoretsky L. I. Anemija zaradi pomanjkanja železa // Ruska medicinska revija. 1997. št. 19. P. 1234–1242.
  9. Idelson L. I. Hipokromna anemija. M.: Medicina, 1981.190 s.
  10. Kazakova L. M., Makrushin I. M. Imunost pri pomanjkanju železa // Pediatrija. 1992. št. 10-12. Str. 54-59.
  11. Kazyukova T.V., Samsygina G.A., Levina A.A. Pomanjkanje železa pri otrocih: težave in rešitve // ​​Consilium medicum. 2002. str. 17-19.
  12. Malakhovsky Yu. E., Manerov FK, Sarycheva EG Blaga oblika anemije zaradi pomanjkanja železa in latentna pomanjkljivost železa - mejna stanja pri otrocih v prvih dveh letih življenja // Pediatrija. 1988. številka 3. str. 27–34.
  13. Papayan A. V., Zhukova L. Yu. Anemija pri otrocih: vodnik za zdravnike. SPb.: Peter, 2001. 382 str..
  14. Prigogine T. A. Učinkovitost rekombinantnega eritropoetina pri kompleksnem preprečevanju in zdravljenju zgodnje anemije nedonošenčkov: avtor. dis.... Kand. srček. znanosti. M., 2001.19 s.
  15. Rumyantsev A.G., Morshchakova E.F.Pavlov A.D.Eritropoetin. Biološke lastnosti. Starostna ureditev eritropoeze. Klinična uporaba. M., 2002. S. 137-144; 266-270.
  16. Rumyantsev A. G., Morshchakova E. F., Pavlov A. D. Eritropoetin pri diagnozi, preprečevanju in zdravljenju anemije. M., 2003.568 s.
  17. Sergeeva A. I., Sultanova K. F., Levina A. A. et al.Pokazatelji presnove železa pri nosečnicah in majhnih otrocih // Hematologija in transfuziologija. 1993. št. 9-10. P. 30–33.
  18. Tetyukhina L. N., Kazakova L. M. Preprečevanje pomanjkanja železa kot ukrep za zmanjšanje pojavnosti otrok // Pediatrija. 1987. številka 4. str. 72–73.
  19. Dallman P. R., Looker A. C., Johnson C. L. et al. Prehrana z železom v zdravju in bolezni. Eds. Hallberg L., Asp N. G. Libbey; London. 1996; 65-74.
  20. Messer Y., Escande B. Eritropoetin in železo pri anemiji nedonošenčkov. TATM 1999; 15-17.
  21. Ohls R. K. Uporaba eritropoetina pri novorojenčkih // Clin Perinatol. 2000; 20 (3): 681–696.
  22. Ulman J. Vloga eritropoetina pri regulaciji eritropoeze pri plodovih in novorojenčkih // Ginekol. Pol. 1996; 67: 205–209.

L. A. Anastasevich, kandidat medicinskih znanosti
A. V. Malkoch, kandidat medicinskih znanosti
Ruska državna medicinska univerza, Moskva

Kaj je skrito pomanjkanje železa? Simptomi, diagnoza, zdravljenje in preprečevanje bolezni

Elementi v sledovih v našem telesu igrajo pomembno vlogo. Ta element je železo, ki ga absorbira protein hema in se nahaja na površini eritrocitov. Kršitev oksidacije in obnova ravnovesja v celicah in tkivih, pomanjkanje kisika vodi do stradanja tkiva. Razvoj ishemičnih procesov je posledica kršitve tega ravnovesja.

Pojem latentnega (latentnega) pomanjkanja železa

Železo se imenuje elementi v sledovih, katerih norma v telesu je le 4-5 gramov. Ta količina zagotavlja potrebe telesa po tem elementu. Pomanjkanje železa ima več oblik manifestacije. Latentna ali latentna oblika pomanjkanja je druga stopnja razvoja anemije zaradi pomanjkanja železa..

Železo deluje v človeškem telesu

Vloga železa v človeškem telesu je različna. Železo sodeluje v procesih:

  • hematopoeza;
  • zagotavljanje oskrbe s kisikom in dihanje celic;
  • redoks reakcije znotraj celic;
  • imunološki.

Je del beljakovin, encimov, citokromov. Njegove fiziološke funkcije zagotavljajo normalno delovanje ščitnice. Je sredstvo za razstrupljanje, ki sodeluje v zapleteni verigi transformacij bilirubina. Z nevtralizacijo toksinov, ki se kopičijo v jetrnem tkivu, ščiti tkiva pred nastalim vodikovim peroksidom. Tvorijo ga levkociti, da nevtralizirajo encime patogenih mikroorganizmov.

Element v sledovih sodeluje pri asimilaciji vitaminov skupine B, njegovo pomanjkanje pa vpliva na stanje kože, las, nohtov (suhost, krhkost).

Oblike pomanjkanja železa

Fiziološka vloga v telesu vpliva na vse ravni njegove organizacije od genetske do organske in sistemske. Po klasifikaciji V. A. Burleva gre pomanjkanje železa v tri faze pred pojavom kliničnih simptomov.

Tabela - Stopnje razvoja kliničnih simptomov pomanjkanja železa

ObdobjaRazvojni mehanizem
PredlatentnoZaloge se zmanjšujejo, a eritropoeza je še vedno normalna. Eritropoeza je tvorba rdečih krvnih celic s sodelovanjem železa v kostnem mozgu.
LatentnoIzčrpavanje zalog v skladišču.
Manifest (pomanjkanje železa)Zmanjšanje zalog v skladišču in oslabljeni redoks procesi, ki jih spremljajo simptomi anemije.

Absorpcija, ko vstopi v eksogeno pot v prebavilih, se pojavi v črevesju in razjedi dvanajstnika. Ta postopek je odvisen od dejavnikov:

  • vsebnost elementov v sledovih v hrani;
  • biološka uporabnost;
  • pomanjkanje železa v telesnih tkivih (potrebe).
Nevarnost pomanjkanja železa

Mehanizem absorpcije se začne z zajemom ščetinaste meje sluznice, ki jo raztopi. Vstopi v celico skozi občutljivo membrano, se v njej kopiči in vstopi v krvni obtok. Železo v odmerni obliki se absorbira bolje kot iz hrane.

Vzroki za latentno pomanjkanje železa

Pomanjkanje povzročajo različni razlogi.

Tabela - Vzroki za latentno pomanjkanje železa

VzrokMehanizem manifestacije
PrehranaVegetarijanstvo, dieta za hujšanje, ki ji osiromašijo živila z železom, povzroča izčrpavanje zalog železa. V telesu se železo ne proizvaja, vir tega elementa v sledovih pa je hrana.
Nezdružljivost izdelkaŽivilski proizvodi vplivajo na absorpcijo elementov v sledovih in vitaminov, ki jih vsebujejo živila. Kava in čaj vsebujeta tanin, ki preprečuje absorpcijo železa. Ca in Fe se ne kombinirata, ker medsebojno nevtralizirata (ajda z mlekom).
Kršitev prebavljivostiMotnje normalne mikroflore, izčrpavanje 12. črevesja pri nalezljivih boleznih in kot posledica antibiotične terapije poslabšajo prebavljivost. Sluznica postane ranljiva in ne zazna nekaterih elementov.
Rast in razvojV obdobju rasti otrokovo telo hitreje uporablja vitamine in snovi in ​​jih v telesu primanjkuje. Ustrezna prehrana nadomesti pomanjkanje, vendar morda tudi ne bo dovolj.
Obdobje brejostiŽelezo je bistvena sestavina, ki zagotavlja izgradnjo posteljice, povečan metabolizem, razvoj ploda in njegove potrebe. Celotna telesna potreba je 1200-1140 mg, kar je do 6 mg na dan.
Fizično deloŽelezo se običajno izloča med potenjem pri fizičnem delu, športu.
KrvavitevKrvavitve iz nosu, darovanje, bolezni prebavil, ki jih spremlja krvavitev, vodijo do zmanjšanja železa v telesu. Tveganje za njegovo zmanjšanje je še posebej značilno za močne menstruacije pri ženskah v reproduktivni dobi.

Kirurški posegi ne povzročajo vedno zmanjšanja hemoglobina v telesu. Z izgubo krvi zaradi operacij in drugih razlogov. Novorojeni otroci so ogroženi, saj je materino železo prisotno v otrokovem telesu do 2 let.

Tipične klinične manifestacije latentnega obdobja pomanjkanja železa (simptomi)

Sprememba vsebnosti elementa v telesu, ki sodeluje v presnovnih procesih in prehrani tkiv in telesnih sistemov, vpliva na splošno stanje telesa. Stanja pomanjkanja železa imajo tri oblike:

  1. Predlatentno. Laboratorijske vrednosti ostajajo normalne. Preskus absorpcije železa je normalen 10-15%, v tem obdobju pa je povečan in znaša 50%.
  2. Latentno. Laboratorijske vrednosti, kot so serumsko železo, feritin in transferin, so znižane, medtem ko so indeksi eritrocitov, hemoglobina, hematokrita in eritrocitov normalni.
  3. Manifestna oblika se razvije pod stresom in povzroča njen razvoj.

Pojavijo se simptomi manifestne oblike:

  1. Suha koža, bledica, ki se pojavi z zmanjšanjem barvnih indeksov krvi, zaradi česar postane rožnata, ko se krvne žile napolnijo.
  2. Lasje in nohti postanejo krhki, dolgočasni, njihova struktura je motena.
  3. Pojavijo se napadi (rane v vogalih ust).
  4. Prehranske motnje živčnega sistema vodijo do pojava motene koordinacije, zmanjšanja inteligence in spomina.
  5. Muhe pred očmi in šumenje v ušesih, omotica zaradi motenega krvnega obtoka in prehrane v možganskih žilah.
  6. Letargija, hitra utrujenost, šibkost kot simptom kršitve znotrajcelične prehrane telesnih tkiv.
  7. Med stradanjem kisikove srčne mišice se pojavijo kršitve srčnega ritma (tahikardija), hipotenzija, bolečine v prsih.
  8. Dispneja in edem se pojavita, kadar so moteni redoks procesi v tkivih. Simptomi pomanjkanja železa - napadi
  9. Perverzija okusa (želja po jedi krede, zemlje).
  10. Razvoj in poslabšanje bolezni ustne votline (glositis, karies, stomatitis).
  11. Razvoj stanj imunske pomanjkljivosti, ki vodijo do pogostih prehladov, glivičnih bolezni.
  12. Lokalna imunost je okvarjena in ko se pojavijo rane, žarišča okužbe na koži, je njihovo celjenje težko in zahteva celostni pristop.
  13. Rast in razvoj pri otrocih je oslabljen, saj v tkivih primanjkuje kisika.
  14. Zmanjša težo, mišično maso.
  15. Erektilna disfunkcija pri moških.

Ti simptomi se pojavijo pri trofičnih motnjah v tkivih in presnovnih procesih v celicah..

Diagnostika in zdravljenje LVH

Razkritje ravni elementa v sledovih v telesu s skrito pomanjkanjem se izvaja z naslednjimi metodami:

  1. UAC. Norma hemoglobina pri ženskah je 120 mg / l. (v južnih regijah, v severnih regijah je višja), pri moških - 130 mg / l.
  2. Indeksi eritrocitov se zmanjšujejo.
  3. Mikrocitoza, anizocitoza (sprememba velikosti eritrocitov), ​​poikilocitoza (spremenjeni eritrociti prenehajo opravljati svoje funkcije).
  4. Raven transferina (beljakovin, ki prenašajo železo). Njegova norma pri moških je 2,1-3,6 mg / l, pri ženskah - 2,5-3,8 mg / l.
  5. Raven feritina. Kazalnik beljakovin akutne faze vnetnih, onkoloških bolezni se v takih procesih običajno poveča, z LVH pa se zmanjša.
Preprečevanje pomanjkanja železa

Zdravljenje latentne pomanjkljivosti se začne z vključitvijo živil, obogatenih z železom, v prehrano. Ti izdelki so:

  • jetra (20,2);
  • lešniki (51,0);
  • pistacije (60);
  • ostrige (9.2);
  • špinača (2,7);
  • fižol (72,0).

Približno ta količina je v 100 g izdelka.

Zdravila za dopolnitev elementov v sledovih so:

  • sorbifer;
  • koromači;
  • maltofer.

Zdravila so predpisana med nosečnostjo, med rehabilitacijskim zdravljenjem po izgubi krvi in ​​kot preprečevanje anemije pri prehrani in prehrani.

Anemija zaradi pomanjkanja železa. Razvrstitev anemij

V skladu z MKB št. 10 je anemija vključena v razred "Bolezni krvi in ​​krvotvornih organov". Razvrstitev po ICD z dodelitvijo kode vsaki vrsti anemije je vključena v skupino kod D50 - D64. V tej skupini ločimo anemije:

  • prehranska (D50 - D53);
  • hemolitična (D55 - D59);
  • aplastični in drugi (D60 - D64);
  • pri kroničnih boleznih (D63).

Tabela - Klasifikacije anemij in njihovi mehanizmi razvoja

Koda ICDImeMehanizem razvoja anemije
D50Sideropenični (IDA)Zmanjšanje elementa v sledovih zaradi kršitve njegovega vnosa, asimilacije in izgub v telesu.
hipokromnaBarvni indeks je manjši od 0,8, kar je posledica zmanjšane ravni hemoglobina v krvi.
D51Vitamin B12 - pomanjkljivS pomanjkanjem vitamina B12 se motijo ​​fiziološki procesi hematopoeze.
D52Pomanjkanje folne kislinePojavi se ob nezadostnem vnosu hrane in pomanjkanju vitamina B12.
D53Druge oblikeAnemija se lahko pojavi kot reakcija telesa na pomanjkanje vnosa beljakovin, bolezni, s kombiniranim pomanjkanjem folne kisline in B12.
D55Za encimske motnjePomanjkanje encima glikolize, ki sodeluje pri proizvodnji energije, vodi do uničenja eritrocitov zaradi učinka oksidantov nanj, spremembe v njegovi sestavi in ​​njegovega uničenja od znotraj.
D56TalasemijaGenetska bolezen, ki jo povzroča uničenje sinteze beljakovin med gradnjo rdečih krvnih celic. Temelji na kompleksnem razvojnem mehanizmu, ki se pojavi kot posledica mutacije.
D57Bolezni srpastih celicSprememba oblike rdečih krvnih celic zaradi genske mutacije, ki krši presnovo aminokislin. Eritrociti, ki izgubijo kisik, dobijo obliko polmeseca, postanejo toga in neaktivni.
D58Drugi dedniNastanejo kot genetske bolezni, ki jih povzročajo motnje normalnih presnovnih procesov, genetske mutacije.
D59Pridobljeni hemolitikMotnje življenjskega cikla eritrocitov.
D63Za kronične bolezniRazvoj pomanjkanja kroničnih bolezni je posledica patološkega procesa (zastrupitev, dolgotrajna zastrupitev s težkimi kovinami, rak).

Aplastična anemija se razvije, kadar je hematopoeza poslabšana s patološko supresijo kostnega mozga. Razlogi za to stanje so:

  • nalezljive bolezni;
  • izpostavljenost sevanju;
  • zapleti po cepljenju;
  • težke kovine;
  • izpostavljenost vibracijam;
  • kršitev humoralnih reakcij;
  • psihogeni dejavniki;
  • nenadzorovan vnos zdravil.

To niso vsi vzroki za hipoplastično anemijo. Bolezni vezivnega tkiva (kri, kostno tkivo) lahko povzročijo uničenje rdečih krvnih celic in povzročijo njihovo hemolizo. Njeni simptomi so svetli in jih je težko zdraviti..

Zdravljenje hipoplastičnih (aplastičnih) anemij

Terapija aplastičnih anemij se začne z odpravo etiološkega dejavnika, omejitev v komunikaciji v akutnem obdobju. Za spodbujanje eritropoeze se dajejo glukokortikoidi, ciklosporini, imunoglobulini in izvaja infuzijska terapija. V nekaterih primerih se jemljejo splenektomija, presaditev kostnega mozga in citostatiki.

Preprečevanje bolezni je odprava povzročitelja. Upoštevanje predpisov o zdravljenju preprečuje tveganje za zaplete. Anemija je neozdravljiva bolezen in vzdrževanje pravilne prehrane in zdravil v akutnem obdobju bo povečalo raven železa. Zmanjšanje redoks reakcij in oksigenacija tkiva.

Latentno pomanjkanje železa pri otrocih

Anemije so patološka stanja, ki jih spremlja znižanje ravni hemoglobina (Hb) in števila rdečih krvnih celic (RBC) na enoto volumna krvi. Anemijo diagnosticirajo po merilih SZO pri otrocih, mlajših od 5 let, s Hb manj kot 110 g / l, pri otrocih, starejših od 5 let - s Hb manj kot 120 g / l, pri mladostnikih - s Hb manj kot 120 g / l, pri mladostnikih - s Hb manj kot 130 g / l.

RBC je manj objektiven pokazatelj anemije kot Hb (pri IDA se zmanjša le v 20% primerov), ker ni vedno v korelaciji s stopnjo zmanjšanja Hb. V praksi je glavno merilo anemije in njene resnosti indeks hemoglobina.

Anemija zaradi pomanjkanja železa (IDA) je pridobljena polietiološka bolezen, ki jo spremljajo mikrocitna, hipokromna ali normoregenerativna anemija, zmanjšanje serumskega železa, feritina, povečanje TID zaradi pomanjkanja železa v telesu zaradi kršitve njegovega vnosa, asimilacije ali patoloških izgub, katerih klinični znaki so kombinacija anemičnih in kompleksi sideropeničnega sindroma.

Epidemiologija Pomembna frekvenčna značilnost je dejstvo, da IDA predstavlja 90% vseh otroških anemij. Latentno pomanjkanje železa je zabeleženo pri vsakem 2. otroku do 3. leta starosti. V pediatrični populaciji je razširjenost pomanjkanja železa pri otrocih, mlajših od 15 let, 12-17%; pri majhnih otrocih - 60-70%. Po mnenju strokovnjakov SZO, če razširjenost IDA preseže 40%, težava preneha biti medicinska in zahteva odločitev na državni ravni. Prvi vrh obolevnosti se pojavi pri otrocih v prvih dveh letih življenja, drugi - v mladosti. IDA je pogosteje registrirana v socialno in ekonomsko ogroženih državah.

Etiologija. Antenatalni vzroki pomanjkanja železa pri otrocih: 1. Kršitev uteroplacentarne cirkulacije, placentna insuficienca; 2. fetomaterinske in fetoplacentne krvavitve; 3. sindrom fetalne transfuzije pri večplodni nosečnosti; 4. nedonošenost, večplodna nosečnost; 5. globoko in dolgotrajno pomanjkanje železa v telesu nosečnice.

Intranatalni razlogi: 1. fetoplacentna transfuzija; 2. prezgodnja ali pozna ligacija kabla; 3. intranatalna krvavitev zaradi travmatičnih porodniških pripomočkov ali nepravilnosti v razvoju posteljice in žil popkovnice.

Postnatalni razlogi: 1. Prehransko pomanjkanje železa zaradi neuravnotežene prehrane;

2. povečane potrebe po železu pri otrocih s hitro rastjo;

3. kršitev črevesne absorpcije, zmanjšana absorpcija (dedni in pridobljeni sindromi malabsorpcije, kronične črevesne bolezni, helmintske invazije);

4. povečana izguba železa pri kroničnih krvavitvah (kronična posthemoragična anemija);

5. nalezljive in vnetne bolezni, ki jih spremlja zaviranje vključevanja železa v hem, zmanjšanje proizvodnje transportnega proteina transferina, povečan izkoristek železa v sistemu citokroma in makrofagov, depresija eritroidne kostnega mozga (viremija, toksemija, bakterijemija), kar vodi do prerazporeditve železa in razkrije latentno pomanjkanje železa;

6. motnje presnove železa v ozadju endokrine patologije in hormonskih sprememb (pred- in pubertetno hormonsko neravnovesje, hipotiroidizem, disfunkcija jajčnikov).

Patogeneza. Presnova železa.Železo v človeku običajno delimo na hem, ki je povezan s protoporfirini, ki v svojo strukturo vključuje hem, in nehem, ki je povezan z beljakovinami in drugimi organskimi snovmi..

Porazdelitev železa v telesu:

1,70% celotne količine železa v telesu - hem, je del hemoproteinov - hemoglobin, mioglobin, citokrom, peroksidaza, katalaza.

2. Skupina nehemskih encimov - ksantin oksidaza, NAD H-dehidrogenaza, akonitaza. Ti encimi, ki vsebujejo železo, so lokalizirani predvsem v mitohondrijih, igrajo pomembno vlogo v procesu oksidativne fosforilacije, prenosa elektronov, njihova sinteza je odvisna od preskrbe tkiv z železom.

3. Transportna oblika železa: transferin - prenos 3-valentnega železa v eritrocite kostnega mozga ali na mesto odlaganja, glavno mesto sinteze transferina so jetrne celice; laktoferin, beljakovina, ki vsebuje železo v materinem mleku, spodbuja visoko stopnjo absorpcije. Absorpcija železa iz materinega mleka je 48,8% (zahvaljujoč laktoferinu), iz kravjega mleka - le 19,5%.

4. Odloženo železo lahko najdemo v dveh oblikah - feritin (70%) in hemosiderin (30%).

Zaloge železa pri novorojenčku nastanejo v zadnjem trimesečju nosečnosti. Zaloge železa ob rojstvu znašajo 250-300 mg.

Dnevna fiziološka potreba otrokovega telesa po železu je 0,5-1,2 mg / dan (absorbira se le 10% prebavnega železa), pri odraslem pa 1,5-2 mg / dan.

Beljakovine človeškega mleka, ki vsebujejo železo - laktoferin, spodbujajo visoko stopnjo absorpcije. Absorpcija železa iz materinega mleka je 48,8% (zahvaljujoč laktoferinu), iz kravjega mleka - le 19,5%.

Absorpcija železa. Proces absorpcije železa ni popolnoma razumljen, pojavlja se predvsem v dvanajstniku in začetnem delu jejunuma. O vplivu valence železa na njegovo absorpcijo v prebavilih ni enoznačnega mnenja. V želodcu želodčni sok in klorovodikova kislina do neke mere prispevata k redukciji oksidne oblike (Fe +3) v kislo obliko (Fe +2). V procesu prebave železo vstopi v enterocit dvanajstnika. Določena vloga pri absorpciji železa pripada ligandom (klorovodikova, askorbinska in jantarna kislina) in specifičnim beljakovinam - feroreduktaza, mobilferrin, integrin, apoferritin pod nadzorom absorpcijskega gradienta. V plazmi se železo veže na nosilni protein, transferin, ki prenaša železo predvsem v kostni mozeg, kjer vstopi v eritrokariocite, transferin pa se vrne v plazmo. Železo vstopi v mitohondrije, kjer se sintetizira hem. Izločanje železa z urinom in blatom je 0,7 mg na dan.

Železo se bolje absorbira iz mesnih izdelkov, ki vsebujejo hem železo, veliko slabše pa iz rastlinske hrane, ki vsebuje nehemsko železo. Hranila, ki povečujejo absorpcijo železa: askorbinska, jantarna, piruvična kislina, fruktoza, sorbitol, alkohol; zavirajo absorpcijo: kalcij, oksalati, fosfati, fetati, tanin.

Patogeneza. Glavni patogenetski dejavnik je pomanjkanje železa v telesu (sideropenija), čemur sledi kršitev sinteze hemoglobina in zmanjšanje njegove vsebnosti v eritrocitih. Hipokromija eritrocitov se razvije z zmanjšanjem barvnega indeksa. Vsebnost hemoglobina v eritrocitih (MCH) se znatno zmanjša. Moteno tvorjenje hemoglobina vodi do zmanjšanja povprečnega volumna eritrocitov (MCV), kar spremlja mikrocitoza. Povprečni premer rdečih krvnih celic se zmanjša, čeprav najdemo rdeče krvne celice normalne velikosti in majhno število makrocitov, tj. izrazita anizocitoza (RDW). V kostnem mozgu je zaznana eritroidna hiperplazija s prevlado polikromatofilnih ali oksifilnih normoblastov. Izčrpavanje zalog železa vodi do razgradnje redoks reakcij v tkivih, kar povzroči poškodbe kože, sluznice, gastrointestinalno distrofijo, zaviranje delovanja številnih encimov, ki vsebujejo železo.

Popravek pomanjkanja železa pri otrocih

Cilj terapije z anemijo zaradi pomanjkanja železa (IDA) je odpraviti pomanjkanje železa in obnoviti njegove rezerve v telesu. To je mogoče doseči le z odpravo vzroka, ki je osnovni IDA v telesu..

Osnovna načela zdravljenja z IDA je leta 1981 oblikoval L. I. Idelson:

Prej so verjeli, da je pomanjkanje železa mogoče odpraviti s predpisovanjem prehrane, ki vsebuje jabolka, ajdo, granatno jabolko in drugo rastlinsko hrano, ki vsebuje železo. Vendar pa v 60-ih. V dvajsetem stoletju so raziskovalci dokazali, da se železo, ki ga vsebujejo živila v obliki hema (meso, jetra, ribe), bolje absorbira v telesu kot iz drugih spojin. Približno 90% železa se absorbira v dvanajstniku, ostalo v zgornjem jejunumu. Pri stanjih s pomanjkanjem železa se absorpcijska površina tankega črevesa poveča. Železo se absorbira v dveh oblikah:

Količina železa, prejeta čez dan s hrano, vsebuje približno 10–12 mg železa (hem + nehem), vendar se iz te količine absorbira le 1–1,2 mg elementa v sledovih. Ugotovljeno je bilo, da je biološka uporabnost hem železa v prehrambenih izdelkih večja kot v nehemskih spojinah in znaša 25-30%.

Večina železa, dobavljenega s hrano, je v nememski obliki. Biološka uporabnost železa iz žit, stročnic, gomoljev, zelenjave in sadja je bistveno nižja kot iz heme spojin in je v veliki meri odvisna od prevlade dejavnikov v prehrani, ki zavirajo ali potencirajo črevesno feroabsorpcijo (tabela 3).

Kljub visoki vsebnosti železa v nekaterih rastlinskih proizvodih jih ne morejo zagotoviti otrokovemu telesu. Snovi v živilih rastlinskega izvora (tanini, fitini, fosfati) tvorijo netopne spojine s Fe (III) in se izločajo z blatom. Obstajajo tudi dokazi o škodljivem vplivu na absorpcijo železovih prehranskih vlaknin, ki so bogata z žiti, svežo zelenjavo, sadjem. V črevesju se prehranske vlaknine praktično ne prebavijo, železo se pritrdi na njihovo površino in izloči z blatom. Nasprotno, askorbinska kislina, živalske beljakovine (meso, ribe), povečajo biološko uporabnost železa, kar poveča absorpcijo elementa v sledovih. Prav tako je treba opozoriti, da proizvodi iz mesa, jeter, rib nato povečajo absorpcijo železa iz zelenjave in sadja, hkrati pa jih uporabljajo..

Prehrana, ki je popolna in uravnotežena glede na glavne sestavine, omogoča le "pokrivanje" fiziološke potrebe telesa po železu, ne pa tudi odpravljanje njegove pomanjkljivosti.

Naravna preventiva IDA pri otrocih v prvih mesecih življenja je izključno dojenje do 4–6 mesecev. Znano je, da je koncentracija železa v materinem mleku le 0,2–0,4 mg / l, vendar absorpcija železa iz njega doseže 50%, kar zagotavlja otrokove potrebe v prvih 4–6 mesecih. Ko se otrokova telesna teža podvoji (5-6 mesecev), se zaloge železa v njegovem telesu izpraznijo.

Da bi preprečili IDA med umetnim hranjenjem, je priporočljivo uporabljati mešanice, obogatene z železom, pri otrocih, ki jim grozi razvoj IDA. Predpisani so za dojenčke, ki spadajo v rizično skupino (od dvojčkov, trojčkov z velikim povečanjem teže), začenši od 3-5 mesecev življenja in nedonošenčkom od 1,5 do 2 mesecev. Vsebnost železa v formuli za umetno hranjenje otrok prve polovice življenja je 3-5-8 mg / l mešanice, za otroke druge polovice leta pa 10-14 mg / l.

Vključitev dopolnilnih živil, obogatenih z železom (sadni sokovi, sadni in zelenjavni pireji, instant žitarice), v prehrano otrok znatno poveča količino železa, ki ga otrokovo telo dovaja s hrano.

Priporočljivo je predpisovati dodatke železa v profilaktičnem odmerku 1-2 mg / kg / dan do 12. do 18. meseca starosti za otroke, stare od 4. do 6. meseca, ki so dojeni, in dojenčke po 6. mesecu starosti, ki ne prejemajo hrane, obogatene z železom..

IDA pri majhnih otrocih je povezana z zgodnjim uživanjem kravjega ali kozjega mleka z visoko vsebnostjo beljakovin. Treba je opozoriti, da razvoj IDA pri teh otrocih ni povezan le z nizko vsebnostjo železa v kravjem mleku, slabo absorpcijo, temveč tudi z izgubo železa zaradi mikrodiapedetične črevesne krvavitve. Številne študije so ugotovile povezavo med količino zaužitega neprilagojenega izdelka (mleko, kefir) in resnostjo mikrodiapedetične črevesne izgube krvi pri dojenčkih. Opaziti je, da se občutljivost na neprilagojeno hrano s starostjo zmanjšuje in po 2 letih življenja med jemanjem kravjega mleka ne opazimo mikrodiapedetične črevesne krvavitve. Mehanizem, na katerem temelji povečano izločanje hemoglobina v blatu med jemanjem neprilagojenih mlečnih izdelkov, pri majhnih otrocih ni natančno znan. Nekateri avtorji mikrodiapedetično črevesno krvavitev povezujejo z nestrpnostjo beljakovin kravjega mleka.

Izbira zdravila za korekcijo IDA je še posebej pomembna, saj lahko zdravljenje traja od nekaj tednov do nekaj mesecev. V tem primeru ni pomembna le učinkovitost, temveč tudi odsotnost neželenih učinkov in zapletov, upoštevanje terapije, zlasti v pediatrični praksi..

Trenutno so vsi pripravki železa razdeljeni v dve skupini (tabela 4):

Terapija stanj s pomanjkanjem železa mora biti usmerjena k odpravi vzroka in hkratnemu dopolnjevanju pomanjkanja železa z zdravilnimi pripravki, ki vsebujejo Fe.

Terapijo pri pomanjkanju železa je treba izvajati predvsem z železovimi pripravki za peroralno uporabo.

Peroralna uporaba pripravkov Fe:

Parenteralno dajanje pripravkov železa je indicirano samo za posebne indikacije (sindrom oslabljene črevesne absorpcije, stanje po obsežni resekciji tankega črevesa).

Zahteve za oralne pripravke železa, ki se uporabljajo v pediatrični praksi:

Za majhne otroke je bolje predpisati pripravke, ki vsebujejo železo, proizvedene v obliki kapljic, sirupa. Dobro za otroke te starostne skupine Aktiferrin (kapljice, sirup), Maltofer (kapljice, sirup), Ferrum Lek (sirup), Hemofer (kapljice) (tabela 5).

Za mladostnike je najbolje, da predpišemo dodatke železa, kot sta Ferrum Leka (žvečljive tablete) ali Tardiferon in Ferrogradument, ki se počasi absorbirajo in zagotavljajo dolgotrajno in enakomerno absorpcijo zdravilnega železa v črevesju. Ta zdravila bolniki praviloma dobro prenašajo..

Po izbiri zdravila, ki vsebuje železo, in načina njegove uporabe je treba določiti dnevni dnevni odmerek zdravila in pogostost uporabe (tabela 6).

Priporočeni odmerki železovega železa temeljijo na podatkih, ki kažejo, da se absorbira le 10-15% železa, ki vstopi v telo.

Pripravki za železo (III) - HPA se uporabljajo pri otrocih z IDA različnih starosti v terapevtskem odmerku 5 mg / kg / dan.

Pri latentnem pomanjkanju železa se vsi pripravki železa uporabljajo v polovici terapevtskega odmerka.

Preventivni odmerki železovih pripravkov:

Znano je, da zdravljenje s fiziološkimi pripravki lahko spremljajo motnje blata, zato je treba zdravljenje s pripravki železovega železa začeti z odmerkom, ki je enak 1 / 4-1 / 2 izračunanega terapevtskega odmerka, čemur sledi postopno doseganje celotnega odmerka v 7-14 dneh. Hitrost "postopnega povečevanja" odmerka na terapevtskega je odvisna tako od resnosti pomanjkanja železa kot od stanja prebavil in individualne tolerance zdravila. Ta tehnika vam omogoča, da izberete posamezni odmerek glede na toleranco in zmanjšate tveganje za neželene učinke terapije s solnimi pripravki..

Dobro je znano, da solni pripravki železa v črevesnem lumnu medsebojno delujejo s sestavinami hrane in zdravili, kar otežuje absorpcijo železa. V zvezi s tem je priporočljivo, da se pripravki železove soli predpišejo 1 uro pred obroki. Predpisovanje Fe (III) - pripravkov HPA ne zahteva postopnega povečevanja odmerka. Zdravila iz te skupine se predpišejo takoj v polnem odmerku, ne glede na hrano, saj hrana ne vpliva na njihovo absorpcijo..

Terapevtski učinek peroralnega vnosa železa se pojavi postopoma. Sprva je opaziti klinično izboljšanje in šele čez nekaj časa se hemoglobin normalizira. Prvi pozitivni klinični znak, ki se pojavi med zdravljenjem z železovimi pripravki, je izginotje ali zmanjšanje mišične oslabelosti. Slednje je posledica dejstva, da je železo del encimov, ki sodelujejo pri krčenju miofibrilov. 10. do 12. dan po začetku zdravljenja se vsebnost retikulocitov v periferni krvi poveča. Povišanje hemoglobina je lahko postopno ali nenadno. Najpogosteje se povišanje ravni hemoglobina pojavi 3-4 tedne od začetka zdravljenja. Številne študije so pokazale, da izginotje kliničnih manifestacij bolezni opazimo v 1-2 mesecih zdravljenja, izginotje tkivne sideropenije pa se pojavi v 3-6 mesecih zdravljenja. Dnevni odmerek elementarnega železa po normalizaciji ravni hemoglobina mora ustrezati 1/2 terapevtskega odmerka (tabela 7). Zgodnja prekinitev zdravljenja z železovimi pripravki praviloma vodi do ponovitve IDA. Trajanje glavnega zdravljenja z železovimi pripravki je 6–10 tednov, odvisno od resnosti ugotovljene anemije s pomanjkanjem železa. Trajanje profilaktičnega tečaja z železovimi pripravki za ustvarjanje skladišča železa v telesu je:

Merila za učinkovitost zdravljenja z železovimi pripravki:

Refraktnost anemije zaradi pomanjkanja železa zaradi neustreznosti predpisanega zdravljenja ali anemije, ki ni povezana s pomanjkanjem železa!

Parenteralna zdravila za zdravljenje anemije zaradi pomanjkanja železa se smejo uporabljati le, če so strogo indicirana!

Indikacije za parenteralno dajanje pripravkov železa:

Parenteralnih zdravil je bolje uporabljati ne vsak dan, ampak v presledku 1-2 dni. V tem primeru lahko v prvih 1-3 injekcijah uporabite polovico odmerka.

Glede na trajanje feroterapije je treba posebno pozornost nameniti izbiri zdravil za korekcijo IDA pri majhnih otrocih. Pri zdravljenju IDS so učinkoviti pripravki železove soli in pripravki Fe (III) - HPA kompleksa polimaltoze. Neželeni učinki in neželeni učinki med peroralno feroterapijo IDA so v glavnem povezani s preseganjem priporočenih odmerkov in se pogosteje kažejo v dispepsiji. Neželeni učinki in neželeni učinki, ki se lahko razvijejo s feroterapijo pri otrocih, so povzeti v tabeli 8..

Parenteralne dodatke železa je dovoljeno uporabljati izključno za posebne indikacije..

Transfuzija krvi ali mase eritrocitov med IDA je izjemno redka in strogo iz zdravstvenih razlogov. Merila za transfuzijo krvi je znižanje hemoglobina pod kritično raven v kombinaciji z znaki okvarjene centralne hemodinamike, hemoragičnega šoka, anemične prekome in hipoksičnega sindroma (tabela 9). Transfuzija krvi se lahko opravi tudi pri vrednostih hemoglobina in hematokrita nad kritičnimi, če pride do velike akutne izgube krvi.

Učinek transfuzije krvi z IDA je kratkoročen. Opažen je bil negativen učinek transfuzije krvi na eritropoezo. Poleg tega ostaja tveganje za transfuzijsko okužbo prejemnika visoko. Ob prisotnosti vitalnih indikacij za nadomestno transfuzijo krvi se daje prednost masi eritrocitov ali izpiranim eritrocitom s hitrostjo 10-15 ml / kg mase. Starejši otroci običajno dobijo od 150 do 250 ml. V zadnjih letih v pediatrični praksi ne uporabljajo polne krvi.

Preprečevanje IDA pri otrocih vključuje:

1. Predporodna profilaksa:

2. Postnatalna profilaksa:

Cepljenje otrok z IDA se izvede po normalizaciji ravni hemoglobina.

Odstranitev iz registracije v ambulanti se izvede v enem letu.

I. N. Zakharova, doktor medicinskih znanosti, profesor
N. A. Korovina, doktor medicinskih znanosti, profesor
A. L. Zaplatnikov, doktor medicinskih znanosti, profesor
N. E. Malova, kandidatka za medicinske vede
RMAPO, Moskva

objavljeno 23.11.2009 14:14
posodobljeno 17.1.2017
- Hematologija

Kaj je MCHC v preiskavi krvi

Anomalija Arnold-Chiari I