Prolaps mitralne zaklopke in displazija vezivnega tkiva

Bolezen (MVP) je povezana s povešanjem (upogibanjem, izbočenjem) enega ali obeh lističev mitralne zaklopke v smeri votline levega preddvora, 2 mm ali več nad nivojem mitralnega obroča, med sistolo srčnega prekata. Prolaps ventila lahko spremljata miksomatozna degeneracija njegovih lističev in mitralna regurgitacija.

To je najpogostejša oblika bolezni srca, povezana z dedno motnjo (displazijo) strukture in funkcije vezivnega tkiva (HNCT). Incidenca prolapsa mitralne zaklopke se giblje med 3 in 17%. Še posebej pogosto se ta patologija odkrije v starostnem območju od 7 do 15 let, po 10 letih pa je pogostejša pri deklicah (2-krat). Pri otrocih z različnimi srčnimi patologijami se MVP odkrije v 10-23% primerov in doseže najvišje vrednosti pri dednih boleznih vezivnega tkiva.

Pri odraslih je pogostnost odkrivanja MVP bistveno manjša kot pri otrocih. Povprečna pričakovana življenjska doba moških in žensk z MVP se ne razlikuje od tiste v splošni populaciji, kar kaže na optimistično prognozo za veliko večino bolnikov. Kljub temu bolezen spremlja povečana pojavnost nevarnih zapletov, tudi pri mladih. Najpogosteje se poveča mitralna regurgitacija, ki jo spremljajo dilatacija srčnih votlin, atrijska fibrilacija in posledično srčno popuščanje. Poslabšanje bolnikovega stanja se lahko zaradi ostrega stanja pojavi nenadoma

povečanje mitralne regurgitacije zaradi pretrganja tetive. Včasih se pojavijo bakterijski endokarditis, trombembolija in možganska kap, možna pa je tudi nenadna srčna smrt.

Srčno popuščanje pri bolnikih z MVP se običajno razvije v starosti od 50 do 70 let. Pogostnost teh zapletov doseže 5%.

Etiologija in patogeneza MVP. Ločite med primarnim in sekundarnim prolapsom. Primarni prolaps je genetska patologija in ni povezan z nobenimi boleznimi ali razvojnimi napakami. Vendar obstaja razlog za trditev, da gre v večini primerov za posebno manifestacijo sindroma displazije vezivnega tkiva in ga spremljajo značilni zunanji fenotipski znaki. Če takšnih znakov ni, se MVP šteje za izolirano obliko displazije vezivnega tkiva srca (E.V. Zemtsovsky, 1998).

Sekundarni prolaps - se razvije na podlagi bolezni vnetne ali koronarne narave, ki jih spremlja disfunkcija papilarnih mišic in zaklopk pri ishemični bolezni srca, hipertrofična kardiomiopatija, okvara atrijskega septuma. Lahko je manifestacija prehranskih napak (pomanjkanje magnezija), okoljskih težav itd..

Bolezen spremljajo presnovne motnje, degeneracija in uničenje kolagena, elastične strukture mitralnih zaklopk in zmanjšanje ravni njegove molekularne organizacije (G. I. Storozhakov et al., 2005). Zaradi kislih mukopolisaharidov se velikost ventilnih ventilov pretirano poveča, ki začnejo lobirati v atrij. Lezija pretežno prizadene vlaknato plast, ki ima vlogo okostja vezivnega tkiva mitralne zaklopke, vodi do njenega redčenja, diskontinuitete in zmanjšanja trdnosti zaklopk. Hkrati pride do zadebelitve ohlapne mokaste plasti ventilnega lista.

V teh primerih elektronska mikroskopija razkrije solze in drobljenje kolagenskih vlaken, endotelijske solze pa ustvarijo pogoje za razvoj endokarditisa in nastanek krvnih strdkov. Patološki proces lahko zajame ventilni obroč in tetive, zaradi česar se lahko raztegnejo ali počijo. Včasih postopek zajame vezivno tkivne strukture aorte.

Pri nekaterih bolnikih MVP spremlja mitralna regurgitacija (MR) različne resnosti, ki jo lahko ocenimo z Dopplerjevo ehokardiografijo:

1 - regurgitacijski pretok krvi prodre v votlino levega atrija za več kot 20 mm,

2 - tok ne prodira več kot polovico dolžine atrija,

3- tok prodira več kot polovico dolžine atrija, vendar ne doseže svoje "strehe",

4- tok doseže zadnjo steno in "streho", vstopi v levi atrijski dodatek ali v pljučne vene.

Resnost prolapsa mitralne zaklopke v atrij je razdeljena na 3 stopinje:

Klinika. Večina ljudi z dokazano (ehokardiografsko) MVP se ne pritožuje. Med instrumentalnim pregledom morda ne bodo odkrili nepravilnosti ali pa ta odstopanja nimajo jasnega kliničnega pomena. To je tako imenovana "asimptomatska" različica (pojav) MVP. Obstajajo tudi "oligosimptomatska" različica, ki je posebna manifestacija sindroma displazije vezivnega tkiva, "klinično pomemben" in "morfološko pomemben" sindrom MVP. Za slednjo možnost so značilne najpomembnejše klinične manifestacije in slaba prognoza..

Bolezen je pogostejša pri mladih z astenično postavo, podhranjeno, povečano gibljivostjo sklepov, podolgovatimi rokami, prsti in drugimi zunanjimi fenotipskimi znaki displazije vezivnega tkiva. Na vprašanje razkrijejo:

- bolečine v predelu srca ali za prsnico;

- napadi srčnega utripa, prekinitve v srčnem delu;

- omotica in omedlevica;

- občutek pomanjkanja zraka, zadušitve, omotice;

- pritožbe glede splošne šibkosti in povečane utrujenosti;

- občutek strahu pred smrtjo, tesnobe, depresije itd..

Objektivna študija razkrije povišanje krvnega tlaka, zaslišijo se aritmije in srčni blok, sliši se sistolični šum in sistolični "klik". Včasih bolnik zasliši "prekordialno škripanje". Izolirani sistolični klik kaže na odsotnost mitralne regurgitacije, kar najverjetneje kaže na ugodno dolgoročno prognozo.

Prisotnost poznega sistoličnega šumenja (izolirano ali v kombinaciji s klikom) kaže na prisotnost mitralne regurgitacije, ki tudi ob odsotnosti znakov srčnega popuščanja znatno poveča tveganje za zaplete in poslabša prognozo,

saj se pri 15% bolnikov regurgitacija postopoma povečuje. Intenzivnost sistoličnega šumenja je nekoliko sorazmerna stopnji regurgitacije.

Elektrokardiografske študije v mirovanju in naporu, 24-urno opazovanje EKG, ehokardiografija, podatki o anamnezi in rezultati stresnih testov bodo pomagali rešiti vprašanje možnosti športa.

Uredba KHL "o merilih za sprejem..." prepoveduje vstop na trening in tekmovanje hokejistov v naslednjih primerih:

- zgodovina nepojasnjenih omedlevic;

- obremenjena družinska anamneza "nenadne srčne smrti";

- supraventrikularne in ventrikularne motnje;

- podaljšan interval QT;

- huda mitralna regurgitacija.

V klinični sliki MVP se lahko pojavijo različni simptomi displazije vezivnega tkiva živčnega sistema, srca in drugih organov, manifestacije avtonomne disfunkcije. To:

- obstojne ali paroksizmalne manifestacije hiperventilacije

Obstaja mnenje, da resnost avtonomne disfunkcije ni povezana z resnostjo bolezni srca in ne vpliva na prognozo..

Zdravljenje. V primerih asimptomatskega prolapsa mitralne zaklopke in odsotnosti zapletov niso potrebni terapevtski ukrepi, napovedi pa so popolnoma optimistične. Izjemno število oseb

pri prolapsu mitralne zaklopke in hemodinamsko nepomembni mitralni regurgitaciji posebno zdravljenje ni potrebno. Priporočen je le redni (redni) klinični in instrumentalni pregled..

V rizično skupino spadajo ljudje s prolapsom mitralne zaklopke, ki ga spremlja mitralna regurgitacija 2-3 stopinje, ventrikularna ekstrasistola, paroksizmalne ventrikularne aritmije, motnje atrioventrikularnega prevajanja (atrioventrikularna blokada II in višje), sindrom podaljšanega intervala QT, omedlevica.

Prisotnost ventrikularnih srčnih aritmij je indikacija za imenovanje zaviralcev adrenergičnih receptorjev beta. V primeru izrazitega zadebelitve zaklopk ali mitralne insuficience je za posamezne bolnike indicirana antibiotična profilaksa infekcijskega endokarditisa..

Kombinacija prolapsa s pomanjkanjem magnezija v telesu zahteva imenovanje njegovih pripravkov. V primeru nenadnih pretrganin tetive, ki jih spremljajo znaki hude regurgitacije in pljučnega edema, se sprejmejo ustrezni nujni ukrepi.

Pojav simptomov srčnega popuščanja, prepoznavanje atrijske fibrilacije, znaki dilatacije srčnih komor, zmanjšanje tolerance za vadbo bi morali spodbuditi odločitev o času kirurškega zdravljenja mitralne insuficience.

Številni zgoraj našteti simptomi kažejo na psihovegetativno disfunkcijo in astenijo, vendar to ni znak resnosti valvularne patologije. Poleg tega lahko prolaps mitralne zaklopke obstaja brez avtonomne disfunkcije. Vegetativna disfunkcija se odpravi z ustreznimi ukrepi.

Med epileptičnimi napadi je potrebna nujna oskrba

vodijo do "nenadne aritmične smrti" zaradi prekatne fibrilacije. Bolnika je treba položiti, ga umiriti, mu vbrizgati v ustno votlino z izoketom ali mu dati nitroglicerin pod jezik, poklicati kardiološko reševalno vozilo in opazovati. V primeru klinične smrti se izvaja kardiopulmonalno oživljanje - posredna masaža srca in umetno prezračevanje.

Preventivni ukrepi. Poleg navedenega je zelo pomembno pravočasno odkrivanje manifestacij displazije vezivnega tkiva na stopnji rekrutiranja otrok in mladostnikov v športne šole. Displastične spremembe vodijo do disfunkcije različnih organov in sistemov. Ena njegovih pogostih manifestacij je displazija vezivnega tkiva srca (4-12%), ki vodi do nastanka prolapsa mitralne zaklopke in jo spremlja vegetativna distonija.

Posebno pozornost je treba nameniti mladostnikom, ki želijo igrati košarko, rokomet, odbojko, skoke v višino in imajo pogosto specifičen videz.

Klinične in morfološke manifestacije displazije vezivnega tkiva:

- visoka rast in podhranjenost, astenična konstitucija, nesorazmerno dolgi udi, tanki dolgi prsti, skolioza, izrazita kifoza, lordoza ali sindrom "ravnih hrbtov", deformacije prsnega koša, ploske noge,

- hipermobilnost sklepov, nagnjenost k dislokacijam in subluksacijam, ki jih povzroča šibkost ligamentnega aparata, znak "palca in zapestja", kršitev razmerja med dolžino 1. in 2. prstov, s tvorbo sandale podobne reže,

- zmanjšanje mišične mase, vključno s srčno maso, kar vodi do zmanjšanja kontraktilnosti miokarda,

- patologija vidnih organov (kratkovidnost, povečanje dolžine zrkla, ravna roženica, izpah leče, sindrom modre sklere),

- hiperelastičnost, redčenje kože in strije na ledvenem delu hrbta, nagnjenost k poškodbam in posledično nastanek keloidnih brazgotin ali brazgotin v obliki "papirnatega papirja", podkožnih vozličkov, pogosteje na spodnjih okončinah,

- krčne žile spodnjih okončin (pri osebi in pri njegovih sorodnikih), anevrizme srednjih in majhnih arterij,

- bronhopulmonalne anomalije in lezije prizadenejo bronhije in alveole (emfizem, bronhiektazije, preprosta in cistična hipoplazija, spontani pnevmotoraks,

- nefroptoza (prolaps ledvic) in vaskularne motnje v ledvicah, enureza,

- zgodnji karies in generalizirana parodontalna bolezen,

- govorne napake, avtizem.

Popolnoma pravilno je mnenje, da je »… obstoječi sistem zdravstvene podpore športnim dejavnostim, otroškim in mladinskim športom treba resno izboljšati« (GD Aleksanyants, GA Makarova, VA Yakobashvili, 2005). Spodbujajo jih zlasti, naj med začetnim zdravniškim pregledom upoštevajo:

A - splošno sprejeta merila za sprejem v izbrani šport;

B - stopnja verjetnosti latentne patologije (pred- in perinatalna patologija, bolezni, prizadete v zgodnjem otroštvu, ustavne značilnosti telesa);

B - stopnja verjetnosti pojava patologije v procesu mišične aktivnosti, naraščajoče napetosti (patološka dednost, vsi našteti dejavniki tveganja, vključno s profesionalnimi, povezani s posebnostmi izbranega športa).

Tveganja za položaji "B" in "C" zahtevata razvoj kompleksa dodatnih pregledov in jasnih priporočil za trenerje glede obremenitev in njihovih omejitev. Pomembno vlogo pri prepoznavanju "šibkih povezav" ima zasliševanje, zasliševanje staršev.

Sistem dodatnih ukrepov, ki so jih zgoraj navedeni avtorji predlagali med začetnim zdravniškim pregledom, bo znatno zmanjšal trenutno nevarnost trka z najnevarnejšimi motnjami srčnega ritma pri športnikih.

Resni zaplet MVP je infekcijski endokarditis, ki se včasih pojavi tudi brez znakov mitralne regurgitacije. Zato je treba aktivno prepoznati in sanirati žarišča kronične okužbe v nazofarinksu, ustni votlini itd. Profilaksa z antibiotiki pri MVP je indicirana v naslednjih primerih:

- sistolični šum in sistolični klik;

- izolirani sistolični klik in ehokardiografsko

znaki mitralne regurgitacije;

- izolirani sistolični klik in ehokardiografsko

znaki miksomatozne degeneracije ventilov MC.

Kaj je stenoza ali displazija mitralne zaklopke

Srčne napake so danes žal ena najpogostejših bolezni. Okvare mitralne zaklopke imajo pri tem eno ključnih vlog. V večini primerov govorimo o kombinaciji zoženja, nepopolnega zapiranja ventilov. Vendar ni tako redka (v tretjini vseh primerov) in izolirana vrsta stenoze. Bolezen srčnih zaklopk je nevarna, vendar je zdravljiva.

Najprej morate ugotoviti, za kakšen organ gre, od katerega je toliko odvisno. Ta tvorba, ki povezuje tkiva, se nahaja med levim atrijem in levim prekatom. Njegova struktura je sestavljena iz para tankih ventilov (zgornjih in spodnjih), ki jih odlikuje mobilnost. Njegova glavna vloga je naslednja: ko se kri iz prekata usmeri v preddvor, se lopute raztopijo, da omogočijo pretok krvi, ki gre iz prekata v aorto, nato pa se zavihki zaprejo, da ne pustijo krvi nazaj v preddvor. V idealnem primeru se zaklopke popolnoma zaprejo in odprtina med prekatom in atrijem se zapre..

Če pa je celoten ta proces moten, se normalno tkivo vezivnega ventila postopoma nadomesti z brazgotinskim tkivom. Kot rezultat tega nastanejo oprijemi med ventili. Prav ta položaj je patologija in se imenuje stenoza mitralne zaklopke. Ta bolezen se nanaša na tiste srčne napake, ki so bile pridobljene. Njegovi znaki so naslednji: prizadeto je vezivno tkivo zaklopk ventila, zaradi česar nastane vnetje. To je še posebej nevarno za revmo. Cicatricialne spremembe prispevajo k zožitvi odprtine med atrijem in prekatom, zaradi česar kri preprosto ne more priti iz atrija.

Posledično se tlak v levem atriju bistveno poveča in začne se njegova hipertrofija, ki je sestavljena iz odebelitve sten. Kri v levem prekatu ne začne teči v celoti, to pomeni, da v aorti ni dovolj. Če se to ne začne zdraviti, bo v dokaj kratkem času kri preprosto prenehala teči v potrebni količini ne samo v srce, ampak tudi v celotno telo, to pomeni, da je motena hemodinamika. Če se zdravljenje začne pravočasno (tukaj je potreben kirurški pristop), se srčna mišica hitro obrabi, njena funkcija kroženja krvi po telesu postane neizvedljiva in ogrožena je prehrana vseh tkiv človeškega telesa. Konec koncev je kri neke vrste gorivo in če je prekrvavitev motena, potem to ne vodi do nič dobrega..

Razlogi za stenozo

Najpogosteje je valvularna srčna bolezen polna vzrokov za revmo (to je akutna srčna vročina). Opozoriti je treba, da skoraj vse pridobljene srčne napake povzroča prav ta bolezen. In potem se lahko razvije revmatična bolezen srca, takrat se vezna in mišična tkiva tako pomembnega organa, kot je srce, vnamejo.

Simptomi bolezni

Klinični znaki bolezni se lahko zelo razlikujejo glede na to, v kateri fazi je bolezen. Različne države imajo različno razvrstitev.

V začetni fazi (imenujemo jo tudi stopnja kompenzacije) kliničnih simptomov ni mogoče videti. To je posledica dejstva, da so srce in drugi organi človeškega telesa v tej fazi povsem sposobni sami obvladovati motnje; za to se uporabljajo kompenzacijski mehanizmi. Omeniti je treba, da je na tej stopnji bolezen lahko več kot eno leto, če ventilni obroč ni zelo zožen (ne več kot 3 kvadratni cm), potem lahko to traja več let.

Druga stopnja se imenuje subkompenzacija, pojavlja se z napredovanjem zoženja in telesni mehanizmi prilagajanja se temu ne morejo več upreti sami. Samo obremenitev srca je že zelo velika. In tu že obstaja priložnost za opazovanje prvih simptomov - zasoplost se začne med vadbo ali samo naporom, lahko jo spremljajo bolečine v predelu med lopaticami na levi strani. In človek lahko tudi jasno čuti, da njegovo srce deluje občasno, bije neenakomerno in srčni utrip se mu pospeši. Omeniti velja, da lahko prsti na koncih postanejo vijolični ali modri, enako velja za ušesa. Človeka nenehno zebe in le roke ali noge se lahko ohladijo. In pogosto vse to spremlja atrijska fibrilacija..

Fazo dekompenzacije spremlja popolna distrofija mišičnega sistema (govorimo o srčni mišici). Kri začne zastojati v pljučih, postaja vse več, nato gre vse to v celo telo. Občutek kratke sape se že čuti nenehno, bolnik lahko polno diha le, če je polovično sedel. Nevarnost je v tem, da lahko vse to povzroči pljučni edem, kar že neposredno ogroža življenje..

Potem se vsem tem simptomom začne dodajati kašelj, oseba začne kašljati kri, stopala in noge otečejo, intrakavitarni edem prispeva k znatnemu povečanju trebuha, jetra se napolnijo s krvjo in začutijo se hude bolečine na desni. Posledično ni izključena ciroza jeter v kardinalni obliki. Vendar je to fazo še vedno mogoče rešiti, če začnete intenzivno zdravljenje z zdravili..

Zadnja stopnja se imenuje terminalna, negativne spremembe v telesu so že nepopravljive. Krvni tlak postaja vse manj, celo telo že oteka. Izmenjava procesov ne le v srcu, ampak tudi v drugih organih je popolnoma motena, rezultat je prenehanje človeškega življenja.

Kako poteka diagnoza

Če želite postaviti pravilno diagnozo, se morate ravnati po naslednjih podatkih:

1 Klinični pregled. Če je koža bleda in na licih tako imenovano "mitralno rdečilo", potem to niso dobri znaki. Noge in stopala so otekle, trebuh je znatno povečan. Tlak močno pade in utrip je šibak, vendar pogost. Ko se prisluhne dojki, se jasno slišijo zvoki, ki so patološke narave, ton pa je tak, da spominja na prepelico (imenuje se "prepeličji ton"). To je posledica dejstva, da se kri skozi notranjo odprtino težko prebije, spremljajo pa jo tudi piskanje v pljučih. Če čutite želodec, lahko razumete, da so jetra postala večja. 2 Laboratorijske raziskave. S krvnim testom postane jasno, da je levkocitov veliko več, krvnih strdkov. Analiza urina kaže tudi na patologijo, saj je poslabšana tudi aktivnost ledvic. Biokemijski test krvi kaže, da ne delujejo le ledvice, temveč tudi jetra. Imunološke študije omogočajo razumevanje opažanja tudi revme. 3 Instrumentalne raziskave. Izvedeni EKN kaže, da gre za hipertrofirane spremembe v levem atriju, moten je srčni ritem. Z vsakodnevnim nadzorom EKG se odkrijejo negativne srčne spremembe, ki se pojavijo tudi v domačih razmerah. To je zelo pomembno, saj EKG v mirovanju tega ne bo pokazal..

Rentgen prsnega koša pokaže, da v pljučih obstajajo znaki zastojev, spremeni se konfiguracija srca, saj so njegove komore razširjene. Vizualizacija znotraj srca je možna z ultrazvokom, vidite, koliko se je spremenila njegova debelina, odprtina je zožena. Razkrije se tudi resnost hemodinamskih motenj (to pomeni, da se dvigne tlak v levem atriju in se oceni, koliko moten je pretok krvi.

Stenoza je manjša, huda in kritična. Obseg je določen s površino atrioventrikularne odprtine. Na podlagi teh indikacij se določi taktika kirurškega posega, če ima stenoza površino več kot 1,5 kvadratnih metrov. cm, potem tu govorimo o potrebi po operaciji.

Če diagnoza ni povsem jasna ali se izvaja kirurško zdravljenje, je možno opraviti kateterizacijo srčnih votlin, medtem ko je treba ugotoviti, kako velika je razlika v tlaku v prekatu in levem preddvoru.

Kako poteka zdravljenje

Zdravljenje je lahko medikamentozno, kirurško in kombinirano. Pri izbiri taktike je treba upoštevati posamezne kazalnike vsakega bolnika, odvisno od tega, kako močno je stenoza razvita.

Če govorimo o prvi stopnji bolezni, to je takrat, ko klinične manifestacije niso vidne in operacija ni potrebna, je priporočljivo uporabiti zdravila za zaustavitev stagnacije krvi v žilah. V zvezi s tem so se diuretiki dobro izkazali..

Druga in tretja stopnja (če je velikost stenoze dosegla pol kvadratnega cm) predvideva kirurško zdravljenje, medtem ko je treba zdravila jemati redno.

Ko ima bolnik četrtega, je potrebna operacija, z njeno pomočjo obstaja možnost podaljšanja človekovega življenja. Vendar pa še dolgo ne, zato zelo pogosto zavrnejo operacijo, saj obstaja velika nevarnost smrti takoj po njej.

Na peti stopnji je kirurški poseg kontraindiciran, saj je hemodinamika očitno oslabljena, spremembe na notranjih organih so nepopravljive in lahko se uporabljajo samo zdravila, kar bo zmanjšalo boleče občutke bolnika.

Obstajajo nekatere kontraindikacije za kirurško poseganje, ki jih je treba upoštevati:

  • Pacient ima izrazito stopnjo dekompenzacije, stopnja poteka okvare je končna.
  • Pacient med drugim trpi za akutnimi nalezljivimi boleznimi.
  • Obstajajo somatske bolezni, ki so v fazi dekompenzacije (govorimo predvsem o diabetesu mellitusu in bronhialni astmi).
  • Akutne bolezni kardiovaskularnega sistema. Najpogostejša različica je miokardni infarkt, možganska kap, hipertenzivna kriza in zapletene motnje ritma, ki jih opazimo prvič).

Stenoza obolelih srčnih zaklopk - kako živeti z njo

Če ima oseba diagnozo takšne bolezni, bo moral svoj življenjski slog spremeniti na korenit način. Moral bi jesti dobro, in kar je najpomembneje, jesti pravilno, v zvezi s tem se držati strogega režima. Ne smete piti veliko tekočine, namizne soli, če ne popolnoma izključite iz prehrane, potem vsekakor znatno omejite. Režim dela mora biti tak, da je dovolj časa za dober počitek, tako da obstaja možnost popolnega okrevanja moči. Nujno je dovolj spanja, kar zadeva telesno aktivnost - težke je treba izključiti. Stresne situacije je treba čim bolj zmanjšati, če je treba, potem je treba zamenjati službo, če je stalni stres, kot pravijo, je zdravje dražje. Hodite več po svežem zraku.

Displazija mitralne zaklopke

To je druga vrsta bolezni srca. Displazija mitralne zaklopke se kaže v močni utrujenosti, oseba ima bolečino ali omotico, hudo zasoplost, srčne bolečine, povečan srčni utrip.

Oseba lahko omedli, slabo spi in slabo je. Displazijo najpogosteje zdravimo simptomatsko (sedativi in ​​antiaritmiki so zelo dobro delovali). Če je regurgitacija izrazita, je priporočljivo uporabiti zamenjavo mitralne zaklopke.

Bolezen je napaka, pri kateri se izboči en ali dva atrijska lističa. Zelo nevarno je, da se v kardiološki praksi pri 10% otrok odkrije displazija. Najpogosteje ljudje, ki že imajo različne bolezni srca, trpijo zaradi te bolezni. Torej, 37% bolnikov že ima prirojene okvare, še več - do 47% trpi za revmo, toda največja rizična skupina so tisti ljudje, ki imajo v zvezi s tem slabo dednost. Tu lahko govorimo o 100% primerov. Omeniti je treba, da ta bolezen v večini primerov prizadene ženske, stare od 35 do 40 let..

Vzroki bolezni

Natančneje, to ni samostojna bolezen, temveč govorimo o sindromu klinične in anatomske narave, ki se pojavlja v najrazličnejših oblikah. Obstaja sekundarni in sekundarni prolaps ventila (drugo ime).

Prvi ali idiopatski prolaps je posledica dejstva, da ima vezivno tkivo deformacijo že od rojstva. Obstajajo tudi druge vrste nepravilnosti (napačna priloga, skrajšana koda). Monoday tukaj govori o nekaterih dednih sindromih.

Če govorimo o sekundarni obliki bolezni, potem tukaj lahko opazite neposredno povezavo z miokardnim infarktom, miokarditisom, revmo in poškodbami prsnega koša.

Simptomi bolezni

Simptomi pri otrocih so še posebej izraziti, najpogosteje govorimo o dimeljski in popkovni kili, ravnih stopalih, skoliozi, strabizmu, prsni koš je lahko deformiran. Veliko ljudi, ki trpijo zaradi te bolezni, se pogosto zelo pogosto prehladijo, vnetijo grlo.

Pri odraslih pride do motenj pri delu srca, človek se nenehno poti, slabo mu je in tudi ves čas čuti prisotnost cmoka v grlu. Zraka ni dovolj, glava trpi zaradi migrene. Na progresivni stopnji bolezni opazimo hudo težko sapo, oseba se zelo hitro utrudi. Depresija, povečana tesnoba - vse to obstaja tudi, kadar opazimo arterijsko stenozo. Posledice so lahko najhujše, vse do nenadne smrti..

Zdravljenje prolapsa mitralne zaklopke srčnih arterij

Uporabljajo se metode zdravljenja brez zdravil, kot so avto-trening, fizioterapija in psihoterapija. Zelo pomembno je, da bolnik upošteva dnevni režim, se pravilno prehranjuje, spi dovolj časa, veliko hodi.

Da bi preprečili razvoj miokardnega infarkta, se uporablja zdravljenje z zdravili, najpogosteje se za to uporabljajo sedativi.

Zapleti brez zdravljenja

Če se kirurškega zdravljenja ne začne pravočasno, bodo nedvomno hemodinamske motnje napredovale. To bo zelo kmalu pripeljalo do najbolj nepopravljivih in žalostnih posledic, zato o tem absolutno ni treba razmišljati, ampak takoj poiskati zdravniško pomoč. Sile sodobne medicine so takšne, da je večino stopenj te nevarne bolezni mogoče pozdraviti, tako da je stenoza naših srčnih zaklopk ozdravljiva.

Sindrom srčne displazije vezivnega tkiva pri otrocih

V zadnjih letih se povečuje število prirojenih malformacij in dednih bolezni ter povečuje razširjenost različnih variant displazije vezivnega tkiva zaradi poslabšanja ekoloških razmer..

V zadnjih letih se povečuje število prirojenih malformacij in dednih bolezni ter povečuje razširjenost različnih variant displazije vezivnega tkiva zaradi poslabšanja ekoloških razmer. V skladu s sodobnimi koncepti je sindrom displazije vezivnega tkiva opredeljen kot neodvisen sindrom poligensko-multifaktorske narave, ki se kaže z zunanjimi fenotipskimi znaki v kombinaciji z displastičnimi spremembami v vezivnem tkivu in klinično pomembnimi disfunkcijami enega ali več notranjih organov (V. A. Gavrilova, 2002).

Izraz "displazija vezivnega tkiva srca" (DCTD) pomeni nepravilnost v strukturi tkiva, ki temelji na gensko določeni napaki v sintezi kolagena. DSTS sindrom je bil kot neodvisna nozološka oblika prepoznan na simpoziju v Omsku (1990), posvečenem problemu prirojene displazije vezivnega tkiva. Problem sindroma DSTD pritegne pozornost zaradi velikega tveganja za razvoj zapletov, kot so motnje srčnega ritma in prevodnosti, infekcijski endokarditis, trombembolija različnih žil in nenadna srčna smrt.

Visoka pogostost sindroma DSTS pri različnih boleznih kaže na sistemsko lezijo, ki je povezana z "vseprisotnostjo" vezivnega tkiva, ki predstavlja stromo vseh organov in tkiv.

Displastično srce je kombinacija ustavnih, topografskih, anatomskih in funkcionalnih značilnosti srca pri osebi z displazijo vezivnega tkiva (CTD). V zahodni literaturi se uporablja izraz "miksoidna bolezen srca" (Morales A. B., Romanelli B. E. A., 1992), vendar to formulacijo uporabljajo predvsem tuji avtorji.

Pogostost displastičnega srca je 86% pri ljudeh s primarno nediferencirano CTD (G.N. Vereshchagina, 2008).

V skladu s sodobnimi koncepti DTS sindrom vključuje prolapse srčnih zaklopk, anevrizme interatrijskega septuma in sinusov Valsalve, ektopično pritrjene akorde mitralne zaklopke in številne druge..

Patologija temelji na manjvrednosti zunajceličnega matriksa, njegovih struktur kolagena.

Displastično srce tvorijo:

I. Ustavne značilnosti - "kapljanje", "viseče" srce, njegovo vrtenje okoli sagitalne in vzdolžne osi.

II. Kostno-vretenčne displazije in deformacije s stiskanjem, vrtenjem, premikanjem srca in torzijo velikih žil: po Urmonas V. K. et al. (1983). Deformacije prsnega koša in hrbtenice vodijo do razvoja torako-diafragmatičnega sindroma, ki omejuje delo vseh organov prsnega koša.

III. Značilnosti zgradbe srca in ožilja:

IV. Dihalna patologija z zmanjšanjem pljučne kapacitete:

Miksomatozna degeneracija letakov, akordov, subvalvularnih struktur je genetsko pogojen proces uničenja in izgube arhitektonike kolagena in elastičnih struktur vezivnega tkiva z kopičenjem kislih mukopolisaharidov v ohlapni vlaknasti plasti. V tem primeru ni znakov vnetja. Temelji na napaki sinteze kolagena tipa III, ki vodi do redčenja vlaknaste plasti, ventili so povečani, ohlapni, pretirani, robovi zviti, včasih je določena resica. Primarni lokus avtosomno dominantne miksomatoze pri MVP je lokaliziran na 16. kromosomu. Morales A. B. (1992) izolira miksoidno srčno bolezen.

V populacijskih študijah so fenomen MVP odkrili pri 22,5% otrok, mlajših od 12 let. Pri otrocih z DST je PMK veliko pogostejši - pri 45 do 68%.

Klinične manifestacije MVP pri otrocih se gibljejo od minimalnih do pomembnih in jih določajo stopnja displazije vezivnega tkiva srca, avtonomne in nevropsihiatrične motnje.

Večina starejših otrok se pritožuje zaradi kratkotrajne bolečine v prsih, palpitacij, zasoplosti, občutka srčnega popuščanja, omotice, šibkosti in glavobola. Otroci bolečino v srcu označujejo kot zbadajočo, pritiskajočo, bolečino in občutek v levi strani prsnega koša brez kakršnega koli obsevanja. Pojavijo se v povezavi s čustvenim stresom in jih običajno spremljajo avtonomne motnje: nestabilno razpoloženje, hladni okončine, palpitacije, znojenje, preidejo spontano ali po jemanju pomirjeval. Odsotnost v večini primerov ishemičnih sprememb na miokardu po podatkih celovitega pregleda nam omogoča, da na kardialgijo gledamo kot na manifestacijo simpathalgije, povezane s psihoemocionalnimi značilnostmi otrok z MVP. Kardialgijo pri MVP lahko povežemo z regionalno ishemijo papilarnih mišic s prekomerno napetostjo. Srčni utrip, občutek "prekinitve" pri delu srca, "mravljinčenje", "bledenje" srca so povezani tudi z nevrovegetativnimi motnjami. Glavoboli se pogosto pojavijo med prekomernim delom, zaskrbljenostjo, zjutraj pred začetkom šolanja in so kombinirani z razdražljivostjo, motnjami spanja, tesnobo, omotico.

Pri avskultaciji so značilni znaki prolapsa mitralne zaklopke izolirani kliki (kliki), kombinacija klikov s poznim sistoličnim šumenjem, izoliran pozni sistolični šum, holosistolični šum.

Izvor hrupa je povezan z burnim pretokom krvi, povezanim z izbočenjem letakov in vibracijami raztegnjenih akordov. Pozno sistolični šum se bolje sliši v ležečem položaju na levi strani, okrepi se med testom Valsalve. Narava hrupa se lahko spremeni z globokim dihanjem. Pri izdihu se šum poveča in včasih dobi glasbeni ton. Pogosto kombinacijo sistoličnih klikov in poznega hrupa najbolj jasno zaznamo v pokončnem položaju po vadbi. Včasih, ko sistolične klike kombiniramo s poznim šumenjem v pokončnem položaju, lahko zabeležimo holosistolični šum.

Holosistolični šum pri primarnem prolapsu mitralne zaklopke je redek in kaže na prisotnost mitralne regurgitacije. Ta šum zavzame celotno sistolo in se s spremembo položaja telesa praktično ne spremeni v intenzivnosti, izvaja se v aksilarni regiji in se med testom Valsalve stopnjuje..

Glavni diagnostični metodi za MVP sta dvodimenzionalni eho-KG in Dopplerjeva sonografija. MVP je diagnosticiran z največjim sistoličnim premikom lističev mitralne zaklopke onkraj črte obročka mitralne zaklopke v vzdolžnem položaju paraternalne za 3 mm ali več. Prisotnost izoliranega premika sprednje izbokline za obročasto črto mitralne zaklopke v apikalnem položaju štirih komor ne zadostuje za diagnozo MVP, to je glavni razlog za njeno pretirano diagnozo.

Echo-KG-klasifikacija miksomatozne degeneracije (MD) (G.I. Storozhakov, 2004):

Stopnja regurgitacije pri MVP je odvisna od prisotnosti in resnosti miksomatozne degeneracije, števila prolapsirajočih ventilov in globine prolapsa..

V mirovanju je mitralna regurgitacija (MR) prve stopnje diagnosticirana pri 16-20%, druga stopnja - pri 7-10% in tretja stopnja - pri 3-5% otrok z MVP.

Napoved bolnika z MVP določa stopnjo mitralne regurgitacije. Poleg tega katera koli stopnja prolapsa vodi do sprememb v miokardni perfuziji, pogosteje se spreminja v predelu sprednje stene LV in interventrikularnega septuma (Nechaeva G.I., Viktorova I.A., 2007).

Hujši zapleti MVP pri otrocih so redki. To so: življenjsko nevarne aritmije, infektivni endokarditis, trombembolija, akutna ali kronična mitralna insuficienca in celo nenadna smrt.

Do akutne mitralne regurgitacije pride zaradi ločevanja kitnih filamentov od lističev mitralne zaklopke (sindrom loputaste mitralne zaklopke); v otroštvu je kavstično redek in je v glavnem povezan s travmo prsnega koša pri bolnikih z miksomatozno degeneracijo akordov. Glavni patogenetski mehanizem akutne mitralne insuficience je pljučna venska hipertenzija, ki se pojavi zaradi velike količine regurgitacije v premalo raztegljivem levem atriju. Klinični simptomi se kažejo v nenadnem razvoju pljučnega edema.

Pri otrocih je mitralna insuficienca z MVP najpogosteje asimptomatska in jo diagnosticiramo z Dopplerjev ehokardiografski pregled. Nato se z napredovanjem regurgitacije pojavijo pritožbe zaradi zasoplosti med vadbo, zmanjšane telesne zmogljivosti, šibkosti in telesne zaostalosti..

Dejavniki tveganja za razvoj "čiste" (nevnetne) mitralne insuficience pri sindromu prolapsa po dvodimenzionalni ehokardiografiji so:

MVP je dejavnik visokega tveganja za infekcijski endokarditis. Absolutno tveganje za bolezen je 4,4-krat večje kot v populaciji.

Diagnoza infekcijskega endokarditisa pri MVP predstavlja določene težave. Ker so letaki med prolapsom pretirano pokrovani, to po ehokardiografiji ne omogoča odkrivanja začetka tvorbe bakterijskih vegetacij. Zato imajo glavni pomen pri diagnozi endokarditisa: 1) klinični simptomi nalezljivega procesa (zvišana telesna temperatura, mrzlica, izpuščaj in drugi simptomi), 2) pojav hrupa mitralne regurgitacije in dejstvo odkrivanja patogena med večkratnim sejanjem krvi.

Pogostost nenadne smrti pri sindromu MVP je odvisna od številnih dejavnikov, med katerimi so glavni nestabilnost miokarda ob prisotnosti sindroma dolgega intervala QT, ventrikularne aritmije, sočasna mitralna insuficienca, nevrohumoralno neravnovesje.

Tveganje za nenadno smrt v odsotnosti mitralne regurgitacije je majhno in ne presega 2: 10.000 na leto, medtem ko se ob sočasni mitralni regurgitaciji poveča 50-100-krat.

V večini primerov je nenadna smrt pri bolnikih z MVP aritmogenega izvora in je posledica nenadnega nastopa idiopatske ventrikularne tahikardije (fibrilacije) ali zaradi sindroma podaljšanega intervala QT.

V redkih primerih lahko nenadna srčna smrt pri bolnikih z MVP temelji na prirojeni anomaliji koronarnih arterij (nenormalno odvajanje desne ali leve koronarne arterije), kar vodi v akutno miokardno ishemijo in nekrozo.

Tako so glavni dejavniki tveganja za nenadno smrt pri otrocih s sindromom MVP: ventrikularne aritmije III - V stopnje po Lownu; podaljšanje popravljenega intervala QT za več kot 440 ms; pojav ishemičnih sprememb na EKG med vadbo; zgodovina kardiogene sinkope.

DSTD so eden od neugodnih dejavnikov, ki povzročajo razvoj aritmičnih zapletov v otroštvu in mladosti, vključno s hemodinamsko pomembnimi. V strukturi motenj ritma pri otrocih z DSTS se pogosteje odkrijejo supraventrikularna ekstrasistola v patološki količini in ventrikularna ekstrasistola, medsebojno povezana s stopnjo srčne displazije (Gnusaev S.F. et al., 2006).

Po mnenju TM Domnitskaya, VA Gavrilova (2000) so morfološke manifestacije sindroma DSTS pri otrocih s sočasno ledvično patologijo: sferična ali trikotna oblika srca, zaokrožitev vrha srca, povečanje srčne mase za 1,4–2, 5-krat, zgoščevanje in skrajšanje horde mitralne zaklopke, iztekanje akorda v obliki ventilatorja, hipertrofija papilarnih mišic, lijačna oblika mitralne zaklopke, odprto ovalno okno. Pri večini bolnikov s sindromom DSTS in boleznimi sečil so opazili miksomatozno degeneracijo lističev atrioventrikularnih zaklopk (njegova pogostnost je bila od 66,7% do 77%). Endokardna fibroelastoza je bila odkrita pri 10 otrocih analizirane skupine.

Pri populaciji otrok so najpogosteje zaznali premik septuma vrha trikuspidalne zaklopke v prekatno votlino znotraj 10 mm, oslabljeno razporeditev akordov prednjega vrha mitralne zaklopke, razširitev sinusov Valsalve, povečan Evstahijev ventil več kot 1 cm, dilatacija pljučne votline, trup M levi prekat.

Taktika vodenja otrok s primarnim MVP se razlikuje glede na resnost prolapsa zaklopke, naravo vegetativnih in kardiovaskularnih sprememb. Glavna načela zdravljenja so: 1) kompleksnost; 2) trajanje; 3) upoštevanje smeri delovanja avtonomnega živčnega sistema.

Obvezno je normalizirati delo, počitek, vsakodnevno rutino, upoštevanje pravilnega režima z zadostnim spanjem..

Vprašanje športne vzgoje in športa se rešuje individualno, potem ko zdravnik oceni kazalnike telesne zmogljivosti in prilagodljivosti telesni aktivnosti. Večina otrok, če ni mitralne regurgitacije, hudih kršitev procesa repolarizacije in ventrikularnih aritmij, zadovoljivo prenaša telesno aktivnost. Z zdravniškim nadzorom lahko vodijo aktiven življenjski slog brez kakršnih koli omejitev telesne aktivnosti. Otrokom lahko priporočamo plavanje, smučanje, drsanje, kolesarjenje. Športne dejavnosti, povezane z sunkovito naravo gibov (skakanje, karate itd.), Niso priporočljive. Odkrivanje mitralne regurgitacije, ventrikularnih aritmij, sprememb v presnovnih procesih v miokardu, podaljšanje intervala QT pri otroku narekuje potrebo po omejitvi telesne aktivnosti in športa. Otroci lahko izvajajo fizioterapevtske vaje pod nadzorom zdravnika..

Zdravljenje temelji na principu restavrativne in vegetotropne terapije. Celoten kompleks terapevtskih ukrepov je treba zgraditi ob upoštevanju individualnih značilnosti bolnikove osebnosti in funkcionalnega stanja avtonomnega živčnega sistema.

Pomemben del kompleksnega zdravljenja otrok z DSTS je terapija brez zdravil: psihoterapija, avto-trening, fizioterapija (elektroforeza z magnezijem, bromom v zgornjem delu vratne hrbtenice), vodni postopki, akupunktura, masaža hrbtenice. Pozornost zdravnika je treba usmeriti v sanacijo kroničnih žarišč okužbe, glede na indikacije se izvaja tonzilektomija.

Terapija z zdravili mora biti usmerjena v: 1) zdravljenje vegetativno-žilne distonije; 2) preprečevanje pojava miokardne nevidistrofije; 3) psihoterapija; 4) antibakterijska profilaksa infekcijskega endokarditisa.

Z zmernimi manifestacijami simpatikotonije je zeliščna zdravila predpisana s pomirjevalnimi zelišči, tinkturo baldrijana, maternice, zbirko zelišč (žajbelj, divji rožmarin, šentjanževka, maternica, baldrijan, glog), ki hkrati rahlo dehidrira. V prisotnosti sprememb v procesu repolarizacije na EKG se izvajajo motnje ritma in zdravljenja z zdravili, ki izboljšujejo presnovne procese v miokardu (panangin, karnitin, Kudesan, vitamini). Karnitin se predpisuje v odmerku 50 mg / kg na dan 2-3 mesece. Karnitin ima osrednjo vlogo pri presnovi lipidov in energije.

Kot kofaktor beta-oksidacije maščobnih kislin prenaša acilne spojine (maščobne kisline) skozi mitohondrijske membrane, preprečuje razvoj miokardne nevrodistrofije in izboljšuje njegovo energetsko presnovo. V naših študijah je 35 otrok z ekstrasistolo (več kot 15 na minuto) vključilo karnitin v kompleksno terapijo. Na koncu zdravljenja se je pri 25 otrocih ekstrasistola znatno zmanjšala, pri 10 otrocih ni bila določena.

Opažen je bil blagodejni učinek uporabe zdravila Koencim Q10®, ki bistveno izboljša bioenergijske procese v miokardu in je še posebej učinkovit pri sekundarni mitohondrijski insuficienci.

Zgodnja diagnoza CTD pri otrocih omogoča ustrezno rehabilitacijsko terapijo in preprečevanje napredovanja bolezni. Eden najbolj presenetljivih terapevtskih rezultatov je učinkovito zdravljenje otrok z DST (predvsem z MVP) z uporabo pripravka magnezijeve orotate, ki vsebuje magnezij - Magnerot®. Izbira zdravila je bila posledica dobro znanih lastnosti magnezijevega iona, opaženih pri antiaritmičnih zdravilih razredov I in IV (membranski stabilizatorji in antagonisti kalcija), pa tudi odsotnosti neželenih učinkov, ki bi se lahko pojavili pri uporabi tradicionalne antiaritmične terapije. Upoštevano je bilo tudi, da je zdravilna učinkovina zdravila magnezijev orotat, ki je z indukcijo sinteze beljakovin, ki sodeluje pri izmenjavi fosfolipidov, ki so sestavni del celičnih membran, nujen za pritrditev znotrajceličnega magnezija (Gromova O.A., 2007).

Magnerot® so v prvih 7 dneh dajali kot monoterapijo v odmerku 40 mg / kg na dan, nato 6 mesecev po 20 mg / kg na dan. Zdravljenje je povzročilo 20–25% zmanjšanje globine prolapsa mitralne zaklopke in 15–17% zmanjšanje stopnje regurgitacije. Terapija z zdravilom Magnerot® ni vplivala na velikost levega srca in kontraktilnost miokarda, katerih parametri so bili pred zdravljenjem v normalnih mejah.

V študijah E. N. Basargine (2008) je bil razkrit antiaritmični učinek zdravila Magnerot®. Pri vsakodnevnem spremljanju EKG pri otrocih 2. in 3. skupine so pri 18 (27,7%) bolnikih opazili zmanjšanje števila prekatnih kompleksov za 50% ali več. Poleg tega so pri 6 otrocih opazili izginotje prekatnih aritmij ali zmanjšanje števila prekatnih kompleksov na 30–312 na dan. Pri 14 (21,5%) otrocih se je število prekatnih kompleksov zmanjšalo za vsaj 30%. Pri dveh bolnikih so opazili povečanje števila ventrikularnih ekstrasistol do 30% začetne ravni. Tako je bila antiaritmična učinkovitost zdravila Magnerot® 27,7%. Podobni rezultati so bili prej pridobljeni v drugih študijah (Domnitskaya T.M. et al., 2005).

Hkrati pa za redke supraventrikularne in prekatne ekstrasistole, če jih ne kombiniramo s sindromom dolgega intervala QT, običajno ni treba imenovati nobenih antiaritmikov..

Tako otroci z DSTD potrebujejo pravočasno diagnozo z uporabo Dopplerjeve ehokardiografije, elektrokardiografije, v nekaterih primerih dnevno spremljanje EKG, predpisovanje individualne terapije in nadzor pediatričnega kardiologa..

Terapija z zdravilom Magnerot® pri otrocih s sindromom DSTS vodi do zmanjšanja znakov prolapsa zaklopke, pogostnosti odkrivanja mitralne regurgitacije, zmanjšanja resnosti kliničnih manifestacij avtonomne disfunkcije, pogostosti ventrikularnih aritmij, ki jih spremlja povišanje ravni intraeritrocitnega magnezija.

Displazija mitralne zaklopke psov (mitralna displazija)

Opredelitev bolezni, kratek opis, razširjenost

Mitralna displazija je zelo pogosta prirojena srčna bolezen pri psih (Cavalier Health).

Displazija mitralne zaklopke je avtosomno recesivna prirojena srčna bolezen pri psih, za katero je značilno oslabljeno tvorjenje in razvoj kompleksa mitralne zaklopke (Otoni C., Abbott J.A., 2012).

Pasja mitralna displazija - napaka mitralnih zaklopk, tetivnih akordov in / ali papilarnih mišic povzroči pomanjkanje mitralne zaklopke in regurgitacijo levega atrija, kar povzroči preobremenitev levega atrija in levega prekata, kar povzroči levostransko dilatacijo srca, sekundarno hipertrofično kardiomiopatijo, kongestivno srčno popuščanje, aritmije, redko mitralna stenoza (De Majo M. et al., 2003).

Vzporedno z displazijo mitralne zaklopke pri psih je mogoče zabeležiti tudi druge okvare kardiovaskularnega sistema:

  • trikuspidalna displazija (Domanjko-Petric A., 2004);
  • hipertrofična kardiomiopatija;
  • subaortna stenoza (Fernández del Palacio M.J. et al., 1998).

Za mitralno displazijo so nagnjeni psi naslednjih pasem:

  • bull terier
  • rottweiler
  • Nova Fundlandija
  • Nemški ovčar
  • Nemški pes

Klinične značilnosti mitralne displazije pri psih

Pri displaziji mitralne zaklopke se klinični znaki pojavijo pri mladih psih (starih od 1 do 2 leti), vendar se lahko razvijejo v poznejši starosti (včasih starejši od 8 let). Pri tej bolezni so simptomi različni in nespecifični:

  • splošna šibkost
  • izvajati nestrpnost
  • omedlevica
  • ascites
  • bledica sluznice
  • včasih se lahko pojavi kašelj

Diagnoza pasje bikuspidalne displazije

Predhodno diagnozo je mogoče določiti ob upoštevanju podatkov anamneze, nagnjenosti pasme s poslušanjem holosistoličnega šumenja in radioloških znakov kardiomegalije. Na rentgenskih posnetkih so običajno znaki levostranske kardiomegalije. Tudi bolezen lahko zaplete kardiogeni pljučni edem..

Dokončna diagnoza pri psih z displazijo mitralne zaklopke zahteva ehokardiografijo v B- in M-načinu ter Dopplerjevo ehokardiografijo.

Huda mitralna displazija pri psu

Diferencialna diagnoza pasje bikuspidalne displazije mora vključevati seznam klinično podobnih bolezni:

  • subaortna stenoza
  • okvara prekatnega septuma (Guglielmini C. et al., 2002)
  • dvodomni desni prekat (Fukushima R. et al., 2011)
  • hipertiroidizem
  • kardiomiopatija
  • Duchennova mišična distrofija
  • infekcijski endokarditis
  • pljučna stenoza
  • mitralna endokardioza
  • dirofilariazo

Napoved za živali s kliničnimi znaki kongestivnega srčnega popuščanja je običajno slaba, pri blagih oblikah bikuspidalne displazije pri psih pa je lahko potek bolezni več let subkliničen (latenten)..

Terapija

Trenutno je najbolj priporočljiva terapija z zdravili, ki vključuje omejevanje ravni vadbe, predpisovanje dodatkov atenolola, pimobendana in tavrina (Boswood A., 2010). Po potrebi uporabite tudi simptomatsko terapijo.

Operacija se lahko uporablja v hudih primerih. Številni znanstveniki so pri psih uspešno uporabili takšne kirurške metode, kot je zamenjava mitralne zaklopke (Behr L. et al., 2007).

Literatura o mitralni displaziji psov

  1. Boswood A. Trenutna uporaba pimobendana pri pasjih bolnikih s srčnimi boleznimi // Vet. Clin. Sever. Am. Majhna. Anim. Vadite. - 2010. - letn. 40. - str. 571-580.
  2. Otoni C., Abbott J.A. Displazija mitralne zaklopke, za katero je značilna izolirana razpoka sprednjega letaka, ki ima za posledico fiksno oviranje odvoda levega prekata // J. Vet. Kardiol. - 2012. - Letn. 14 (1). - str. 301-305.
  3. Cavalier Health
  4. Domanjko-Petric A. Kakšna je vaša diagnoza? Mitralna in trikuspidalna displazija // J. Small. Anim. Vadite. - 2004. - Letn. 45 (2). - str. 83-84.
  5. De Majo M. et al. Hipertrofična obstruktivna kardiomiopatija, povezana z displazijo mitralne zaklopke pri dalmatinskem psu: dva primera // Vet. Res. Obče. - 2003. - letn. 27 (1). - str. 391-393.
  6. Guglielmini C. et al. Napaka atrijskega septuma pri petih psih // J. Small. Anim. Vadite. - 2002. –Vol. 43 (7). - P. 317-322.
  7. Behr L. et al. Nadomeščanje srčne mitralne zaklopke z govejo perikardialno bioprotezo za zdravljenje displazije mitralne zaklopke pri bull terierju // Vet. Kirurg. - 2007. - Letn. 36 (3). - P. 190-198.
  8. Fernández del Palacio M.J. et al. Klinične in patološke ugotovitve hude subvalvularne aortne stenoze in mitralne displazije pri psičku rottweilerja // J. Small. Anim. Vadite. - 1998. - Letn. 39 (10). - P.481-485.
  9. Fukushima R. et al. Epidemiološke in morfološke študije dvokomornega desnega prekata pri psih // J. Vet. Med. Sci. - 2011. - Letn. 73 (10). - P.1287-1293.
^ Gor

Dobro je vedeti

  • Miokardiofibroza (miokardioskleroza)
  • Hidroperikardij pri živalih
  • Anafilaktični šok (anafilaksija) pri psih

© VetConsult +, 2016. Vse pravice pridržane. Uporaba kakršnega koli materiala, objavljenega na spletnem mestu, je dovoljena pod pogojem, da obstaja povezava do vira. Pri kopiranju ali delni uporabi gradiva s strani spletnega mesta je nujno postaviti neposredno hiperpovezavo, odprto za iskalnike, ki se nahajajo v podnaslovu ali v prvem odstavku članka..

Kakšno tveganje je za stenozo pljučne arterije??

Simptomi in zdravljenje pljučne regurgitacije