EKG za ishemično bolezen srca

Stenoza koronarne arterije, ki se razvije kot posledica njihovega poraza z aterosklerozo, je temelj koronarne srčne bolezni (CHD). Pri kronični blagi stenozi se bolniki v mirovanju običajno ne pritožujejo.

Če stenoza doseže 50% lumna arterije ali več, se pojavijo simptomi angine pektoris, ki so posledica neskladja med potrebo po kisiku v miokardu in njegovo dostavo s koronarnim pretokom krvi; sprva se simptomi pojavijo le pri fizičnem naporu (stabilna angina), kasneje pa z napredovanjem stenoze tudi v mirovanju (nestabilna angina).

Posledično se z blokado koronarne arterije razvije miokardni infarkt (MI) in po možnosti nenadna smrt (nestabilna angina pektoris in MI se združita v koncept "akutnega koronarnega sindroma").

V patogenezi koronarne stenoze igra pomembno vlogo poškodba endotela koronarnih arterij pod vplivom različnih kardiovaskularnih dejavnikov tveganja. Makrofagi, ki absorbirajo lipidne usedline v intimi arterije, se spremenijo v penaste celice, ki sodelujejo pri nastanku zgodnjih aterosklerotičnih sprememb.

V prihodnosti nastane vlaknasto-maščobni plak, nato pa fibromuskularni plak, ki zoži lumen arterije. Zaradi solz intime in pretrganja plaka ter krvavitve vanj in nastanka trombov pride do delne ali popolne blokade lumna. Klinično se krvavitev v plaku in tromboza koronarnih arterij kažeta z ACS.

Med kardiovaskularnimi dejavniki tveganja, ki prispevajo k arterijski stenozi, je treba omeniti naslednje:
• Starost
• AG
• Visoka raven holesterola lipoproteinov nizke gostote in nizka raven holesterola lipoproteinov visoke gostote
• Povišane ravni trigliceridov
• Kajenje
• Presnovni sindrom
• Sladkorna bolezen
• Genetska nagnjenost
• Fizična neaktivnost
• Psiho-čustveni stres

Tveganje za koronarno arterijsko bolezen se poveča, če je hkrati prisotnih več dejavnikov tveganja. Proces stenoze koronarnih arterij lahko upočasnimo ali celo ustavimo s spremembami življenjskega sloga (na primer prenehanje kajenja, popravljanje odvečne telesne teže), izboljšanje prehrane (omejevanje vnosa nasičenih maščob) in predpisovanje terapije z zdravili (na primer statini - zdravila, ki zavirajo sintezo holesterola).

IHD trenutno razumemo kot številne koronarne sindrome, ki se razlikujejo po resnosti kliničnih manifestacij. Obsežno področje kardiologije je vključeno v zdravljenje bolnikov s koronarno arterijsko boleznijo. IHD se primarno deli na akutne in kronične oblike. Kronična ishemična bolezen srca ali ishemična bolezen srca v ožjem pomenu tega izraza se razume kot stabilna angina pektoris. Akutna oblika ishemične bolezni srca je označena kot ACS.

Nadalje bodo v člankih na spletnem mestu obravnavani posamezni koronarni sindromi in zanje značilne spremembe EKG, v nekaterih primerih pa je glede na koronarni sindrom podrobneje obravnavana klinična slika..

Ishemija miokarda spodnje stene levega prekata, kaj je to

Ko strokovnjak opozori na miokardno ishemijo, misli na eno od več patoloških stanj (srčni napad, angina pektoris, srčno popuščanje ali kardioskleroza). Razvoj ishemične bolezni srca povzroča telesno neaktivnost, zlorabo mastne hrane in kajenje. Najboljšo ishemijo odkrijemo na EKG. Ta poceni in informativna raziskovalna metoda z veliko verjetnostjo ne določa le stopnje poškodbe miokarda, temveč tudi lokalizacijo procesa..

Prvi znaki koronarne srčne bolezni

Znaki, ki so značilni za IHD, so neposredno odvisni od vrste bolezni. Poleg tega je v nekaterih primerih ishemija asimptomatska. To lahko zaplete diagnostični postopek..

Razlikujejo se naslednji znaki bolezni koronarnih arterij:

  • boleči občutki pritiskajoče narave, poslabšani zaradi stresa ali telesne aktivnosti;
  • težko dihanje tudi po manjših naporih;
  • motnje srčnega ritma;
  • splošna šibkost, hitra utrujenost;
  • otekanje nog;
  • nenaden strah pred smrtjo.

EKG za ishemično bolezen srca vam omogoča, da ocenite lokacijo, porazdelitev in globino kršitev v miokardu.

EKG za ishemično bolezen srca, odvisno od oblike, vsebuje naslednje podatke:

  1. Manifestacija grafičnega odseva koronarnih zob z ostrimi konci, za katero je značilna simetrija in pomembna amplituda. To je posledica nezadostne oskrbe s krvjo in hipoksije srčnega tkiva. Posledično se hitrost repolarizacije celic organov zmanjša. Glede na lokacijo območja, ki ga prizadene bolezen koronarnih arterij, so lahko koronarni zobje bodisi pozitivni bodisi negativni..
  2. Znaki ishemije na EKG, izraženi v T-valovih z nadaljnjim premikom segmenta ST v 15-30 minutah, se pojavijo pri akutnem miokardnem infarktu. Vendar v nekaterih primerih kažejo na razvoj drugih bolezni (alkoholna kardiomiopatija, vagotonija itd.).
  3. Znaki ishemične bolezni srca na EKG, ki se odražajo v obliki premika segmenta ST nad ali pod izolin, so zabeleženi z ishemično poškodbo. V tem primeru je odstopanje manjše ali enako 0,5 milimetra znotraj normalnega območja.
  4. Pri ishemični poškodbi je značilen simptom na EKG pojav pojava povratnih sprememb. Prvi znaki ishemične bolezni srca s subepikardialno poškodbo, glede na indikacije elektrod, ki se nahajajo nad prizadetim območjem, je povišanje segmenta ST. Elektrode, ki beležijo odčitke z nasprotne strani srčne mišice, bodo določile depresijo tega segmenta.
  5. Zaključek EKG pri IHD, ki govori o miokardnem infarktu, temelji na identifikaciji Q valov, ki imajo vrednosti nad normalno. Ugotovljeno je tudi postopno povečevanje amplitude R-valov..

To niso vsi znaki, ki jih je mogoče razbrati z elektrokardiograma. Vendar je treba podrobno oceno raziskovalnih podatkov zaupati strokovnjaku..

EKG znaki ishemije

Elektrokardiogram s tempom

S srčnim spodbujevanjem se srce aktivira z umetnimi, ritmično dobavljenimi električnimi impulzi srčnega spodbujevalnika. Najprej se vzbudi prekat, na katerega se prišije spodbudna elektroda, nato vzbujanje preide v drugi prekat.

Potek impulza spominja na njegovo širjenje s snopom vejnega bloka. Vsak električni impulz srčnega spodbujevalnika ustvari oznako na EKG - artefakt, ki je vodovod, ki se nahaja pred kompleksom QRS.

1) konstantna frekvenca impulzov;

2) artefakt pred prekatnim kompleksom QRS;

3) razširjen in deformiran ventrikularni kompleks QRS, ki spominja na obliko ventrikularnega kompleksa s popolno blokado ene od snopov;

EKG v mirovanju

Elektrokardiogram v mirovanju bolnika s koronarno arterijsko boleznijo je najpreprostejša metoda ocenjevanja. Postopek se izvede brez pripravljalnih ukrepov, ne glede na čas dneva. V tem primeru so na telesu nameščene elektrode. Nahajajo se na okončinah in prsnici. Povprečno trajanje EKG v mirovanju je 5-7 minut. Študija nima stranskih učinkov in jo je mogoče po potrebi ponoviti neomejeno število krat.

Študija razkriva naslednje znake ishemične bolezni srca:

  • kršitev ritma;
  • hipertrofične spremembe v miokardu;
  • predhodno preneseni simptomi miokardnega infarkta;
  • srčne nepravilnosti.

Aktualna diagnoza lokalizacije miokardnega infarkta

Aktualno diagnozo (lokalizacijo) miokardnega infarkta določajo tisti odvodi, pri katerih se zaznajo spremembe, značilne za miokardni infarkt.

Tabela. Tipične lokalizacije miokardnega infarkta

Pospešeni zunajmaternični ritmi so nevsiljivi normo ali tahikardije, ki izvirajo iz preddvorja, AV križišča ali prekatov. Razlog za takšne aritmije je povečana pogostnost impulzov iz osnovnih središč avtomatizma, preseganje sinusov in prestrezanje funkcije glavnega srčnega spodbujevalnika z aktivnejšim zunajmaterničnim žariščem.

1) popravite nesinusni ritem s frekvenco več kot 60 utripov na minuto,

2) postopni začetek in konec epizode nesinusnega ritma. Če frekvenca pospešenega zunajmaterničnega ritma preseže 90

utripov na minuto, se ta ritem imenuje neparoksizmalna tahikardija iz ustreznega dela srca (supraventrikularnega ali ventrikularnega).

EKG med napadom ali takoj po njem

Postopek vam omogoča prepoznavanje prizadetega območja s koronarno arterijsko boleznijo. Priporočljivo, če simptome najdemo le med napadom in nato popolnoma ustavimo. Razlikujejo se naslednji znaki koronarne arterijske bolezni:

  1. Amplituda in polarnost T-valov, odstopanje indikatorja od norme. Pri ishemični bolezni srca so lahko zobje simetrično negativni in imajo višino več kot 6-8 milimetrov zaradi sprostitve mišic zaradi tkivne hipoksije.
  2. Poleg tega je pri srčnih boleznih mogoče zabeležiti visoko pozitivne simetrične T-valove. Najdemo jih v diagnozi subepikardialne bolezni koronarnih arterij. Indikator je zapisan pod aktivno elektrodo.
  3. T-valovi imajo lahko tudi zglajen, podcenjen dvofazni značaj. Kazalec najdemo v diagnozi koronarne srčne bolezni pri namestitvi aktivne elektrode v obrobno območje ishemične bolezni srca.
  4. Kljub zaznanim znakom koronarne srčne bolezni segment ST nima odstopanj od normalnih vrednosti.
  5. Kompleks QRS se ne razlikuje od običajne oblike pri koronarni bolezni srca.

Dešifriranje odsekov elektrokardiograma v IHD

Kdaj in kako pogosto

EKG je vključen na seznam obveznih študij ob prehodu zdravniške komisije. Zato mora zdrava odrasla oseba enkrat na leto narediti kardiogram. To je pomembno, ker težave s srcem niso vedno simptomatske..

Če ima oseba že diagnozo miokardne ishemije, mora vsaj 1-krat v 1-3 mesecih opraviti EKG in med poslabšanjem svojega stanja takoj med napadom. Le v tem primeru se je mogoče izogniti razvoju srčnega napada. Z enako pogostostjo je treba preveriti stanje srca pri boleznih, ki povzročajo ishemijo:

  • diabetes;
  • hipertenzija;
  • huda toksikoza pri nosečnicah;
  • sistemske patologije;
  • motnje ščitnice.

Nekoliko pogosteje je treba kardiografijo izvajati za starejše ljudi in ljudi, katerih poklic je povezan z velikim tveganjem za razvoj koronarne srčne bolezni.

Spremljanje EKG

EKG pri bolezni koronarnih arterij temelji predvsem na Holterjevi metodi. Pri čemer:

  • majhna naprava je pritrjena na pacientovo telo;
  • podatki se zabeležijo v 24 urah;
  • informacije se shranijo v pomnilnik naprave in se ovrednotijo ​​na koncu postopka.

Ta tehnika vam omogoča 24-urno oceno bolnikovega srca v pogojih vsakdanjega življenja. Na podlagi podatkov je mogoče določiti predpogoje in znake napadov angine.

Hipertrofija levega prekata

Hipertrofija levega atrija vodi do povečanja celotnega časa širjenja pulza skozi atrije.

1) znatno povečanje trajanja vala P - več kot 0,12 s;

2) P val je razcepljen, "dvo grbec" - "P-mitrale" - v vodih I, II, aVL in V5-6.

1) odstopanje EOS v levo;

2) vsota R S valov v katerem koli odvodu okončin gt; 19 mm;

3) globok S val v vodnikih V1-2 (S gt; 25 mm);

4) visok val R v vodnikih V5-6 (R gt; 33 mm);

5) R-val v odvodih V5-6 je večji od R-valov v odvodu V4;

6) Sokolov-Lyonski indeks: SV2 RV5gt; 35 mm (visoka občutljivost pri mladih moških brez debelosti);

7) Cornellov kriterij napetosti: RaVL SV3gt; 28 mm za moške in gt; 20 mm pri ženskah (visoka občutljivost pri starejših in debelih);

8) Cornell-ov napetostni izdelek: RaVL SV3 × QRS (ms) gt; 2440 mm * ms;

9) zaradi preobremenitve levega prekata in sprememb v procesu

zaznamo repolarizacijo v vodih I, aVL, V5-6 neskladen premik segmenta ST in dvofazni (- /) ali negativni T val.

1) odklon električne osi srca ostro levo od -45 ° do -90 °;

2) širina kompleksa QRS je manjša od 0,12 sek;

3) čas notranjega odklona vala R v svincu aVL je večji

4) prekatni kompleks tipa qR v svincu aVL.

1) odklon električne osi srca v desno od 90 ° do 180 °;

3) prisotnost ventrikularnega kompleksa tipa rS v odvodih I in aVL;

4) prisotnost ventrikularnega kompleksa tipa qR v odvodih III in aVF.

Vadite EKG teste

Če na EKG zunaj napada niso zabeleženi znaki ishemije, potem se zatečejo k stresnim testom. Njihov namen je spodbuditi razvoj napada. Hkrati se skrbno spremlja pritisk in srčni zvok. Raziskave so lahko nevarne. Zatekajo se k:

  • kolesarska ergometrija ali tekalna steza (uporablja se naprava, podobna sobnemu kolesu ali tekalni stezi, stopnjo obremenitve določi zdravnik);
  • uvedba dobatumina (zdravilo povzroči umetno zvišanje tlaka in vodi do povečanega dela srca);
  • uvedba dipiridamola (vodi do zmanjšanja prekrvavitve miokarda in pojava ishemije);
  • stimulacija srčne mišice skozi požiralnik z uvedbo elektrode (pod vplivom impulzov se srčni utrip poveča).

Elektrokardiogram za preveliko odmerjanje srčnih glikozidov

V primeru prevelikega odmerjanja srčnih glikozidov opazimo sproščanje kalijevih ionov iz celice, povečanje vsebnosti znotrajceličnega kalcija in povečanje tona vagusnega živca. To vodi do sprememb v terminalnem delu prekatnega kompleksa - segmenta ST in vala T, kar je zelo značilno za nasičenost in zastrupitev s srčnimi glikozidi...

1) premik segmenta S-T v obliki korita pod izolino in dvofazni (-) ali negativni asimetrični val T;

2) različne motnje srčnega ritma, pogosteje ekstrasistole, po tipu ventrikularne bi-, tri- ali kvadrigeminije;

3) sinusna bradikardija in zapoznela atrioventrikularna prevodnost (ali atrioventrikularni blok višje stopnje).

Tehnika anketiranja

Najzgodnejše naprave za izvajanje elektrokardiograma so bile preproste tehnične naprave, uvedene v medicino pred približno sto leti. Skupno delo ruskega in nizozemskega znanstvenika je povzročilo razvoj tega področja in takrat je bila patologija že odkrita..

V sodobni medicini se uporabljajo večkrat izboljšane naprave. In zdaj obstajajo novi predlogi za racionalizacijo uvedbe novih tehničnih sistemov za preučevanje srčne mišice in patologija je razkrita.

Naprave temeljijo na principu merilnikov napetosti. Za oceno stanja srca se z elektrodami na 12 točkah zaznajo kršitve v delovanju organa. Skupaj je:

  • 3 standardni kabli;
  • 6 skrinj;
  • 3 enopolne.

Včasih je treba uporabiti dodatne elektrode za pritrditev različnega števila vodnikov, na primer požiralnika.

Število vodov, vključenih v ta postopek, je odvisno od konstrukcijskih značilnosti tehnične naprave. Reševalno vozilo je opremljeno s prenosnimi napravami za odkrivanje bolezni. Patologija, prej ko je zaznana in teh podatkov dovolj, hitreje se zdravi.

Sodobni kardiološki centri so opremljeni z naprednejšimi sredstvi za elektrokardiografijo in patologija se odkrije veliko hitreje. Omogočajo vam natančno diagnozo ali ugotovite patologijo ali pritisnete na nujne ukrepe.

Mehanizmi razvoja ishemije

Lokalizacija subepikarda (neposredno pod zunanjo plastjo) je odvisna od drugega posebnega mehanizma: od notranje oskrbe s krvjo globoko v mišičnih vlaknih. Običajno majhne žile gredo v smeri od znotraj navzven in prodrejo v celotno debelino srčne mišice.

Če te kapilare prejmejo manj krvi iz centralne arterije, najslabše napajajo skrajne točke v subepikardialnem območju. Lumen krvnih žil lahko zaradi povečanega strjevanja krvi blokirajo majhni krvni strdki.

Vzroki

Vzroki za ishemijo miokarda so lahko zelo različni, vendar je med glavnimi provokatorji običajno izpostaviti starost bolnikov, moški spol, genetsko nagnjenost, diabetes mellitus, debelost, kajenje, hipertenzijo, hipodinamijo in presnovne motnje.

Kajenje kot eden od vzrokov za ishemijo srca

Seveda so ljudje častitljive starosti glavni bolniki kardioloških oddelkov, saj se z leti presnovni procesi v telesu poslabšajo, razvijejo se različne bolezni in začnejo se degenerativne spremembe na posodah. Čeprav v zadnjem času obstaja očitna težnja srčnih patologij k pomlajevanju, zlasti med prebivalci mega mest.

V ženskem telesu imajo estrogeni določeno zaščitno vlogo, zato se pri poštenem spolu ishemija miokarda pojavi veliko redkeje kot pri moških. Vendar pa so okrog 70. leta, ko se začne obdobje trajne menopavze, možnosti obolevanja za oba spola enake..

Debelost vključuje ogromno patologij, saj povzroča odlaganje lipidnih tvorb na arterijskih stenah, zaradi česar je krvni obtok oviran in začne se hipoksija (kisikovo stradanje) srčnih tkiv. Položaj še poslabša prisotnost bolnika z diabetesom mellitusom.

Vsi ti dejavniki povzročajo nastanek glavnih vzrokov za pomanjkanje kisika - vazospazem, krvni strdki, ateroskleroza.

Patološko zdravljenje

Na podlagi opravljenega pregleda elektrokardiografije specialist predpiše zdravila in druge fizioterapevtske metode za zdravljenje bolezni kot zapleteno terapijo.

Glavne točke, ki jih je treba upoštevati pri zdravljenju:

  • omejujte gibe in čim manj zaznavajte čustveni stres, hkrati pa se še naprej premikajte, kolikor je potrebno;
  • pravilna prehrana, medtem ko ne morete jesti mastnega mesa, sladkarij, je treba v prehrano vključiti pusto meso, ribe, zelenjavo in nizkokalorično sadje;
  • jemanje zdravil, vključno z antagonisti, diuretiki, zaviralci beta, nitrati za napade.

Vse, kar je narejeno v kompleksu, bo pripomoglo k ohranjanju stanja telesa in patologija se bo umaknila, vendar je pomembno opozoriti, da rahlo odstopanje od upoštevanja režima, ki ga je predpisal strokovnjak, prehrana ali pravočasno jemanje zdravil, povzroči škodljive posledice.

Splošni koncept bolezni

Zaradi patologij pretoka krvi v miokardu se razvije IHD. Nevarna pri razvoju koronarne srčne bolezni je nenadnost, ki lahko privede do smrti. Ker je glavni vzrok ishemije ateroskleroza, so moški bolj dovzetni za to bolezen. Žensko telo proizvaja hormon, ki preprečuje aterosklerozo. Toda z nastopom menopavze se hormonsko ozadje pri ženskah spremeni, zato se pri ženskah ta bolezen pojavlja predvsem v starosti..

S pomočjo EKG s koronarno boleznijo srca lahko odkrijemo naslednje oblike bolezni:

  • tako imenovana nema oblika, ko oseba ne čuti bolečine;
  • ko srce preneha delovati. V tem primeru lahko bolnika oživijo ali nastopi njegova smrt;
  • angina pektoris, ki jo spremlja sindrom bolečine;
  • ko se ustavi dovajanje krvi v vse dele srca, se postavi diagnoza nevarne bolezni, ki jo povzroči akutna kršitev oskrbe s krvjo zaradi tromboze (blokade) ene od srčnih arterij z aterosklerotičnim plakom - miokardnim infarktom;
  • s podaljšanim razvojem bolezni na srcu nastanejo brazgotine, kar ima za posledico patologijo pri krčenju miokarda.

Vsi znaki ishemične bolezni srca na EKG so dobro diagnosticirani.

Znake ishemije miokarda lahko vidimo s pomočjo kardiograma, zaradi česar se bolezen hitro in pravočasno ugotovi.

Ta metoda temelji na visoki prevodnosti telesnih tkiv in zmožnosti popravljanja električnih srčnih impulzov. V nastalem EKG so različna mesta odgovorna za različne manifestacije ishemije. Kardiologi verjamejo, da:

Kako ugotoviti ishemijo na EKG?

Ishemija miokarda je ena najpogostejših bolezni srca in ožilja. Zaskrbljujoče je predvsem dejstvo, da se primeri začasne patologije trenutno pogosteje diagnosticirajo zaradi zanemarjanja pravil zdravega načina življenja in prehrane. Na EKG so znaki ishemije.

Kako nastane ishemija?

Ishemija se pojavlja predvsem pri starejših. To je posledica nepopravljivih sprememb, ki jih pretrpi dotrajano telo. S starostjo se v posodah opazijo distrofični procesi, presnova materiala se poslabša. Drugi razlogi za razvoj ishemije so:

  • genetska nagnjenost;
  • hipodinamija;
  • anevrizme srca;
  • hobi za kajenje alkohola ali tobaka;
  • prisotnost sočasnih bolezni v obliki debelosti, diabetesa mellitusa, hipertenzije;
  • motnja lipidnega spektra.

Treba je opozoriti, da je lepši spol manj dovzeten za bolezen koronarnih arterij kot moški, kar je posledica hormonskih značilnosti ženskega telesa. Estrogeni, ki imajo zaščitne lastnosti in preprečujejo razvoj ateroskleroze, pomagajo odložiti trk s to boleznijo. Toda z nastopom menopavze se hormonska slika korenito spremeni. Zato to bolezen pogosto diagnosticirajo pri ženskah po 60 letih..

Ishemična bolezen je posledica kršenja oskrbe miokarda s krvjo. Za natančno diagnozo mora bolnik imeti elektrokardiogram. EKG med ishemijo vam omogoča, da določite spremembe, ki se pojavijo pri delu srca.

Medicinski strokovnjaki ločijo več oblik koronarne arterijske bolezni, ki jih je mogoče odkriti z elektrokardiogramom:

  • Brez bolečine. Ta oblika bolezni se imenuje tudi "nem". V ozadju povečanega praga bolečine bolnik morda ne bo opazil simptomov.
  • Prenehanje srčne aktivnosti. Smrt nastopi zaradi trenutnega srčnega zastoja. Lahko ga sproži srčni napad zaradi prekatne fibrilacije. V tem primeru obstajata dva rezultata: uspešno oživljanje bolnika ali smrt.
  • Angina pektoris. Za to stanje je značilen simptom tlačna bolečina v srcu. Ta oblika patologije se pojavi v ozadju dolgotrajne depresije, močnih psiho-čustvenih šokov in visoke telesne aktivnosti pri odraslih.
  • Miokardni infarkt. To ustavi pretok krvi v srčne komore. Končno miokardne celice začnejo odmirati zaradi stradanja kisika in pomanjkanja hranil..
  • Kardioskleroza. Proces njegovega razvoja je precej dolg. Bolezen spremlja nastanek brazgotinastega tkiva na srcu, kar vključuje hipertrofijo srčne mišice in okvaro srčnih krčev..

Kaj se zgodi v srcu med ishemijo?

Bolečina je glavni simptom koronarne bolezni srca. Njegova prisotnost je opazna pri kroničnem in akutnem poteku bolezni. Pri hipoksiji se v veliki količini sproščajo presnovni produkti, ki dražijo živčne receptorje, kar povzroči bolečino. Srce je prisiljeno preklopiti na delo v bolj intenzivnem načinu in črpati impresivne količine krvi. V zvezi s tem se poraba kisika poveča..

Zmanjšan pretok krvi lahko povzroči prisotnost aterosklerotičnega plaka, vazospazma ali krvnega strdka. V takih pogojih mišične celice srca ne prejmejo potrebne količine krvi, kar povzroča bolečino, na miokardu pa so opažene strukturne spremembe.

Simptomi bolezni

Vaskularna ateroskleroza je pogosto znanilec ishemije. Njihove vrzeli se začnejo zoževati in pojavijo se predpogoji za tvorbo holesterolskih oblog. Začetek ishemije je mogoče določiti z naslednjimi znaki:

  • hude bolečine v bližini srca;
  • dispneja;
  • kardiopalmus;
  • angina pektoris;
  • hitra utrujenost in šibkost v telesu.

Ishemične spremembe pogosto spremljajo bolečine v srcu, ki so lahko akutne ali zbadajoče. Včasih je pečenje in stiskanje. Toda to nelagodje je praviloma minljivo in po 15 minutah izgine..

Bolečina lahko seva v različne dele telesa, na primer v roko ali ramo. Kar zadeva težko sapo, je njen videz običajno povezan s povečano telesno aktivnostjo osebe. Nastane zaradi stradanja telesa s kisikom. V tem primeru lahko bolnik še vedno občuti povečan srčni utrip, slabost, omotico, močno znojenje..

Diagnostika po EKG metodi

Diagnoza ishemične bolezni srca na EKG ne zahteva posebne priprave bolnika. Anketa se izvaja ne glede na čas dneva. Na pacientovo telo so nameščene elektrode, ki se nahajajo na prsih in okončinah. V povprečju postopek traja 5-10 minut. Elektrokardiografija ne povzroča neželenih učinkov, zato jo lahko po potrebi ponovimo.

Zahvaljujoč takšni študiji je mogoče zaznati naslednje ishemične spremembe na EKG:

  • kršitev ritma;
  • spremembe po srčnem napadu;
  • miokardna hipertrofija;
  • okvare srčnega cikla.

V tem primeru je kardiogram pogojno razdeljen na več odsekov, od katerih ima vsak svoj opis: ishemija miokarda (val T), ishemična poškodba (segment ST) in nekroza miokarda (val Q).

T-val se spremeni med ishemijo

Ishemija na EKG se kaže v upočasnitvi bioelektričnih procesov. Povzroča ga sproščanje kalija iz celic. Toda sam miokard se ne spreminja..

Strokovnjaki so prepričani, da ishemija izvira iz endokarda, ker so njene celice manj obogatene s krvjo. Glede na to je postopek repolarizacije zaviran. V tem primeru je val K na kardiogramu nekoliko razširjen. Njegova optimalna amplituda je 1 / 10-1 / 8 višine glede na valove vala R. Res je, da je njegova vrednost v veliki meri odvisna od lokalizacije ishemije.

Če je poškodovan levi prekat ali bolje rečeno njegova sprednja stena, je znak EKG na sliki predstavljen v obliki visokega, simetričnega zoba z ostrim pozitivnim koncem, ki gleda od osi. Ko ishemija prizadene epikard levega prekata, ima T val tudi oster vrh, simetričen, vendar negativen. Popolnoma enako je videti pri miokardnem infarktu in transmuralni ishemiji..


S spremembo T-vala se presodi prisotnost subendokardialne oblike bolezni. Za zaključek je EKG za bolezen koronarnih arterij videti tako:

  • depresija segmenta S-T na levi strani prsnega koša;
  • pozitiven visok val T z ostrim koncem;
  • negativni val T..

Pri subendokardialni obliki bolezni je opazen pozitiven znižani val T na plasteh sprednje stene miokarda.

Pomembno je omeniti, da takšne spremembe ne kažejo vedno na prisotnost ishemije. Podoben rezultat opazimo pri drugih srčnih motnjah..

Študijo dešifrira kardiolog. Glede na resnost bolezni strokovnjak izbere taktiko zdravljenja ali priporoči operacijo namestitve srčnega spodbujevalnika (spodbujevalnika). Napoved je v veliki meri odvisna od upoštevanja zdravnikovih ukazov.

EKG za ishemično bolezen srca

Hipoksija miokarda z angino pektoris se kaže s spremembami v terminalnem delu prekatnega EKG kompleksa. Pri angini pektoris je val T sploščen ali obrnjen (z intramuralno ali subepikardialno ishemijo). Pri subendokardialni ishemiji je možno povečanje amplitude vala T..

Za hujšo subendokardialno ishemijo in poškodbo miokarda je značilna depresija segmenta ST, ki je praviloma vodoraven. Redko pri angini pektoris pride do povišanja segmenta ST v obliki loka z izboklino navzgor, kar je značilno za subepikardialno ishemijo in poškodbe miokarda.

Z razvojem ishemije miokarda lahko opazimo različne motnje ritma in prevodnosti. V nekaterih primerih se zazna inverzija U-valov.

Pri mnogih bolnikih z angino pektoris, zlasti v zgodnjih fazah bolezni, na EKG ni zabeleženih patoloških sprememb v mirovanju. Odkrijejo se med napadom angine pektoris ali med funkcionalnimi testi, ki se posebej uporabljajo za diagnosticiranje koronarne srčne bolezni.

Najpogosteje se za to uporabljajo preizkusi vadbe, zlasti preizkus Master's ladder, odmerjena hoja pod nadzorom teleelektrokardiografije, kolesarske ergometrije in tekalne steze. Ti testi znatno povečajo pogostost odkrivanja elektrokardiografskih znakov koronarne insuficience in omogočajo njihovo razlikovanje od nekoronarnih sprememb..

Slika prikazuje EKG bolnika A., starega 49 let, z diagnozo ishemične bolezni srca, angine napora. EKG v mirovanju je pokazal rahlo depresijo segmenta ST v odvodih A in D ter plitki negativni val T v svincu J. Med hojo po tekalni stezi s hitrostjo proge 5 km / h je pri vseh treh odvodih prišlo do izrazite depresije segmenta ST Nebu z globoko negativno fazo T valov v odvodih D in J. Preiskovanec ni čutil bolečin v srcu, vendar so razkrite spremembe na EKG omogočile potrditev diagnoze koronarne srčne bolezni.

Ishemija srca

Za diagnozo koronarne bolezni se uporabljajo psihoemocionalni stresni testi in testi z zdravili, ki povzročajo krč koronarnih arterij; zlasti ergometrin ali z zdravili, ki povečajo srčni utrip in povečajo potrebo miokarda po kisiku, na primer z izuprelom. V ta namen uporabljajo tudi pospeševalno atrijsko električno stimulacijo z uporabo ezofagealne elektrode [Sidorenko B. A et al., 1984].

Spremembe v segmentu ST in valovanju T niso značilne le za angino pektoris. Izravnavanje ali inverzijo T-vala in depresijo segmenta ST lahko opazimo v številnih pogojih, na primer pri miokardni distrofiji različnega izvora, miokarditisu, elektrolitskem neravnovesju itd. Za razjasnitev izvora teh elektrokardiografskih sprememb se uporabljajo različni testi na zdravila.

Torej pozitivna dinamika končnega dela prekatnega kompleksa po jemanju nitroglicerina (pozitivni test nitroglicerina) priča v prid ishemični bolezni srca. Izboljšanje elektrokardiografske slike po jemanju kalijevega klorida, nasprotno, ni značilno za angino pektoris. Test Inderal (obzidan) z našega stališča ni primeren za diferencialno diagnozo, saj se pozitivna elektrokardiografska dinamika po jemanju propranolola pojavi pri bolnikih z nevroendokrino miokardno distrofijo in ishemično boleznijo srca.

Na sliki je prikazan EKG bolnika D., starega 63 let, z diagnozo ishemične bolezni srca, postinfarktne ​​kardioskleroze, angine pektoris, hipertenzije II. Stopnje. EKG, zabeležen med anginalnim napadom, je pokazal izrazito depresijo segmenta ST v odvodih I, II aVL, V4.-V6..

Tam so opazili tudi dvofazne T valove z izrazito negativno fazo. Takoj po intravenski brizgalni injekciji 10 mg inderalno je bolečina v srcu izginila, na EKG, zabeleženem 10 minut po injekciji, je bila jasna pozitivna dinamika.

EKG spremembe, značilne za napad angine, običajno izginejo nekaj minut ali ur po koncu. Če te spremembe trajajo več dni, potem govorijo o razvoju akutne žariščne miokardne distrofije. Za to obliko koronarne srčne bolezni je skupaj z dinamiko segmenta ST zelo značilna inverzija valov T v odvodih, ki beležijo potenciale prizadetega območja. Akutna fokalna distrofija lahko postane vmesna povezava med angino pektoris in majhnim žariščnim miokardnim infarktom.

Miokardni infarkt se razume kot "koronarna" nekroza dela srčne mišice. Razvoju srčnega napada običajno sledi akutna ishemija in poškodba miokarda. V akutnem obdobju infarkta območja poškodb in ishemije obkrožajo nekrotično žarišče. Elektrokardiografske manifestacije ishemije, poškodbe in nekroze miokarda so odvisne od lokacije, globine teh procesov, njihove starosti, velikosti lezije in drugih dejavnikov..

Menijo, da se akutna miokardna ishemija kaže predvsem s spremembami vala T, poškodbe pa s premikom segmenta ST, čeprav so ti procesi pogosto kombinirani in jih je težko ločiti.

Pri subendokardialni ishemiji miokarda ima repolarizacijski vektor normalno smer (od epikardija proti endokardu) in poveča se potencialna razlika med subepikardialno in subendokardialno plastjo. V odvodih, ki beležijo EKG iz epikardija, se zazna pozitiven T val povečane amplitude.

Pri subepikardialni ishemiji je repolarizacijski vektor usmerjen iz endokarda v epikardij, zato so na prizadetem območju zabeleženi negativni valovi T. Izolirana subepikardialna miokardna ishemija je redka.

Veliko pogosteje se širi subendokardialna ishemija na subepikardialne dele, to je transmuralna ishemija. V zvezi s tem, čeprav je elektrokardiografska slika subepikardialne in transmuralne ishemije skoraj enaka, je treba pojav inverzije T-vala obravnavati kot verjeten znak transmuralne ishemije..

V vodih, ki beležijo potenciale območja, ki je nasproti ishemičnemu območju, so v T-valovih vzajemne spremembe, usmerjene v nasprotni smeri glede na T-valove, zabeležene v ishemičnem območju.

Kot smo že omenili, se miokardna ishemija lahko pokaže ne le s spremembami vala T, temveč tudi s premikom segmenta ST in pogosteje opazimo njeno depresijo. Poškodba miokarda v subendokardu se kaže na EKG z depresijo segmenta ST v ustreznih odvodih, pri subepikardialni in transmuralni okvari je privišanje segmenta ST nad izoelektrično črto. Transmuralna poškodba, pa tudi ishemija, se pojavi veliko pogosteje kot izolirana subepikardija.

V nekaterih primerih je pri obsežni globoki okvari miokarda na EKG prišlo do velikega dviga segmenta RT, začenši od vrha vala R in poševno navzdol. Ta slika lahko posnema širitev kompleksa QRS zaradi intraventrikularnega bloka..
Nekroza miokarda

Nekroza miokarda se običajno kaže na EKG s spremembami v kompleksu QRS. Oblikovanje nekrotičnega žarišča v miokardu vodi do prenehanja električne aktivnosti prizadetega območja, kar povzroči odstopanje celotnega vektorja QRS v nasprotni smeri. Posledično se pri vodih s pozitivnim polom nad nekrotičnim območjem razkrije patološko globok in širok val Q ter zmanjšanje amplitude vala R, kar je značilno za subendokardialne velike žariščne infarkte. Globlje ko je nekroza, bolj izrazite so te spremembe.

Pri transmuralnem miokardnem infarktu je na EKG v odvodih s epikardne strani zabeležen kompleks tipa QS. Nad otočkom nedotaknjenega miokarda, obdan z nekrotičnim postopkom, je na QS valu zareza navzgor.

Subepikardialna nekroza se lahko pokaže le z zmanjšanjem amplitude vala R brez tvorbe patološkega vala Q. In na koncu pa intramuralni infarkt sploh ne more povzročiti sprememb v kompleksu QRS. EKG bolnika z miokardnim infarktom se spreminja glede na stadij bolezni.

Dinamika EKG na različnih stopnjah bolezni je shematsko prikazana na sliki.

Na stopnji ishemije, ki običajno traja od nekaj minut do 1-2 ur, se nad lezijo zabeleži visok val T. Temu sledi stopnja poškodbe. Na začetku te faze obstaja kratkotrajna depresija segmenta ST zaradi poškodbe subendokardialnih delov miokarda. Nato se s širjenjem ishemije in poškodbami subepikardialnih regij zazna višina segmenta ST in inverzija valov T. Trajanje te faze je običajno nekaj ur, lahko pa je od 1 ure do 3 dni.

Procesi, ki se dogajajo v tem času, so lahko reverzibilni, elektrokardiografske spremembe lahko izginejo, pogosteje pa proces preide v naslednjo stopnjo z nastankom nekroze v miokardu. Elektrokardiografsko se to kaže s pojavom patološkega vala Q in zmanjšanjem amplitude vala R. Žarišče nekroze je obdano z območji poškodb in ishemije, zato se skupaj z navedenimi znaki na EKG zazna višina segmenta ST in inverzija T vala. Q in zmanjšanje vala R do pojava vala QS v transmuralnih lezijah.

Po nekaj dneh lahko na EKG izgine inverzija T-vala, ki postane gladek ali pozitiven. To odraža zmanjšanje ali izginotje miokardne ishemije okoli prizadetega območja. Poškodba traja dlje, zato ostane segment ST povišan nad izoelektrično črto.

Po 5–16 dneh od začetka bolezni val T spet postane negativen, globlji kot prej. Menijo, da je druga inverzija T-vala posledica avtoimunske in vnetne reakcije miokarda, ki obdaja nekrotični žarišče [Chernov A. 3., Kechker MI, 1979], čeprav drugi avtorji [Orlov V. N., 1983] ta pojav povezujejo s prehodom miokardna poškodba ishemije. Globok, koničast negativni val T se imenuje koronarni [Lukomsky P. Ye., 1973 itd.].

V naslednjih tednih se na prizadetem območju odvijajo procesi organizacije in reparacije. Območje poškodbe se zmanjša in izgine, vnetni odziv pa se zmanjša. V povezavi s temi procesi segment ST postopoma postane izoelektričen, T val pa je manj globok. Ta stopnja bolezni se imenuje subakutna. V prihodnosti se pojavi brazgotina nekrotičnega žarišča. Ta postopek se nadaljuje nekaj tednov in lahko traja več mesecev..

Na EKG se val Q postopoma zmanjšuje, ki včasih popolnoma izgine, poveča, približa se prvotni, amplitudi vala R. Val T lahko ostane obrnjen ali zglajen, včasih pa postane pozitiven. Tako lahko elektrokardiografski znaki predhodnega miokardnega infarkta ostanejo tudi v prihodnje, vendar se v nekaterih primerih EKG normalizira.
Elektrokardiogram za srčni napad različnih lokalizacij

Infarkti sprednje stene levega prekata V večini primerov je infarkt lokaliziran v miokardu levega prekata. Miokardni infarkt desnega prekata je veliko manj pogost. V miokardu levega prekata so izolirane sprednja, stranska in zadnja stena, katerih poškodba se odraža v različnih odvodih EKG.

V primeru velikih žariščnih infarktov sprednje stene je celotni vektor vzbujanja prekatov usmerjen v smeri, ki je nasprotna žarišču nekroze, tj.posteriorno. Posledično se na EKG pojavi patološki val Q in amplituda vala R v odvodih V se zmanjša1.-V4.. Na istem mestu se zazna višina segmenta ST in značilne spremembe vala T. Podobne spremembe v ventrikularnem kompleksu običajno opazimo v odvodih I, II in aVL, zlasti kadar se infarkt razširi na stransko steno. Pri odvodih III in aVF opazimo vzajemno depresijo segmenta ST. Včasih celo razširjeni transmuralni infarkti sprednje stene ne spremljajo jasne spremembe v ventrikularnem kompleksu v okončinah.

Spremembe, značilne za miokardni infarkt, odkrite v odvodih V1.–V3., odražajo poraz sprednje stene in sosednjega dela interventrikularnega septuma, znaki srčnega napada v svincu V4. kažejo na poraz vrha. Pri izoliranem apikalnem infarktu se značilni znaki zaznajo le v svincu V4..

Dinamika elektrokardiografskih sprememb pri ponavljajočem se miokardnem infarktu prednjega septuma je prikazana na EKG seriji bolnika F. Bolnik je bil hospitaliziran zaradi nestabilne angine. EKG ob sprejemu je pokazal znake nezadostne oskrbe s krvjo sprednje in stranske stene levega prekata v obliki depresije segmenta ST v odvodih V3.–V6.. Kljub tekoči terapiji je naslednji dan prišlo do anginalnega napada, ki ga je spremljal pojav inverzije T-vala v odvodih V2.–V4., kar je veljalo za razvoj akutne žariščne distrofije v prednjem predelu septuma.

Dan pozneje so se za prsnico pojavile intenzivne bolečine in EKG je pokazal znake miokardnega infarkta prednjega septuma velikega žarišča: amplituda vala R v odvodih V se je zmanjšala1.–V4., prišlo je do velikega porasta segmenta ST v odvodih V1.–V3.. Poleg tega se je razvila blokada leve sprednje veje in nepopolna blokada leve noge, kar se je pokazalo z ostrim odstopanjem srčne osi v levo, pojavom globokega vala S v odvodih V4.-V6. s širitvijo kompleksa QRS do 0,12 s.

EKG, zabeležen 2 dni po tem, ko je prejšnji pokazal običajno dinamiko "infarkta": v svincu V se je pojavil patološki val Q2., višina vala R v V se je še bolj zmanjšala1., T val v odvodih V2.–Vpet negativni, so izginili znaki blokade leve noge.

Po nadaljnjih 4 dneh je bolnik spet imel anginalni napad, ki ga je spremljala elektrokardiografska dinamika: spet se je pojavil visok val T in povišanje segmenta ST v odvodih V1.-V3., v vodi V4.-V6. ta zob je postal pozitiven (psevdopozitivna dinamika), spet so se pojavili znaki blokade leve sprednje veje. Očitno je imel bolnik ponovitev miokardnega infarkta sprednje pregrade.
Infarkt visokih odsekov sprednje stene levega prekata

Z infarktom visokih delov sprednje stene patološki val Q v odvodih V1. - V4. morda ne bo mogoče zaznati. Pri teh odvodih je običajno opaziti le zmanjšanje amplitude vala R, včasih tudi inverzijo vala T. Za diagnosticiranje visokega sprednjega miokardnega infarkta je treba v prsni odvod zabeležiti EKG na nivoju drugega ali tretjega medrebrnega prostora (V2.–V3.), kjer se običajno odkrijejo tipične infarktne ​​spremembe.

Primer elektrokardiografske slike "visokega" transmuralnega infarkta sprednje pregrade je EKG 73-letnega pacienta, predstavljenega na sliki. V običajnih odvodih ni jasnih znakov velikofokalnega infarkta. Opaženi so raztezanje Q-vala v svincu aVL, inverzija T-vala v odvodih I, aVL, V1. - Vpet. V vodi V2. - V4. zmanjša se amplituda vala R in rahlo dvigne segment ST, zaradi česar obstaja sum na akutni prednji seftalni infarkt.

V visokih prsnih odvodih je zabeležena tipična slika transmuralnega prednjega seftalnega infarkta s širjenjem na stransko steno. Infarkti stranske stene levega prekata imajo številne skupne elektrokardiografske značilnosti s sprednjimi infarkti. V zvezi s tem je v nekaterih tujih priročnikih bočni infarkt obravnavan kot različica infarkta sprednje stene [Schamroth L., 1984 in drugi]. Pri bočnem infarktu opazimo značilne spremembe v prekatnem kompleksu (patološki val Q, dvig segmenta ST itd.) V odvodih I, II, aVL, Vpet - V7..

Infarkta visokih odsekov stranske stene morda ne bodo spremljale izrazite spremembe v ventrikularnem kompleksu v običajnih odvodih ali pa se kaže s patološkim valom Q samo v svincu aVL. Diagnozo visokega bočnega infarkta olajšamo s snemanjem EKG v odvodih V3. in V6., kjer so spremembe, značilne za srčni napad, bolj izrazite.

Izolirana lezija stranske stene je redka, pogosteje se infarkt sprednje ali zadnje stene razširi na bočno.

Na sliki je prikazan EKG 67-letnega bolnika z diagnozo ishemične bolezni srca, akutnim obsežnim sprednjim septomom in stranskim miokardnim infarktom. EKG kaže patološki val Q in močan dvig segmenta ST v odvodih I, aVL, V2. - V6., depresija segmenta ST v odvodih III, aVR, aVF, politopična ekstrasistola.


Infarkt zadnje stene levega prekata

Ločite med spodnjim ali diafragmatskim in zgornjim ali bazalnim odsekom zadnje stene. V skladu s tem ločimo zadnjo trebušno prepono (zadnjo spodnjo) in zadnji bazalni miokardni infarkt.

Miokardni infarkt zadnjega diafragme se pojavi veliko pogosteje kot zadnji bazalni. Pri zadnjem diafragmatičnem infarktu je patološki vektor usmerjen navzgor na negativne polove vodnikov aVF, II in III, zato je v teh odvodih zaznan patološki val Q.V odvodih iz sprednje stene je opazna tudi značilna dinamika segmenta ST in vala T. Okvara diafragmatskega območja miokarda se kaže v vzajemni depresiji segmenta ST.

Primer je EKG, prikazan na sliki 62-letnega bolnika z diagnozo ishemične bolezni srca, akutnega zadnjega diafragmatičnega miokardnega infarkta, hipertenzije III. Stopnje. Na EKG lahko opazite močan dvig segmenta ST, začetek tvorbe vala Q v odvodih II, III in aVF ter izrazito depresijo segmenta ST v odvodih I, aVR, aVL, V1. - V6..

Pri zadnjem bazalnem ali zadnjem zgornjem infarktu je patološki vektor QRS usmerjen naprej, kar se kaže le s povečanjem amplitude vala R v odvodih V1., V2. in V3.. Pri običajnih EKG odvodih nenormalnega vala Q ne opazimo. Lahko ga zaznamo s snemanjem EKG v požiralniku in včasih v odvodih V7., V8. in Vdevet.

Izolirana lezija zadnje bazalne regije je zelo redka. Pogosteje to območje prizadenejo obsežni zadnji infarkti, ko je poleg zadnjega bazalnega v postopek vključena tudi zadnja preponska regija, pogosto pa tudi zgornji odseki stranske stene.

Slika prikazuje EKG 56-letnega bolnika z diagnozo ishemične bolezni srca, razširjenega zadnjega miokardnega infarkta. Predstavljeni EKG, ki je bil registriran 4. dan bolezni, razkriva patološki val Q v odvodih II, III, aVF, V6. - Vdevet, D in opazen porast amplitude vala R v odvodih V1. - V3.. Ti znaki omogočajo diagnosticiranje obsežnega zadnjega infarkta, ki vključuje diafragma in bazalni predel, ki se razširi na stransko steno levega prekata..

Krožni apikalni infarkt. Pri tem infarktu so prizadete sprednja, zadnja in stranska stena levega prekata v spodnjem delu, pa tudi interventrikularni septum. EKG razkrije znake prednjega septalnega, bočnega in zadnjega diafragmalnega infarkta, zlasti so patološki valovi Q ali QS zabeleženi v odvodih I, II, III, aVL, aVF in V1. - V6..

Infarkt desnega prekata

Izoliran infarkt desnega prekata je zelo redek. Pogosteje opazimo lezijo desnega prekata hkrati z infarktom sprednje ali zadnje stene levega prekata. Pri bolnikih z zadnjim diafragmatičnim miokardnim infarktom se vpletenost desnega prekata v proces praviloma odraža na EKG v odvodih V3.R in V4.R.

Najbolj informativni znak prizadetosti desnega prekata je povišanje segmenta ST v teh odvodih v prvih dneh bolezni..

V tem primeru ima kompleks QRS obliko QR ali QS. Pri bolnikih z zadnjim diafragmatskim miokardnim infarktom, zlasti z odpovedjo desnega prekata, je poleg običajnih odvodov priporočljivo uporabiti odvode V3.R in V4.R.

Pri bolnikih z miokardnim infarktom prednjega septuma z vpletenostjo desnega prekata ta znak ni informativen za prepoznavanje infarkta desnega prekata, saj ga je mogoče opaziti pri prednjem infarktu brez prizadetosti desnega prekata.
Atrijski infarkt

Izolirana atrijska prizadetost je zelo redka. Pogosteje se infarkt zadnje stene levega prekata razteza do atrij. Pri atrijskem infarktu so običajno kršitve atrijskega ritma in prevodnosti, zlasti atrijska fibrilacija in flutter, atrijska paroksizmalna tahikardija, sinoaurikularna in intraatrijska blokada itd..

Pogosto so pri takih bolnikih te motnje stalne ali stalno ponavljajoče se. Vendar so te motnje ritma in prevodnosti možne brez atrijskega infarkta..

Pri atrijskem infarktu pride do spremembe oblike vala P, ki ga včasih v dinamiki zaznamo le z analizo EKG na živalih. Eden od znakov atrijskega infarkta je premik segmenta PQ navzgor ali navzdol od izoelektrične črte.

Elektrokardiogram za majhen žariščni miokardni infarkt

Pri majhnih žariščnih infarktih se QRS kompleks EKG ne spremeni bistveno, torej ni patološkega vala Q in zmanjšanja amplitude vala R. Spremembe se nanašajo predvsem na obliko T vala in položaj segmenta ST.

V odvodih, ki beležijo potenciale prizadetega območja, so valovi T pogosto obrnjeni, globoki: segment ST je praviloma premaknjen pod izoelektrično črto, kar je značilno za subendokardne majhne žariščne infarkte. Za razliko od žariščne miokardne distrofije pri majhnih žariščnih infarktih so te spremembe trajnejše, običajno trajajo vsaj 2 tedna, vendar je diferencialna diagnoza teh stanj mogoča le ob hkratni oceni kliničnih in laboratorijskih podatkov.

Primer sprememb majhne žariščne nekroze je EKG 55-letnega bolnika z diagnozo ishemične bolezni srca, majhnega fokalnega anterolateralnega miokardnega infarkta s širjenjem na visoke odseke. S tipično klinično sliko in laboratorijskimi parametri je EKG pokazal inverzijo T valov v odvodih I, aVL, V1. - V6., V2. - V3.. Patoloških sprememb v kompleksu QRS niso opazili.
Elektrokardiogram za srčno anevrizmo

Najbolj tipičen elektrokardiografski znak srčne anevrizme je stabilizacija sprememb, značilnih za akutno ali subakutno obdobje miokardnega infarkta v mnogih mesecih in letih. V večini primerov EKG pokaže transmuralno lezijo katerega koli dela levega prekata, to je QS val in povišanje segmenta ST v različnih odvodih, odvisno od lokacije lezije..

Pogosto so na istem mestu globoki koronarni valovi T. Včasih se val QS zazna šele pri snemanju EKG z mesta patološke pulzacije. V mnogih primerih pride do motenj intraventrikularne prevodnosti, ektopičnih aritmij.

Glavne znake anevrizme srca pogosteje jasno odkrijemo z anevrizmami sprednje stene levega prekata, nekoliko manj - s poškodbami stranske stene. Slika prikazuje EKG 61-letnega bolnika z diagnozo ishemične bolezni srca, kardiosklerozo po transmuralnem miokardnem infarktu, angino pektoris v mirovanju in napetosti, cirkulacijsko insuficienco stopnje AN.

Na EKG lahko vidite sliko nepopolne blokade veje desnega snopa (povečanje časa notranjega odstopanja v svincu V1.). QS valovi z nizko višino ST v odvodih I, V2. - V6., patološki val Q v svincu aVL, inverzija valov T v vseh teh odvodih v odsotnosti dinamike več mesecev kaže na obsežno kronično anevrizmo sprednje in stranske stene levega prekata.

Z anevrizmo zadnjega diafragmatskega dela levega prekata lahko zabeležimo val QS z dvigom segmenta ST v odvodih III in aVF, vendar so ti znaki pogosto neizraziti. Slika akutne netransmuralne lezije z značilnostjo srčne anevrizme je pomanjkanje dinamike na EKG.

Z anevrizmami visokih odsekov stranske stene in zadnjih bazalnih odsekov levega prekata tipične EKG spremembe v običajnih odvodih pogosto popolnoma odsotne.

Diferencialna elektrokardiografska diagnoza miokardnega infarkta

Elektrokardiografska diagnoza miokardnega infarkta je v nekaterih primerih zelo težka, saj so spremembe EKG, ki spominjajo na znake žarišč ishemije, poškodb in nekroze, v številnih fizioloških in patoloških stanjih [Halhuber M. J. et al., 1978; Goldberger A. L., 1984 in drugi].

Položajne spremembe v ventrikularnem kompleksu včasih posnemajo znake srčnega napada na EKG. Kot je bilo omenjeno zgoraj, je pri vrtenju srca okoli vzdolžne osi v smeri urnega kazalca (desni prekat naprej) možen globok val Q v odvodih III in aVF, ki presega 1/4 amplitude vala R, skupaj z izrazitim valom S v odvodih I in aVL. V tem primeru lahko v svincu III pride tudi do inverzije valov T. Te znake lahko pomotoma štejemo za indikacije nekrotičnih ali rumenjačnih sprememb v zadnjem delu trebušne prepone levega prekata..

Vrtenje srca okoli vzdolžne osi v nasprotni smeri urnega kazalca (levi prekat naprej) lahko spremlja pojav globokega vala Q v odvodih I in aVL ter Vpet in V6., ki posnema znake žariščnih sprememb v stranski steni levega prekata.

Ko se srce obrne okoli prečne osi z vrhom naprej, se v odvodih I, II in III zabeleži izrazit val Q.

Položajne spremembe ventrikularnega kompleksa se od znakov miokardnega infarkta razlikujejo po odsotnosti dinamike segmenta ST in T vala EKG, značilnega za infarkt, pa tudi po zmanjšanju globine Q vala pri snemanju EKG na višini vdiha ali izdiha.

Ventrikularna hipertrofija in dilatacija včasih posnemata elektrokardiografske značilnosti miokardnega infarkta. Torej, s hipertrofijo levega prekata in interventrikularnega septuma lahko zabeležimo globok val Q v odvodih levega prsnega koša, pa tudi v odvodih I in aVL ali II in III, včasih je v desnih odvodih ventrikularni kompleks tipa QS. Pogosto pride do premika segmenta ST nad ali pod izoelektrično črto, inverzija T vala, ki posnema znake ishemije in poškodbe miokarda.

Globok val Q, depresija ali dvig segmenta ST so možni pri hipertrofičnih miokardiopatijah, zlasti pri subaortni stenozi. Pri hipertrofiji desnega prekata lahko v nekaterih primerih v odvodu desnega prsnega koša EKG zabeležimo kompleks tipa QS. Včasih je v odvodih III in aVF globok val Q skupaj z globokim valom S v vodih I in aVL.

Sindrom QIIISI, ki lahko posnema sliko zadnjega diafragmatskega miokardnega infarkta, pogosto opazimo tudi pri bolnikih z akutnim cor pulmonale. Diferencialni diagnozi miokardnega infarkta in posnemanju njegovih manifestacij hipertrofije in dilatacije prekatov pomagajo druge spremembe EKG, ki so značilne za te pogoje (značilne za dinamiko srčnega infarkta, povečanje amplitude valov R in S, ki so značilne za hipertrofijo itd.).

Njegov blok vej

Blokada vej Hisovega snopa pogosto oteži diagnozo miokardnega infarkta z EKG. Največje težave povzroča blokada leve noge, pri kateri sta možna ventrikularni kompleks tipa QS in dvig segmenta ST v desnih prsnih odvodih.

To lahko na eni strani posnema znake akutnega anteriornega miokardnega infarkta, po drugi strani pa skriva njegove elektrokardiografske manifestacije. Z blokado leve noge se smer začetnega vektorja QRS spremeni, zato kljub infarktu sprednje stene patološki val Q v prsih pogosto ni zabeležen, čeprav je pri obsežnih infarktih sprednje pregrade ta val mogoče zaznati.

Drugi znaki, ki lahko kažejo na prednji miokardni infarkt z blokado leve noge:

  • brez povečanja ali zmanjšanja amplitude vala R v odvodih V1. - V4. znan kot pojav "odpovedi" vala R (ta znak v prehodnem območju je treba natančno oceniti);
  • močan dvig segmenta ST v prsih;
  • dinamika segmenta ST in vala T..

Primer je EKG 61-letnega bolnika z diagnozo ishemične bolezni srca, prednjega septalnega in bočnega miokardnega infarkta, blokade leve noge. Na tem EKG je poleg znakov blokade leve noge viden močan dvig segmenta ST v vseh odvodih prsnega koša, vključno z Vpet in V6., amplituda vala R v odvodih V2.–V4. ne poveča bistveno. To omogoča diagnozo akutnega anterolateralnega miokardnega infarkta.

Pri blokadi bloka desnega snopa se težave pri diagnosticiranju miokardnega infarkta pojavijo razmeroma redko. Le v nekaterih primerih je prekatni kompleks tipa rSR tipičen za določeno motnjo prevodnosti.1. z zelo majhno resnostjo vala r ga lahko zamenjamo za kompleks QR. Takšen kompleks v odvodih III in aVF lahko privede do napačne diagnoze zadnjega diafragmatičnega infarkta, v desnih odvodih prsnega koša pa lahko simulira prednji miokardni infarkt.

Na sliki je prikazan EKG 44-letnega bolnika z diagnozo postmiokarditisa kardioskleroza, nepopolna blokada desne noge. Vidite lahko, kako se z majhno resnostjo vala R v svincu III pojavi slika, ki spominja na znake zadnjega diafragmatskega infarkta ali rumenjačne spremembe. Ta slika je še bolj izrazita pri svincu aVF. Vendar odsotnost znakov ishemične bolezni srca in miokardnega infarkta v preteklosti, dinamika EKG in nepopolna blokada desne noge omogočajo, da se te spremembe pripišejo kršitvi intraventrikularne prevodnosti.

Blok desnega snopa pogosto oteži določitev globine in obsega srčnega napada. Torej, s to motnjo prevodnosti v primerih transmuralnega prednjega infarkta, ventrikularni kompleks v desnem prsnem košu ni QS, ampak QR. Vse našteto lahko pripišemo blokadi desne noge s sočasno lezijo leve sprednje veje. Kar zadeva blokado desne noge in leve zadnje veje, v nekaterih primerih takšna motnja prevodnosti popolnoma prikrije obsežen miokardni infarkt.

Pojav WPW zelo pogosto posnema elektrokardiografske znake miokardnega infarkta, saj ima negativni β-val, zabeležen v nekaterih odvodih, obliko patološkega vala Q. biti zaznani v odvodih II, III, aVF in V1.

Med 85 bolniki, ki smo jih opazili s pojavom WPW, je negativni L-val oponašal patološki val Q pri 54 ljudeh, kar je 63,5%. Miokardni infarkt je mogoče izključiti, če je pojav WPW prehoden in redni kompleksi QRS redno beležijo na EKG. Začasno odpravo pojava WPW lahko dosežemo s pomočjo intravenske uporabe atropina, novokainamida ali ajmalina (slednje je v tem pogledu najučinkovitejše).

Primer je bolnik Sh., Star 30 let, ki se je na kliniko obrnil s pritožbami zaradi blagih bolečin v srcu. Na EKG so ugotovili spremembe, ki so omogočile sum na infarkt zadnje stene levega prekata. S to diagnozo je bil bolnik hospitaliziran. Ob sprejemu na EKG je prišlo do patološkega vala Q v odvodih II, III in aVF. Skrajšanje intervala P - Q na 0,1 s, razširitev kompleksa QRS na 0,12 s in β-val so nam omogočili diagnosticiranje pojava WPW. Za diagnostične namene so pacientu intravensko injicirali 50 mg ajmalina, nakar je pojav pred vzbujanja izginil in s tem "patološki val Q".

Hkrati lahko ta pojav popolnoma prikrije elektrokardiografske manifestacije miokardnega infarkta ali oteži določitev globine in lokalizacije lezije..

Slika prikazuje EKG bolnika Ch., Starega 43 let, hospitaliziranega zaradi dolgotrajnega napada močne bolečine v prsih. V preteklosti EKG niso beležili. Ob sprejemu na EKG smo odkrili pojav WPW tipa B in v odvodih II, III in aVF je prišlo do vala QS, zaradi česar smo posumili na zadnji miokardni infarkt diafragme. Hkrati je prišlo do kupolaste višine segmenta ST v odvodih V1.-Vpet, kar kaže na poškodbo miokarda sprednje pregradne regije. Naslednji dan se je v vodih I, II aVL, V pojavila globoka inverzija valov T.2.-V6., ki potrjujejo poškodbe sprednje in stranske stene levega prekata.

Na EKG, zabeleženem dan pozneje, je slika pojava WPW izginila, vendar so bili znaki obsežnega transmuralnega anterolateralnega miokardnega infarkta (QS val in povišanje segmenta ST v odvodih V1.–Vpet). Ni bilo znakov velike žariščne lezije zadnje stene.

Poleg opisanih lahko številne druge pogoje spremljajo tudi spremembe terminalnega dela prekatnega kompleksa na EKG, zaradi česar je treba izključiti miokardni infarkt. Torej, visok porast segmenta ST se pojavi pri perikarditisu, miokarditisu, sindromu zgodnje repolarizacije prekatov; depresija segmenta ST in inverzija T-vala sta možna s kronično ishemijo, miokardno distrofijo, spremembami ravnovesja elektrolitov, travmatično poškodbo možganov in številnimi drugimi boleznimi.

Težave se pogosto pojavijo pri diferencialni diagnozi akutnega miokardnega infarkta z drugimi oblikami ishemične bolezni srca. Zgoraj smo že omenili razlike v elektrokardiografskih manifestacijah angine pektoris, goriščne distrofije in majhnih žariščnih miokardnih infarktov. Včasih je težko diagnosticirati ponavljajoče se srčne napade na območju brazgotine na EKG. V takih primerih diagnozi pomaga primerjava starih in novih EKG ter prepoznavanje dinamike. Najpogosteje je sestavljen iz sprememb v segmentu ST in vala T, možna pa je tako imenovana lažno pozitivna dinamika [Ruda M. Ya., Zysko AP, 1977 in drugi]. Redkeje se zazna poglabljanje vala Q ali zmanjšanje amplitude vala R.

Včasih se z žarišnimi spremembami na območjih levega prekata, ki so nasproti drug drugemu, elektrokardiografski znaki srčnega napada izravnajo zaradi interakcije nasprotno usmerjenih patoloških vektorjev. V takih primerih tudi obsežnega miokardnega infarkta morda ne bodo spremljale opazne spremembe EKG..

Ne smemo pozabiti, da lahko spremembe EKG, podobne srčnemu infarktu, nastanejo zaradi nepravilne namestitve elektrod na okončinah..

Ali je mogoče določiti krvno skupino doma?

Kaj storiti, ko težko dihamo