Aterosklerotična kardioskleroza: zdravljenje, simptomi, vzroki, preprečevanje

Ateroskleroza prizadene krvne žile vsake tretje osebe na Zemlji. To je postopek tvorbe "maščobnih" oblog na steni arterij ali ven, ki lahko dosežejo ogromno velikost - do 7-12 cm v premeru. Z njihovo znatno rastjo se lahko lumen posode popolnoma prekriva, kar bo privedlo do nezadostne prehrane organa ali stagnacije krvi v njem. Rast takih plakov v arterijah, ki oskrbujejo srce, vodi do bolezni koronarnih arterij (CHD) in aterosklerotične kardioskleroze..

Če so v prvem primeru spremembe na organu pogosto reverzibilne (izjema je razvoj srčnega napada), potem s kardiosklerozo poškodbe srčne mišice trajajo vse življenje. V miokardu pride do prekomerne rasti vezivnega tkiva, zaradi česar se njegova funkcija zmanjša in posledično lahko trpi celo telo.

Vzroki za kardiosklerozo

Natančen vzrok aterosklerotične kardioskleroze ni znan. Zdravniki menijo, da sta najpomembnejši velika količina lipidov v krvi (zlasti LDL, holesterol) in žilne okvare (s padci tlaka, vnetji itd.). Najpogosteje se ta stanja opazijo pri ljudeh z naslednjimi škodljivimi dejavniki:

  • Genetska - če je v preteklosti veliko družin zbolelo za aterosklerozo, obstaja velika verjetnost njenega razvoja pri potomcih;
  • Starost - po 50 letih se "maščobne" obloge na posodah oblikujejo veliko hitreje kot v mladosti. To je posledica upočasnitve presnovnih procesov, zmanjšanja delovanja jeter in sprememb v žilni steni. Zaradi tega lipidi dlje krožijo v krvi in ​​se lažje naselijo na poškodovanih arterijah;
  • Spolni - po statističnih podatkih so moški bolj nagnjeni k aterosklerozi kot ženske, ki so zaščitene s spolnimi hormoni (pred menopavzo);
  • Slabe navade - kajenje in alkohol;
  • Prekomerna teža se določi s posebnim indeksom (telesna teža v kg / višina 2). Če je prejeta vrednost manjša od 25, se teža šteje za normalno;
  • Sočasne bolezni - diabetes (zlasti tip 2), insuficienca ščitnice (hipotiroidizem), odpoved jeter, hipertenzija (BP nad 140/90).

Prisotnost celo enega dejavnika znatno poveča tveganje za aterosklerotično kardiosklerozo. Ta proces se vedno oblikuje postopoma, zato je precej težko pravočasno ugotoviti njegovo prisotnost brez pacientove pozornosti. Če želite to narediti, morate vedeti, kje se bolezen začne in kako se razvija..

Kako se razvije aterosklerotična kardioskleroza?

Najprej mora oseba spremeniti sestavo krvnih maščob. Poveča se raven "škodljivih" lipidov (LDL), raven "dobrih" pa se zmanjša (HDL). Zaradi tega se na stenah koronarnih arterij pojavijo maščobne proge. Med življenjem jih je nemogoče odkriti, saj ne povzročajo nobenih simptomov.

Nato se lipidi skupaj s krvnimi celicami (trombociti) še naprej naseljujejo na območju traku in tvorijo polnopravni plak. Ko raste, najprej delno zapre arterijo. V tem času je oseba zaskrbljena zaradi prvih znakov bolezni koronarnih arterij. Če obloga ostane v tem stanju dovolj dolgo (več let) in bolnik ne jemlje zdravil za zniževanje lipidov, se pojavi aterosklerotična kardioskleroza. Praviloma je difuzne narave - v različnih delih srčne mišice se pojavijo majhna žarišča.

Brez zdravljenja bolezen postopoma napreduje - namesto običajnega miokarda se poveča količina vezivnega tkiva. Preostale mišične celice se razmnožujejo, da bi srce ohranilo normalno delovanje. Posledično to vodi do njegove okvare in pojava hudih simptomov..

Simptomi aterosklerotične kardioskleroze

Bolniki imajo dve glavni skupini pritožb - manifestacije ishemične bolezni in znake srčnega popuščanja. Prva je bolečina, ki jo prepoznamo po značilnih lastnostih. Vsi so opisani v posebnem vprašalniku, s pomočjo katerega lahko bolnik samostojno sumi, da ima koronarno arterijsko bolezen..

Napetostna angina pektoris ali Prinzmetal - srednja / nizka intenzivnost;

Nestabilna angina pektoris - lahko se pojavijo hude bolečine. Pacient lahko med napadi "zamrzne", saj se boji poslabšanja simptoma.

Pri kateri koli vrsti ishemične bolezni srca (razen pri srčnem infarktu) bolečina izgine po jemanju nitroglicerina. Če vztraja več kot 10 minut, je to razlog, da se odpravite na rešilca..

Pri stabilni angini pektoris bolečina hitro mine po kratkem počitku (v 5-7 minutah).

Značilnost bolečineOpis
Kje se nahaja?Vedno za prsnico. To je najpomembnejše diagnostično merilo..
Kakšen lik?Bolečina je najpogosteje boleča ali vlečna. Včasih se bolnik lahko pritoži le zaradi nelagodja v prsih.
Kamor seva ("odda")?
  • Levo rame;
  • Leva roka;
  • Leva / desna lopatica;
  • Leva stran prsnega koša.

Ta simptom je nestabilen - pri nekaterih bolnikih je lahko odsoten.

Ko nastane?Ta simptom je odvisen od vrste bolezni koronarnih arterij:

  • Angina pektoris (najpogostejša varianta) - po fizičnem / psihološkem stresu. Bolj ko je lumen koronarne arterije zaprt, manj stresa je treba, da povzroči bolečino;
  • Vasospastična angina pektoris (Prinzmetala) - kadar koli, vendar pogosteje v mirovanju ali ponoči;
  • Nestabilna angina - bolečina se pojavi spontano.
Kako močno?
Kaj je posneto?

Poleg zgoraj opisanih simptomov lahko pri bolniku z aterosklerotično kardiosklerozo najdemo tudi znake srčnega popuščanja:

  • Zasoplost, ki se pojavi med naporom. Najpogosteje ga bolniki opazijo pri vzpenjanju po stopnicah ali hoji na velike razdalje (več kot 400 metrov). Pri napredovali kardiosklerozi je lahko pacientovo dihanje oteženo tudi v mirovanju;
  • Edem - v zgodnjih fazah so prizadete le noge (v predelu stopal in nog). Nato so edemi lahko po vsem telesu, vključno z notranjimi organi;
  • Spremembe na koži in nohtih - bolniki s hudo kardiosklerozo opazijo hladne roke in stopala, stalno suho kožo. Možna je izguba las in deformacija nohtov (dobijo okroglo obliko, postanejo konveksni);
  • Znižanje tlaka (pod 100/70 mm Hg) se pojavi le ob pomembni spremembi miokarda. Pogosto spremljata omotica in občasno omedlevica.

Tudi aterosklerotično kardiosklerozo lahko spremljajo motnje ritma, pojav občutka "palpitacij" in "okvar" pri delu srca. Vendar so ti simptomi redki..

Diagnoza aterosklerotične kardioskleroze

Na aterosklerozo lahko sumimo s pregledom pacientove venske krvi. Če želite to narediti, je dovolj, da opravite biokemijsko analizo, v kateri morate vsekakor pogledati naslednje kazalnike:

lipidi ")

KazaloNormaSpremembe aterosklerotične kardioskleroze
Holesterola3,3-5,0 mmol / lPoveča
LDL ("škodljivi lipidi")do 3,0 mmol / lPoveča
nad 1,2 mmol / lZmanjšuje
TrigliceridiDo 1,8 mmol / lPoveča

Za potrditev prisotnosti aterosklerotične kardioskleroze zdravniki uporabljajo instrumentalno diagnostiko. Naslednje metode so najpogostejše v Rusiji:

  • EKG je poceni in vseprisotna študija, ki omogoča sum kardioskleroze zaradi prisotnosti ishemije na določenih predelih srca;
  • Ultrazvok srca (EchoCG) je najlažji način, da namesto miokarda zaznamo vezivno tkivo, ocenimo število patoloških žarišč in njihovo velikost;
  • Koronarna angiografija je najbolj natančen in drag način za odkrivanje ateroskleroze. Raziskave se izvajajo le v velikih bolnišnicah, saj zahtevajo drag potrošni material, opremo in visoko usposobljene strokovnjake. Standardni algoritem za izvajanje angiografije je naslednji:
    1. Skozi femoralno arterijo kirurg vstavi poseben kateter (tanko cev), ki ga skozi aorto vodi do koronarnih arterij;
    2. V kateter se vbrizga kontrastno sredstvo;
    3. Fotografirajte območje srca s kakšno rentgensko metodo (pogosteje gre za računalniško tomografijo).

Po potrditvi diagnoze zdravniki predpišejo celovito zdravljenje. Upočasni napredovanje bolezni, zmanjša resnost simptomov in zmanjša tveganje za srčni napad, ki je pogost vzrok smrti pri teh bolnikih..

Zdravljenje aterosklerotične kardioskleroze

Najprej bolnikom svetujemo, naj se držijo diete, katere cilj je znižati količino lipidov v krvi. To pomeni izključitev ocvrte, moke, prekajene in slane hrane. Bolnikova miza naj bo v glavnem sestavljena iz juh s piščančjo juho, žit, prehranskega mesa (piščanec, teletina, puran) in rastlinskih izdelkov (zelenjava, sadje).

Pacient naj prilagodi svoj življenjski slog, da izboljša učinek zdravljenja. Potrebne so odmerjene telesne vaje (plavanje, redna hoja, lahek tek), ki bodo pripomogle k izgubi teže in povečale toleranco (toleranco) do stresa.

Uspešno zdravljenje aterosklerotične kardioskleroze je nemogoče brez upoštevanja zgornjih priporočil, vendar ima pomembno vlogo tudi pravilna terapija z zdravili. Praviloma vključuje naslednje skupine zdravil:

  • Statini za zniževanje holesterola
  • Vzroki za povišan holesterol
  • Visok holesterol v krvi - miti in resničnost
  • Kako znižati holesterol v krvi - zdravila, hrana
  • Holesterol: norma pri ženskah in moških
  • Ateroskleroza možganskih žil - simptomi, zdravljenje
  • Kako očistiti krvne žile iz holesterolskih oblog
  • "Razredčena" kri - Aspirin Cardio, Cardiomagnet. Jemljejo jih za zaviranje rasti zobnih oblog in okluzije žil. Redna uporaba teh zdravil v 76% preprečuje miokardni infarkt;
  • Zniževanje ravni lipidov - atorvastatin, rosuvastatin, simvastatin;
  • Lajšanje napadov ishemične bolezni srca - Nitroglicerinski sprej / tablete pod jezikom. Deluje le kratek čas. Za pogoste napade se priporočajo naslednje oblike, ki delujejo 8-12 ur: izosorbid dinitrat ali mononitrat;
  • Odpravljanje edema - diuretiki Veroshpiron, Spironolactone. Z izrazitim in razširjenim edemom se lahko predpiše furosemid;
  • Izboljšanje napovedi - enalapril, lizinopril, kaptopril. Našteta zdravila zmanjšajo resnost srčnega popuščanja in nekoliko znižajo krvni tlak..

To shemo lahko dopolnimo z drugimi zdravili, odvisno od bolnikovega stanja. Če zdravila ne morejo zmanjšati simptomov aterosklerotične kardioskleroze, je priporočljivo preiti na kirurško zdravljenje. Sestavljen je iz izboljšanja oskrbe miokarda s krvjo s širjenjem koronarnih arterij (transluminalna balonska angioplastika) ali ustvarjanjem obvodnega krvnega obtoka (presaditev koronarne arterije).

Preprečevanje aterosklerotične kardioskleroze

Verjetnost razvoja te patologije je zelo velika, zato je treba preventivo začeti že v mladosti. Sestavljen je iz preprostih prilagoditev življenjskega sloga za zmanjšanje ravni lipidov in preprečevanje žilnih poškodb. Priporočila zdravnikov so naslednja:

  • Vadite vsaj 3-krat na teden. Optimalen je tek, hoja / smučanje in plavanje;
  • Opustite kajenje, uživanje mamil in velike odmerke alkohola (priporočljivo je zaužiti največ 100 g vina na dan);
  • Redno merite krvni tlak in glukozo;
  • Redno jemljite multivitaminske komplekse (vsakih 6 mesecev);
  • Omejite maščobno, moko, prekajeno hrano. Jedem ne dodajajte soli.

Preprečevanje aterosklerotične kardioskleroze je veliko lažje kot zdravljenje. Zgornje dejavnosti pomagajo ohranjati dostojno kakovost življenja človeka tudi v starosti.

Aterosklerotična kardioskleroza

Kardioskleroza je patološka nadomestitev delujočega mišičnega tkiva srca s trdim vezivnim tkivom, ki nima funkcionalne obremenitve. Neelastična zamenjava se ne more krčiti in izvajati impulzov.

V kardiologiji bolezen štejejo za enega od manifestacij miokardne okvare, ki jo povzroči pomanjkanje ali prenehanje oskrbe s krvjo, sicer ishemična srčna bolezen (IHD). Kardiosklerozo razdelimo na štiri vrste:

  • miokarditis kardioskleroza - zaplet vnetja mišične membrane srca (miokarditis);
  • postinfarktna kardioskleroza - posledice nekroze (smrti) miokarda;
  • primarna kardioskleroza je posledica prirojenih nepravilnosti notranje plasti miokardnih sten in vezivnega tkiva;
  • aterosklerotična kardioskleroza.

V skladu z ICD-10 je bolezen dobila kodo I25.1.

Razvojni mehanizem

Aterosklerotična kardioskleroza se razvije v ozadju koronarne ateroskleroze in je veriga motenj, povezanih s poškodbami leve in desne koronarne arterije. Koronarne (znane tudi kot koronarne) arterije so edini vir nemotenega dovajanja arterijske krvi v srce.

Pri aterosklerotični kardiosklerozi je kršitev hemodinamike (gibanje krvi) in stradanje kisika v srčni mišici posledica zožitve lumna koronarnih arterij. Vzrok za stenozo (zožitev) žilne postelje pa so patološke usedline holesterola na notranji steni arterij (intima, endotelij) - ateroskleroza.

Za telo sta potrebna endogeni holesterol, ki ga proizvajajo hepatociti (jetrne celice), in eksogeni holesterol, dobavljen s hrano:

  • kot osnova za spolne in steroidne hormone;
  • kot aktivni udeleženci medvralnih povezav možganov hrbtenjače;
  • za pravilno presnovo lipidov, asimilacijo vitamina D in žolčnih kislin.

Ko se holesterol združi s krvnimi beljakovinami, nastanejo lipoproteini (transportni lipidi). Maščoba prevladuje v sestavi lipoproteinov z nizko in zelo nizko gostoto (LDL in VLDL). Njihova naloga je dovajanje lipidov iz jeter v telesne celice, da se zagotovijo zgoraj navedene funkcije..

Lipoproteini visoke gostote (HDL) so večinoma sestavljeni iz beljakovin. HDL je odgovoren za pravočasno čiščenje arterij pred odvečnim LDL in VLDL ter njihovo premestitev v jetra za predelavo in izločanje. Dobro naoljen proces presnove lipidov ne uspe s hiperholesterolemijo (povečanje koncentracije holesterola v krvi zaradi povečanja frakcije LDL).

Odvečni lipoproteini z nizko gostoto se "zataknejo" v endotelijskih mikrorazpokah. Ta intravaskularni nanos sčasoma raste in se spremeni v trden holesterolski plak, ki delno blokira pretok arterijske krvi.

NK (odpoved cirkulacije) ali ishemija povzročata organsko in funkcionalno manjvrednost miokarda, nadomestitev uporabnega tkiva s vezivnimi vlakni. Postopoma nadomeščena področja se deformirajo v brazgotine, kar še oteži delo miokarda. Z okluzijo (absolutna ovira posode) se srčna aktivnost ustavi. Pomanjkanje nujnega oživljanja vodi do smrti bolnika.

Vrsta ishemične bolezni srca - aterosklerotična kardioskleroza - je diagnosticirana pri moških, starih 45+, in pri ženskah po 50-55 letih. Razlika med spoloma je posledica prenehanja sinteze spolnih hormonov v ženskem telesu, ki varujejo endotelij v reproduktivnem obdobju..

Vzroki za hiperholesterolemijo in aterosklerozo

Ateroskleroza se razvije pod vplivom korelacijskih faktorjev: hiperholesterolemija in prisotnost mikro poškodb na endoteliju. Norma skupnega holesterola v krvi za odrasle je 3,2-5,2 mmol / l. Rezultati analize> 7,7 mmol / l se štejejo za patološko precenjene.

Povečanje LDL in VLDL v krvi vodi do:

  • nezdrave prehranjevalne navade (prekomerna vsebnost mastne in sladke hrane v prehrani);
  • nizka telesna aktivnost (telesna neaktivnost);
  • dolgotrajna psiho-čustvena nestabilnost (stresno stanje);
  • kronične bolezni žolčnika in jeter;
  • malabsorpcija - oslabljena resorpcija (absorpcija) hranil v črevesju.

Hiperholesterolemija spremlja diabetes mellitus in druge presnovne motnje. Endotelne mikrorazpoke se pojavijo kot posledica agresivnega vpliva nikotina, alkohola in nekaterih zdravil. Vzroki za intimno škodo:

  • bolezni, povezane z okvarjeno sestavo krvi (vključno z metastatskim rakom in diabetesom mellitusom);
  • visok pritisk na stene krvnih žil - arterijska hipertenzija.

Krhkost arterij in razpoke so lahko posledica pomanjkanja vitaminov.

Notranja plast koronarne in vseh drugih arterij je zaščitena z ravnimi krvnimi celicami - trombociti. Odgovorni so tudi za strjevanje krvi. Ko se na intimi pojavi mikrorazpoka, trombociti (v velikem številu) skušajo "zapečatiti" škodo.

Zaradi enakega naboja molekul LDL in trombocitov v razpoko privabijo odvečne maščobe, kar je začetek tvorbe holesterola. Sprva nastane pega, nato se poveča v prostornini in površini, spremeni se v plak - ovira za pretok krvi. Nato se oblog kalcificira in spremeni v trdno kopičenje - vzrok NK in aterosklerotične koronarne kardioskleroze.

Oblike bolezni

Aterosklerotična kardioskleroza je razvrščena glede na stopnjo in obseg miokardne okvare. Obstajata dve obliki bolezni:

  • Osrednji. Razlikuje se v težki diagnostiki. Po območju lezije posameznih miokardnih območij je razdeljen na majhno žarišče (sklerozirano območje manj kot 2 mm) in veliko žarišče (območje skleroze več kot 2 mm). Skoraj asimptomatsko je, dokler lezije brazgotin ne narastejo do velikih velikosti.
  • Difuzna. Zanj je značilno splošno širjenje vezivnega tkiva v miokardu. Srčna mišica dobi mešano (difuzno) strukturo. Na spremenjenih območjih nastanejo brazgotine in nekroze. Obsežne lezije spremljajo hudi simptomi, značilni za bolezen koronarnih arterij.

Ko se ateroskleroza istočasno razvije v koronarnih arterijah in osrednji posodi (aorti), se poveča tveganje za razpršeno kardiosklerozo. Poleg tega z razširitvijo in raztezanjem sten aorte (anevrizma) zaradi povečanja količine holesterolskih plakov obstaja nevarnost razpoke posode in trenutne smrti..

Zapleti

Aterosklerotična kardioskleroza vodi do kršitve ritma krčenja srca. Zaradi dejstva, da se izvedeni impulz "spotakne" na zaceljenem območju miokarda, se frekvenca srčnih utripov izgubi. Vrste napak:

  • bradikardija - upočasnitev ritma. HR (srčni utrip) manj kot 60 utripov / min;
  • tahikardija - srčni utrip več kot 140 utripov / min. brez telesne aktivnosti;
  • ekstrasistola - neenakomerno krčenje srca (najbolj značilna patologija za kardiosklerozo);
  • atrijska fibrilacija - kaotično krčenje (v atrijih se ritem upočasni, medtem ko se prekata krči do 140-150-krat / min.).

Nestabilno delo miokarda vodi do razvoja:

  • CHF (kronično srčno popuščanje);
  • akutna nekroza mesta miokarda (infarkt);
  • zastoji v pljučih in pljučni edem;
  • kardiomiopatija;
  • nenaden srčni zastoj (koronarna smrt).

Glavni klinični sindrom patoloških sprememb pri kardiosklerozi je angina pektoris (neravnovesje v povpraševanju miokarda po kisiku in oskrbi srčne mišice s krvjo).

Simptomi

Aterosklerotična kardioskleroza napreduje počasi. Primarni simptomi niso zelo specifični. Spremembe v miokardu se kažejo v rahli zasoplosti, kronični zaspanosti in utrujenosti, pospešeni utrujenosti, mravljinčenju v subklavijski regiji (levo).

Bolniki opažajo povečan srčni utrip, bledico kože, kratko otrplost prstov leve roke. Ko se sklerozirana območja povečajo, se pojavijo ostre bolečine v prsih (sindrom angine pektoris). Občasno "boli srce", medtem ko se manifestacije bolečine čutijo ne le v predelu srca, temveč tudi na levi strani telesa (pod lopatico, pod ključnico, v roki).

  • dispneja (težko dihanje);
  • kršitev srčnega utripa (tahikardija, bradikardija);
  • boleče občutke v nadželodčnem predelu, ki jih spremlja slabost;
  • suh kašelj v prsih;
  • nespečnost (nespečnost).

V poznejši fazi so naštetim simptomom dodani še simptomi koronarne srčne bolezni. Obraz in spodnje okončine so otekli. Pojavi se omotica, občasno zameglitev zavesti, strah pred smrtjo, manična tesnoba, omedlevica. Napadi angine trajajo do 15 minut.

Diagnostika

Diagnoza "aterosklerotične kardioskleroze" temelji na rezultatih laboratorijskih in instrumentalnih študij. Pacient dobi sestanek za teste in diagnostične postopke ob predložitvi simptomatskih pritožb. Značilne spremembe biokemičnega krvnega testa kažejo na poškodbe miokarda.

Določeno je povečanje koncentracije encimov:

  • aspartat aminotransferaza (ALT);
  • kreatin-fosfokinaza (CPK);
  • laktat dehidrogenaza (LLH).

Lipidogram (bolnikov lipidni profil, ki določa kakovost presnove maščob) kaže na znaten presežek norme za skupni holesterol, trigliceride, lipoproteine ​​z nizko in zelo nizko gostoto. V splošni klinični analizi krvi se določi viseče število trombocitov, neskladje med indeksi trombocitov in trombocitov je normalno..

Številne patološke spremembe se zabeležijo med koagulogramom (študija strjevanja krvi). Začetni pregled srca - EKG (elektrokardiogram) razkrije območja miokarda, ki so izgubila sposobnost izvajanja impulza.

Glede na naravo in intenzivnost kršitev je mogoče dodeliti naslednje:

  • transtorakalna ali transezofagealna ehokardiografija - ultrazvok srca z zunanjim pretvornikom ali cevastim pretvornikom skozi požiralnik;
  • ehokardiografija z dopplerjem - pregled aorte in koronalnih arterij;
  • stresna ehokardiografija - ultrazvok srca v mirnem stanju in po dinamični obremenitvi (vadba ali dajanje zdravil);
  • koronografija - rentgenski pregled koronarnih arterij srca z uvedbo radioaktivne snovi.

Če je mogoče, naredite slikanje z magnetno resonanco ali računalniško tomografijo kardiovaskularnega sistema.

Aterosklerotična kardioskleroza: zdravljenje, vzroki, preprečevanje

Aterosklerotična kardioskleroza je vrsta ishemične bolezni srca, za katero je značilna motena oskrba s krvjo. Razvija se v ozadju progresivne ateroskleroze v koronarnih arterijah miokarda. Obstaja mnenje, da je ta diagnoza postavljena vsem osebam, starejšim od 55 let, ki so se vsaj enkrat soočile z bolečino v predelu srca..

Kaj je aterosklerotična kardioskleroza?

Ker takšna diagnoza "aterosklerotična kardioskleroza" že dolgo ne obstaja in je ne boste slišali od izkušenega strokovnjaka. Ta izraz običajno imenujemo posledice ishemične bolezni srca, da bi razjasnili patološke spremembe v miokardu..

Bolezen se kaže v znatnem povečanju srca, zlasti njegovega levega prekata in motenj ritma. Simptomi bolezni so podobni simptomom srčnega popuščanja..

Preden se razvije aterosklerotična kardioskleroza, lahko bolnik dlje časa trpi zaradi angine pektoris..

Bolezen temelji na nadomestitvi zdravih tkiv v miokardu z brazgotinami, kar je posledica ateroskleroze koronarnih žil. To se zgodi zaradi kršitve koronarne cirkulacije in nezadostne oskrbe miokarda s krvjo - ishemična manifestacija. Posledično se v prihodnosti v srčni mišici oblikuje veliko žarišč, v katerih se je začel nekrotični proces.

Aterosklerotična kardioskleroza pogosto "sobiva" s kroničnim visokim krvnim tlakom, pa tudi s sklerotično poškodbo aorte. Pogosto ima bolnik atrijsko fibrilacijo in cerebralno aterosklerozo.

Kako nastane patologija?

Ko se na telesu pojavi majhen rez, ga vsi skušamo po celjenju narediti manj opaznega, vendar koža na tem mestu še vedno ne bo imela elastičnih vlaken - nastane brazgotinsko tkivo. Podobna situacija se zgodi s srcem..

Brazgotina na srcu se lahko pojavi iz naslednjih razlogov:

  1. Po vnetnem procesu (miokarditis). V otroštvu so razlog za to pretekle bolezni, kot so ošpice, rdečke, škrlatinka. Pri odraslih - sifilis, tuberkuloza. Med zdravljenjem se vnetni proces umiri in se ne širi. A včasih po njej ostane brazgotina, t.j. mišično tkivo nadomesti brazgotinsko tkivo in se ne more več krčiti. Ta bolezen se imenuje miokarditis kardioskleroza..
  2. Brazgotinsko tkivo bo po operaciji srca zagotovo ostalo.
  3. Preložen akutni miokardni infarkt - oblika koronarne srčne bolezni. Nastalo območje nekroze je zelo nagnjeno k razpokam, zato je zelo pomembno, da s pomočjo zdravljenja oblikujemo precej gosto brazgotino.
  4. Ateroskleroza žil povzroči njihovo zožitev zaradi tvorbe holesterola v notranjosti. Nezadostna oskrba mišičnih vlaken s kisikom vodi v postopno nadomeščanje zdravega brazgotinskega tkiva. Ta anatomska manifestacija kronične ishemične bolezni se lahko pojavi pri skoraj vseh starejših ljudeh..

Vzroki

Glavni razlog za razvoj patologije je nastajanje holesterolskih oblog znotraj posod. Sčasoma se povečajo in motijo ​​normalno gibanje krvi, hranil in kisika..

Ko se vrzel zelo zmanjša, se začnejo težave s srcem. Je v stalnem stanju hipoksije, kar ima za posledico ishemično bolezen srca in nato aterosklerotično kardiosklerozo.

V tem stanju so celice mišičnega tkiva dlje časa nadomeščene z vezivnim in srce preneha pravilno krčiti.

Dejavniki tveganja, ki izzovejo razvoj bolezni:

  • Genetska nagnjenost;
  • Spol. Bolezen je bolj dovzetna za moške kot ženske;
  • Starostno merilo. Bolezen se pogosteje razvije po 50. letu starosti. Starejša je oseba, višja je tvorba holesterolskih oblog in posledično ishemične bolezni;
  • Prisotnost slabih navad;
  • Pomanjkanje telesne aktivnosti;
  • Nepravilna prehrana;
  • Prekomerna telesna teža;
  • Prisotnost sočasnih bolezni je praviloma diabetes mellitus, ledvična odpoved, hipertenzija.

Obstajata dve obliki aterosklerotične kardioskleroze:

  • Difuzno majhno gorišče;
  • Difuzno veliko goriščno.

V tem primeru je bolezen razdeljena na 3 vrste:

  • Ishemična - pojavi se kot posledica dolgotrajnega posta zaradi pomanjkanja pretoka krvi;
  • Postinfarkt - pojavi se na mestu tkiva, ki ga prizadene nekroza;
  • Mešano - za to vrsto sta značilna dva prejšnja znaka.

Simptomi

Aterosklerotična kardioskleroza je bolezen, ki ima dolg potek, vendar brez ustreznega zdravljenja nenehno napreduje. V zgodnjih fazah bolnik morda ne čuti nobenih simptomov, zato lahko motnje v delovanju srca opazimo le na EKG.

S starostjo je tveganje za vaskularno aterosklerozo zelo veliko, zato lahko tudi brez predhodnega miokardnega infarkta domnevamo, da je v srcu veliko majhnih brazgotin..

  • Najprej bolnik opazi pojav zasoplosti, ki se pojavi med telesno aktivnostjo. Z razvojem bolezni človeka začne motiti tudi med počasno hojo. Oseba začne doživljati povečano utrujenost, šibkost in ne more hitro izvesti nobenih dejanj.
  • V predelu srca se pojavijo bolečine, ki se ponoči stopnjujejo. Tipični napadi angine niso izključeni. Bolečina seva v levo ključnico, lopatico ali roko.
  • Glavoboli, zastoji in tinitus kažejo, da možgani doživljajo pomanjkanje kisika..
  • Moten srčni ritem. Možna tahikardija in atrijska fibrilacija.

Diagnostične metode

Diagnoza aterosklerotične kardioskleroze se postavi na podlagi zbrane anamneze (predhodni miokardni infarkt, prisotnost koronarne srčne bolezni, aritmije), manifestiranih simptomov in podatkov, pridobljenih z laboratorijskimi testi.

  1. Bolnik opravi EKG, kjer je mogoče ugotoviti znake koronarne insuficience, prisotnost brazgotinskega tkiva, nenormalen srčni ritem, hipertrofijo levega prekata.
  2. Opravi se biokemični krvni test, ki razkrije hiperholesterolemijo.
  3. Podatki ehokardiografije kažejo na motnje kontraktilnosti miokarda.
  4. Kolesarska ergometrija kaže stopnjo miokardne disfunkcije.

Za natančnejšo diagnozo aterosklerotične kardioskleroze lahko opravimo naslednje študije: 24-urno spremljanje EKG, srčni MRI, ventrikulografija, ultrazvok plevralnih votlin, ultrazvok trebušne votline, rentgen prsnega koša, ritmokardiografija.

Zdravljenje

Tega zdravljenja aterosklerotične kardioskleroze ni, ker poškodovanega tkiva ni mogoče obnoviti. Vsa terapija je namenjena lajšanju simptomov in poslabšanj.

Nekatera zdravila so bolniku predpisana za življenje. Nujno predpisana zdravila, ki lahko okrepijo in razširijo stene krvnih žil. Če je indicirano, se lahko izvede operacija, med katero bodo odstranjeni veliki plaki na žilnih stenah. Nosilec zdravljenja je pravilna prehrana in zmerna vadba..

Preprečevanje bolezni

Da bi preprečili razvoj bolezni, je zelo pomembno, da začnete pravočasno spremljati svoje zdravje, še posebej, če so bili v družinski anamnezi že primeri aterosklerotične kardioskleroze..

Primarna preventiva je pravilna prehrana in preprečevanje prekomerne telesne teže. Zelo pomembno je, da vadite vsak dan, da ne sedite, redno obiskujete zdravnika in spremljate raven holesterola v krvi..

Sekundarna preventiva je zdravljenje bolezni, ki lahko povzročijo aterosklerotično kardiosklerozo. Če je bolezen diagnosticirana v začetnih fazah razvoja in ob upoštevanju vseh zdravnikovih priporočil, kardioskleroza morda ne bo napredovala in bo osebi omogočila polno življenje.

Kaj je aterosklerotična kardioskleroza: vzroki in simptomi, zdravljenje in življenjska napoved

Srčno popuščanje je ključni vzrok smrti večine ljudi po vsem svetu. Tudi onkologija ne zahteva toliko življenj.

Razlog je predvsem v asimptomatskem ali popolnoma tihem poteku patologij srčnih struktur, kar ne omogoča, da bi jih odkrili v zgodnji fazi in začeli kakovostno zdravljenje. Takojšnji vzroki vključujejo srčni zastoj, srčni napad.

Aterosklerotična kardioskleroza je zapletena posledica ishemije (IHD), nezadostne prehrane srčnih struktur, zaradi česar celice mišičnega organa postopoma odmirajo, kar vodi v brazgotinjenje srca.

Odmrle strukture se ne obnovijo, nadomesti jih vezivno tkivo. Ne more niti krčiti niti izvajati impulzov, zaradi česar se črpalna funkcija komor zmanjša.

Samo zdravljenje aterosklerotične kardioskleroze je zaman. Ker morate delati z osnovnim vzrokom. Ostalo je sekundarno.

S kompetentnim pristopom obstajajo vse možnosti, da motnjo odpravimo in obnovimo normalno aktivnost miokarda. Čeprav ne bi smeli računati na popolno zdravljenje.

Razvojni mehanizem

Patološki proces temelji na kršitvi normalne prehrane srca.

Za ustrezno stalno in nemoteno delovanje mišični organ potrebuje kisik in pripravljena hranila.

Srce je še posebej zahtevno in občutljivo, saj že najmanjše spremembe že v prvih fazah povzročajo motnje.

Med ishemijo, ki jo povzroči en ali drug patološki proces, se razvije kršitev pretoka krvi v organ skozi koronarne arterije. Ravno to postane neposredni vzrok zavrnitve..

In kaj je razlog za samo ishemijo? Kot pove že ime patološkega stanja - ateroskleroza.

Na voljo je v dveh oblikah:

  • Prva je zožitev lumna krvnih žil, zlasti koronarnih arterij kot posledica pritiskov, zlorabe alkohola, kajenja, motenj živčnega sistema, hormonskega neravnovesja in drugih.
  • Druga možna oblika je odlaganje holesterolskih plakov na stenah krvnih žil, ki zožijo lumen in preprečijo, da bi se kri gibala z enako hitrostjo in intenzivnostjo.

To ni postopek v enem koraku. Traja mesece, leta in postopoma napreduje. Ko se premer arterij (stenoza) zmanjšuje, postane pretok krvi težji..

Kardiomiociti (celice, ki tvorijo miokard) najprej preidejo v čakalni način in nato umrejo. Toda to ni masivna nekroza, kot pri srčnem napadu, temveč postopno zapletanje stanja.

Pojavi kroničnega srčnega popuščanja se povečujejo, simptomi vodijo v popolno disfunkcijo organov in izrazito klinično sliko.

Brazgotinsko tkivo je polnilo, ne more se krčiti in ne izvaja impulzov. Zato je dodaten zaplet blokada srčnih poti, zlasti nog snopa His, kar vodi v razvoj grozečih aritmij.

Končna stopnja je srčni zastoj ali srčni napad, ki je skoraj vedno usoden. Preberite več o blokadi desne noge tukaj, levo - tukaj.

Mehanizem je zapleten, vendar se napredovanje patološkega procesa nadaljuje v neskončnost.

Kot že omenjeno, to ni enkratni dogodek ali nujna medicinska pomoč. Vse možnosti so, da ga prepoznamo in pravočasno zagotovimo zdravniško pomoč. Toda v zgodnjih fazah ni klinične slike ali pa je minimalna..

Motnjo odkrijemo z instrumentalnimi metodami, s pomočjo EKG, ECHO.

Ko je lumen koronarnih arterij zaprt za več kot 70%, v večini primerov pride do močnega srčnega napada in smrti.

Razvrstitev

Glavni način tipizacije patološkega procesa je glede na merilo njegove razširjenosti.

V skladu s tem obstajata dve obliki kardioskleroze aterosklerotičnega izvora:

  • Osrednji. Kot že ime pove, podoben pojav spremlja nastanek rumenjačnih sprememb na določenih delih miokarda. Tu ločimo dva podtipa: majhno in močno gorišče (odvisno od območja lezije).

Odstopanja je mogoče zaznati le z instrumentalnimi metodami, potem pa je potrebna visoka strokovnost diagnostika.

V večini primerov tudi ni simptomov. Zato je zgodnje odkrivanje zelo težko. Hkrati je napredovanje te vrste motenj izjemno počasno..

  • Difuzna. Razširi se na vsa srca, miokard hkrati trpi povsod. Po statističnih ocenah ravno ta vrsta prevladuje pri razvoju aterosklerotične oblike kardioskleroze..

Simptomi se hkrati ne razvijejo vedno hitro. Morda že leta tiho obstoj, brez izrazite klinike.

Ta scenarij je nevarnejši zaradi splošne okvare celotnega srca. S terapijo ne morete oklevati.

Strogo gledano je katera koli druga oblika kardioskleroze razdeljena na enak način, vključno s tisto, ki se razvije po miokardnem infarktu..

Več o postinfarktni kardiosklerozi in načinih njenega zdravljenja preberite v tem članku..

Vzroki

Dejavnik je le en - ateroskleroza. Kaj je že rečeno, odlaganje holesterolskih plakov ali zoženje koronarnih arterij.

Bistvo je, da pride do spremembe premera žil, kršitve pretoka krvi in ​​s tem prehrane srčnih struktur.

Nadalje se razvije ishemična bolezen (ishemična bolezen srca glede na splošno sprejeto zmanjšanje). To je ključni etiološki dejavnik.

Obstajajo tudi tako imenovani trenutki predispozicije. Ne izzovejo bolezni neposredno, resno pa povečajo tveganje, da bi to postali:

  • Pripada moškemu spolu. V približno 90% primerov. Ženske trpijo za aterosklerotično kardiosklerozo včasih manj pogosto zaradi posebnosti delovanja določenih hormonov, estrogenov.
  • Stehtala dednost. Verjetnost se znatno poveča v prisotnosti sorodnikov s koronarno arterijsko boleznijo.
  • Starost. V prvih letih je tveganje za razvoj patološkega procesa minimalno. Večina bolnikov je ljudi po 40 letih.
  • Diabetes. Izzove velike žilne lezije. Tipičen zgodnji zaplet motnje je angiopatija, vztrajno zoženje koronarnih arterij.
  • Debelost. Samo velika telesna teža verjetno ne bo povzročila motenj. To je blodnja.

Vzrok je presnovna motnja, ki se navzven kaže s povečanjem telesne teže.

Maščobne spojine se prekomerno kopičijo v vseh telesnih tkivih, tudi na stenah krvnih žil.

  • Arterijska hipertenzija. Stabilen dvig tlaka v sistemu. Predstavlja veliko nevarnost, tudi v izolirani obliki.
  • Zloraba alkohola, odvisnost od drog, kajenje, še posebej z dostojno izkušnjo.
  • Presnovne motnje drugačne vrste, hormonsko neravnovesje.
  • Uporaba nekaterih zdravil. Bolj nevarni so glukokortikoidi, peroralni kontraceptivi (kontracepcijske tablete).

Dejavniki tveganja igrajo pomembno vlogo pri razvoju aterosklerotične kardioskleroze in bolezni koronarnih arterij kot vzroka motnje. Pri razvoju preventivnih ukrepov jih upoštevajo tako teoretiki kot tudi izvajalci..

Simptomi

Klinična slika je odvisna od faze razvoja, resnosti zoženja premera žilnega lumena. V zgodnji fazi manifestacij sploh ni ali pa so tako minimalne, da ne pritegnejo pozornosti.

Dokler je telo sposobno nadomestiti motnjo, simptomov ne bo. Nato se težave začnejo takoj, ko odstopanja ni mogoče popraviti.

Popoln seznam bolnikov s kardiosklerozo aterosklerotske geneze predstavljajo naslednje točke:

  • Bolečina v prsnem košu. V različni stopnji intenzivnosti. Po naravi gorenje ali pritiskanje, razpokanje. Dajejo se želodcu, roki, vratu, obrazu. Večinoma srednje do minimalne trdnosti.
  • Dispneja. Kot rezultat povečane telesne aktivnosti. Toda postopoma se prag zmanjšuje in intenzivnost mehanske obremenitve, potrebne za razvoj simptoma, se zmanjša. Posledično pride do tega, da se človek niti v vsakdanjem življenju ne more gibati, izvajati osnovnih dejanj po hiši. Da ne omenjam ničesar več. V fazi dekompenzacije srčnega popuščanja se lahko simptom razvije v popolnem mirovanju.
  • Aritmija. Po vrsti supraventrikularne tahikardije (sinus). Srčni utrip naraste na 120 utripov ali več. Nadaljuje se z napadi, nato pa postane kronična in nenehno obstaja, bolnik se je preprosto navadi in preneha biti pozoren na motnjo.
  • Huda šibkost, zaspanost. Astenični pojavi. Razlog je padec kontraktilnosti miokarda in neustrezna prehrana možganskih struktur, možganov.
  • Periferni edem. Gležnja trpijo, šele nato se razvijejo osrednje motnje s poškodbami obraza. To je posledica naraščajočega srčnega popuščanja. Preberite več o simptomu tukaj.
  • Glavobol. Nevrološki znak. Razvijajo se, ko se črpalna funkcija miokarda zmanjša in s tem majhno sproščanje krvi v velik krog, od koder naj gre v vse organe in tkiva, vključno z možgani.
  • Kašelj brez sluzi. Zaskrbljujoč znak. Označuje naraščajoče pojave srčne astme. Iz enakih razlogov se postopoma dodaja hemoptiza.
  • Duševne motnje nevrotičnega spektra, depresivni tip. Običajno govorimo o nestabilnosti čustvenega ozadja, nespečnosti, apatiji.

Takoj, ko bolezen doseže določen vrh, tahikardijo nadomesti nasprotni proces. Srčni utrip pade, kar kaže na odpoved srčnih struktur.

Nujne razmere postanejo logični izid dolgotrajne kardioskleroze.

Sama bolezen nikoli ne nazaduje, je aksiom. Samo naprej. Hitrost se spreminja in običajno traja nekaj let, da se razvije kritična motnja.

Diagnostika

Pregled se izvaja pod nadzorom kardiologa. Ni nujno v bolnišnici, mogoče je ambulantno. Odvisno od resnosti stanja in verjetnosti nevarnih posledic v določenem primeru.

Približen seznam dejavnosti je mogoče predstaviti na naslednji način:

  • Intervju bolnika. Uporablja se za objektivizacijo simptomov. Treba je popraviti klinično sliko in jo nato podvržiti določenim znanim boleznim.
  • Jemanje anamneze. Uporablja se za določitev verjetnega izvora motnje.
    Merjenje krvnega tlaka. V zgodnjih fazah se poveča, kar je ključnega pomena za zagotavljanje pretoka krvi. Ko se dekompenzacija zmanjša, postane nizka neprimerna za situacijo. Tudi v okviru stresnih testov se kazalniki ne spreminjajo bistveno.
  • Elektrokardiografija. Uporablja se za odkrivanje funkcionalnih motenj srčnih struktur. Zahteva visoko strokovnost zdravnika.
  • Ehokardiografija. Uporablja se kot del odkrivanja same kardioskleroze. Omogoča vizualizacijo tkiv, odkrivanje anatomskih strukturnih nepravilnosti.
  • Biokemija krvi z določanjem snovi lipidnega spektra. Holesterol različnih vrst. Prevladujoča študija v okviru specializirane diagnostike. Nizke ocene tudi ne pomenijo nobene motnje. Zato je potrebna dodatna ocena stanja srčnih struktur..
  • Koronografija. Rentgen z uporabo kontrastnega sredstva. Omogoča prepoznavanje območij blokade v koronarnih arterijah.
  • MRI. Sodobnejša tehnika v primerjavi s prejšnjo. Hitreje daje rezultate in zahteva veliko manj truda, tako s strani pacienta kot z mesta diagnostika.

Seznam preiskav je mogoče po presoji vodilnega kardiologa razširiti. Vse je odvisno od zapletenosti primera in rezultatov, že pridobljenih med raziskavo..

Metode zdravljenja

Terapija se izvaja s konzervativnimi in kirurškimi metodami. V zgodnji fazi zdravniki uporabljajo zdravila več skupin:

  • Kardioprotektorji. Ščitijo srce strukture pred uničenjem, zmanjšujejo potrebo po kisiku v tkivih in hkrati obnavljajo izmenjavo plinov. Uporablja Mildronet, Riboxin.
  • Sredstva proti trombocitom. Normalizirajo reološke lastnosti krvi in ​​njeno pretočnost. V bistvu Aspirin v sodobnih modifikacijah, za dolgotrajno uporabo.
  • Statini. Raztopite plake holesterola, odstranite maščobne snovi iz njihovega telesa. Atoris in analogi.
  • Srčni glikozidi. Previdno. Normalizirajte kontraktilnost miokarda.

Imajo številne dodatne blagodejne učinke, vendar so zaradi nevarnosti redko predpisani za dolgotrajno uporabo. Digoksin, tinktura šmarnice. Nikoli se ne uporablja samostojno, je zelo tvegano.

  • Zaviralci beta. Uporabljajo se za uravnavanje ravni krvnega tlaka in za delno obnovo prehrane tkiv. Metoprolol za nujno oskrbo, Bisprolol za dolgotrajno uporabo.
  • Antagonisti kalcija. Amlodipin se večinoma uporablja kot najprimernejše zdravilo.
  • Organski nitrati. Lajšajo sindrom bolečine, širijo krvne žile, normalizirajo trofiko tkiv. Uporabljajo se previdno, saj je neželenih učinkov veliko. Nitroglicerin velja za klasično zdravilo..

To ni dovolj. Poleg tega se zdravi vzrok ishemične bolezni. Obstajajo lahko diabetes mellitus, hipertenzija. Odpraviti jih je treba.

V težjih primerih je potrebna kirurška terapija. Katere metode izvajajo zdravniki?

  • Angioplastika ali baloniranje. Mehansko širjenje koronarne arterije.
  • Stentiranje. Bistvo je isto. Le posebno ogrodje deluje kot glavno orodje, ki plovilu ne omogoča vrnitve v prvotni, krčast položaj.
  • Bypass operacija. Ustvarjanje umetne dodatne poti za oskrbo miokarda s krvjo. Predstavlja določene težave, vendar v skoraj 75% primerov daje kvalitativni učinek tudi na izraženih stopnjah patologije.

To so osnovne tehnike. Nekoliko redkeje se izvaja neposredna protetika območja, ki je vpleteno v kršitev.

Spremembe življenjskega sloga igrajo pomembno vlogo pri terapiji:

  • Obvezna je opustitev kajenja, alkohola tudi v najmanjših količinah, uživanje namizne soli omejiti na 4 grame na dan, količino živalskih maščob, poudarek je na rastlinskih proizvodih.
  • Telesna neaktivnost je izključena, vendar je nemogoče tudi pretirano delati. Prednost imajo lahka pohodi in kolesarjenja na svežem zraku. Kopanje dovoljeno.
  • Izogibati se je treba stresu, živčnim preobremenitvam, obvladovanju sprostitvenih tehnik (sprostitev).

Napoved in možni zapleti

Po statističnih izračunih verjetnost normalizacije stanja v zgodnjih fazah doseže 80% (sem spada tudi srednja stopnja, ko so spremembe in klinična slika že prisotne).

Ko napreduje, verjetnost normalizacije zbledi pred našimi očmi. Pri hudem srčnem popuščanju so možnosti za doseganje ugodnega izida 10–20%, kar je še vedno veliko.

Upoštevati je treba, da tudi v najbolj pozitivnih pogojih popolnega zdravljenja ni mogoče doseči nikoli. Ker govorimo o anatomski spremembi srca.

Kršitev je mogoče nadomestiti, ne pa tudi popolnoma odpraviti. Bolniki imajo vse možnosti, da dočakajo zrelo starost, ob upoštevanju priporočil in zgodnje napotitve k lečečemu kardiologu.

Aterosklerotična kardioskleroza je redko vzrok smrti, glavni dejavnik ni v njej, ampak v ishemiji, nadaljnjem poslabšanju, upadu kontraktilnosti miokarda in črpalni funkciji srca.

Možne posledice vključujejo:

  • Srčni napad. Masivna plazovita nekroza srčnih struktur.
  • Kap. Podoben postopek. Bistvo je smrt živčnega tkiva v možganih.
  • Odpoved srca.

Ob ustrezni pozornosti lastnemu stanju in upoštevanju vseh zdravnikovih priporočil ti zapleti ostanejo teoretično možni in niso utelešeni v resnici.

Koronarna skleroza je brazgotinjenje srca, nadomestitev funkcionalno aktivnih tkiv z grobimi vezivnimi strukturami. To je rezervirano mesto, ne more delovati, kot bi moralo.

Postopek napreduje postopoma. Z razvojem prvih manifestacij je priporočljivo, da se za diagnostiko in zdravljenje obrnete na kardiologa..

Kardioskleroza

Splošne informacije. Kardioskleroza - kaj je to in kako jo zdraviti

Kardiosklerozo razumemo kot kronično srčno bolezen, ki se razvije zaradi prekomernega razraščanja vezivnega tkiva v debelini miokarda. Opazno se zmanjša tudi število samih mišičnih celic..

Kardioskleroza ni samostojna bolezen, ker nastala zaradi drugih patologij. Pravilneje bi bilo, če bi kardiosklerozo obravnavali kot zaplet, ki resno moti srce..

Bolezen je kronična in nima akutnih simptomov. Kardiosklerozo povzroča veliko število vzrokov in dejavnikov, zato je težko ugotoviti njeno razširjenost. Glavne znake bolezni najdemo pri večini srčnih bolnikov. Diagnosticirana kardioskleroza vedno poslabša bolnikovo prognozo, ker zamenjava mišičnih vlaken z vezivnim tkivom je nepovraten proces.

Patogeneza

Razvoj kardioskleroze temelji na treh mehanizmih:

  • Distrofične spremembe. Nastanejo kot posledica kršitve trofizma in prehrane miokarda zaradi razvite bolezni srca in ožilja (kardiomiopatija, ateroskleroza, kronična ishemija ali miokardna distrofija). Difuzna kardioskleroza se razvije na mestu preteklih sprememb..
  • Nekrotični procesi. Razvijejo se po srčnih napadih, poškodbah in poškodbah, ki so se zgodile med operacijo na srcu. V ozadju mrtve srčne mišice se razvije žariščna kardioskleroza.
  • Vnetje miokarda. Proces se začne kot posledica nalezljivega miokarditisa, revme in povzroči nastanek difuzne ali žariščne kardioskleroze.

Razvrstitev

Kardioskleroza je razvrščena zaradi razlogov, ki bodo navedeni in opisani spodaj v ustreznem odseku, po intenzivnosti procesa in lokalizaciji. Glede na razvrstitev se potek bolezni spreminja, prizadete so različne funkcije srca.

Po intenzivnosti in lokalizaciji obstajajo:

  • žariščna kardioskleroza;
  • difuzna kardioskleroza (skupaj);
  • s poškodbo valvularnega aparata srca.

Žariščna kardioskleroza

Žariščne poškodbe srčne mišice opazimo po predhodnem miokardnem infarktu. Manj pogosto se fokalna kardioskleroza oblikuje po lokaliziranem miokarditisu. Značilna je jasna omejitev lezije v obliki brazgotinskega tkiva, ki je obdano z zdravimi kardiomiociti, ki lahko v celoti opravljajo vse svoje funkcije.

Dejavniki, ki vplivajo na resnost bolezni:

  • Globina poraza. Določeno glede na vrsto miokardnega infarkta. Pri površinski leziji so poškodovane samo zunanje plasti stene, po nastanku brazgotine pa pod njo ostane popolnoma delujoča mišična plast. Pri transmuralnih lezijah nekroza prizadene celotno debelino mišice. Brazgotina se tvori od perikarda do votline srčne komore. Ta možnost velja za najnevarnejšo, ker pri njem obstaja velika nevarnost, da se razvije tako močan zaplet, kot je srčna anevrizma.
  • Velikost žarišča. Večja kot je površina miokardne lezije, bolj izraziti so simptomi in slabša prognoza za bolnika. Dodelite majhno in veliko fokalno kardiosklerozo. Enkratni majhni vključki brazgotinskega tkiva ne morejo dati popolnoma nobenih simptomov in ne vplivajo na delo srca in bolnikovo počutje. Kardioskleroza velikih žarišč je preobremenjena s posledicami in zapleti za bolnika.
  • Lokalizacija žarišča. Glede na lokacijo izbruha se določijo nevarni in nenevarni. Mesto majhnega zaplata vezivnega tkiva v interventrikularnem septumu ali v atrijski steni se šteje za neškodljivo. Takšne brazgotine ne vplivajo na glavno delo srca. Poraz levega prekata, ki opravlja glavno črpalno funkcijo, velja za nevaren.
    Število žarišč. Včasih se diagnosticira več majhnih žarišč brazgotinskega tkiva hkrati. V tem primeru je tveganje za zaplete neposredno sorazmerno z njihovim številom..
  • Stanje prevodnega sistema. Vezno tkivo nima le zahtevane elastičnosti v primerjavi z mišičnimi celicami, temveč tudi ne more izvajati impulzov s potrebno hitrostjo. Če je brazgotinsko tkivo vplivalo na prevodni sistem srca, je to polno razvoja aritmij in različnih blokad. Tudi če v procesu kontrakcije zaostaja le ena stena srčne komore, se izmetna frakcija zmanjša - glavni pokazatelj kontraktilne sposobnosti srca.

Iz zgoraj navedenega izhaja, da lahko prisotnost celo majhnih žarišč kardioskleroze povzroči negativne posledice. Za izbiro ustrezne taktike zdravljenja je potrebna pravočasna in kompetentna diagnoza miokardnih poškodb.

Difuzna kardioskleroza

Vezno tkivo se v srčni mišici kopiči povsod in enakomerno, zaradi česar je težko izolirati določene lezije. Difuzna kardioskleroza se najpogosteje pojavi po toksičnem, alergičnem in infekcijskem miokarditisu, pa tudi pri ishemični bolezni srca.

Značilno je menjavanje običajnih mišičnih vlaken in vezivnega tkiva, ki preprečuje, da bi se srčna mišica popolnoma skrčila in opravljala svojo funkcijo. Stene srca izgubijo svojo elastičnost, se po krčenju ne sprostijo dobro in se ne nategnejo dobro, če so napolnjene s krvjo. Takšne motnje pogosto imenujemo restriktivna (kompresivna) kardiomiopatija..

Kardioskleroza s poškodbami ventilnega aparata

Zelo redko je, da skleroza prizadene valvularni aparat srca. Ventili so vključeni v proces pri revmatoloških in sistemskih boleznih.

Vrste lezij zaklopk:

  • Okvara ventila. Značilno je nepopolno zapiranje in zapiranje ventilov, zaradi česar je težko izliti kri v želeno smer. Skozi okvarjen ventil se kri vrne nazaj, kar zmanjša količino prečrpane krvi in ​​povzroči razvoj srčnega popuščanja. Pri kardiosklerozi nastane valvularna insuficienca zaradi deformacije ventila.
  • Stenoza ventila. Zaradi širjenja vezivnega tkiva se lumen zaklopke zoži. Kri skozi zoženo odprtino ne teče v zadostni količini. Poveča se tlak v votlini srca, kar vodi do resnih strukturnih sprememb. Kot kompenzacijska reakcija telesa pride do zadebelitve miokarda (hipertrofija).

Pri kardiosklerozi na srčni ventil vpliva le difuzni proces, ki vključuje endokard.

Vzroki

Prehod kardiomiocitov v vezivno tkivo nastane zaradi vnetnega procesa. V tem primeru je tvorba vezivnih tkivnih vlaken nekakšen obrambni mehanizem..

Glede na razloge ločimo več skupin:

  • aterosklerotična oblika;
  • postinfarktna kardioskleroza;
  • oblika miokarditisa;
  • drugih razlogov.

Aterosklerotična kardioskleroza

Vključuje bolezni, ki vodijo v kardiosklerozo zaradi dolgotrajne ishemije, ishemične bolezni srca. Aterosklerotična kardioskleroza ni razvrščena v posebno kategorijo ICD-10.

Ishemična bolezen srca se razvije kot posledica ateroskleroze koronarnih arterij. Z zožitvijo lumna posode se miokard običajno ne oskrbuje s krvjo. Zoženje nastane zaradi odlaganja holesterola in nastanka aterosklerotične obloge ali zaradi prisotnosti mišičnega mostu nad koronarno posodo.

S podaljšano ishemijo začne vezno tkivo rasti med kardiomiociti in oblikami kardioskleroze. Pomembno je razumeti, da gre za precej dolg proces in najpogosteje je bolezen asimptomatska. Prvi znaki se začnejo pojavljati šele, ko je pomemben del srčne mišice napolnjen z vezivnim tkivom. Vzrok smrti je hitro napredovanje bolezni in razvoj zapletov.

Oblika miokarditisa (postmiokardna kardioskleroza)

Mehanizem razvoja miokarditisa kardioskleroze je popolnoma drugačen. Žarišče nastane na mestu nekdanjega vnetja po miokarditisu. Za to vrsto kardioskleroze so značilni:

  • mladost;
  • zgodovina alergijskih in nalezljivih bolezni;
  • prisotnost žarišč kronične okužbe.

Oznaka postmiokardne kardioskleroze v skladu z ICD-10: I51.4.

Bolezen se razvije zaradi proliferativnih in eksudativnih procesov v miokardni stromi, zaradi destruktivnih sprememb v samih miocitih. Pri miokarditisu se sprosti ogromno snovi, ki škodljivo vplivajo na membrane mišičnih celic. Nekateri so uničeni. Po okrevanju telo kot obrambna reakcija poveča proizvodnjo in količino vezivnega tkiva. Kardioskleroza miokarda se razvije veliko hitreje kot aterosklerotična. Za miokardno varianto je značilen poraz mladih.

Postinfarktna kardioskleroza

Nastane na mestu smrti kardiomcitov po akutnem miokardnem infarktu. Ko se prekine dostop krvi skozi koronarno arterijo do srčne mišice, se razvije nekroza ustreznega področja. Mesto je lahko različno lokalizirano, odvisno od tega, katero plovilo je zamašeno. Glede na kaliber plovila se spremeni tudi velikost prizadetega območja. Kot kompenzacijska reakcija začne telo povečevati tvorbo vezivnega tkiva na mestu lezije. Oznaka postinfarktne ​​kardioskleroze v skladu z ICD-10 - I25.2.

Napoved preživetja po srčnem infarktu je odvisna od številnih dejavnikov. Vzrok smrti po srčnem napadu je v zapletih bolezni in pomanjkanju ustrezne terapije.
Postinfarktni sindrom je avtoimunska reakcija, ki zaplete miokardni infarkt in se kaže kot simptomi vnetja perikarda, pljuč in plevre.

Postpericardiotomy sindrom je vnetna avtoimunska bolezen perikarda, ki se razvije po operaciji na odprtem srcu.

Drugi razlogi

Poleg naštetih obstajajo še drugi razlogi, bolj redki.

  • Izpostavljenost sevanju. Pod vplivom izpostavljenosti sevanju pride do sprememb v različnih organih in tkivih. Po obsevanju srčne mišice pride do nepopravljivih sprememb in popolne prestrukturiranja kardiomiocitov na molekularni ravni. Postopoma začne nastajati vezivno tkivo, njegova rast in nastanek kardioskleroze. Patologija se lahko razvije s hitrostjo strele (v nekaj mesecih po močni izpostavljenosti) ali počasi (nekaj let po izpostavitvi majhnemu odmerku sevanja).
  • Sarkoidoza srca. Sistemska bolezen, ki lahko prizadene najrazličnejše organe in tkiva. Pri srčni obliki se v miokardu tvorijo vnetni granulomi. S pravilno terapijo te tvorbe izginejo, na njihovem mestu pa lahko nastanejo žarišča brazgotinskega tkiva. Tako nastane fokalna kardioskleroza..
  • Hemokromatoza. Za to bolezen je značilno odlaganje železa v srčnih tkivih. Postopoma toksični učinek narašča, razvija se vnetni proces, ki se konča s širjenjem vezivnega tkiva. Pri hemokromatozi kardioskleroza prizadene celotno debelino miokarda. V hujših primerih je poškodovan tudi endokardij..
  • Idiopatska kardioskleroza. Ta koncept vključuje kardiosklerozo, ki se je razvila brez očitnega razloga. Predpostavlja se, da temelji na še neznanih mehanizmih. Upošteva se verjetnost vpliva dednih dejavnikov, ki povzročajo povečano rast vezivnega tkiva v določeni fazi bolnikovega življenja..
  • Sklerodermija. Poraz srčne mišice pri sklerodermi je eden najnevarnejših zapletov bolezni. Vezno tkivo začne rasti iz kapilar, ki so tako bogate s srčno mišico. Postopoma se velikost srca povečuje v ozadju nenehnega zgoščevanja sten. Tradicionalni znaki uničenja kardiomiocitov in prisotnost vnetnega procesa niso zabeleženi.

Obstaja veliko mehanizmov in razlogov za sprožitev širjenja vezivnega tkiva v miokardu. Precej težko je zanesljivo ugotoviti pravi vzrok bolezni. Vendar je za predpisovanje pravilnega zdravljenja preprosto treba ugotoviti glavni vzrok patologije..

Simptomi kardioskleroze srca

V zgodnjih fazah bolezni je lahko kardioskleroza skoraj asimptomatska. Postopno razraščanje vezivnega tkiva negativno vpliva na elastičnost mišičnega tkiva, kontraktilna sila miokarda se zmanjša, votline se raztezajo in srčni prevodni sistem je poškodovan. Žariščna kardioskleroza je po srčnem napadu lahko skoraj asimptomatska, če je bilo poškodovano območje majhno in je bilo površno. Glavni simptomi v začetnih fazah niso povezani s kardiosklerozo, temveč z osnovno boleznijo, ki povzroči širjenje vezivnega tkiva.

Glavni simptomi kardioskleroze:

  • dispneja;
  • aritmija;
  • kardiopalmus;
  • suh kašelj;
  • pretirano hitra utrujenost;
  • omotica;
  • otekanje okončin, telesa.

Dispneja

Zasoplost je ena glavnih manifestacij srčnega popuščanja, ki spremlja kardiosklerozo. Ne kaže se takoj, ampak leta po začetku širjenja vezivnega tkiva. Dispneja raste najhitreje po miokarditisu ali miokardnem infarktu, ko je stopnja napredovanja kardioskleroze največja.

Kratka sapa s kardiosklerozo

Zasoplost se kaže kot motnja dihanja. Pacient težko normalno diha in izdihuje. V nekaterih primerih težko sapo spremljajo bolečine v prsih, kašelj in občutek hitrega in nepravilnega srčnega utripa. Mehanizem kratkega dihanja je povsem preprost: pri kardiosklerozi je motena črpalna funkcija srca. Z zmanjšano elastičnostjo srčne komore ne morejo sprejeti vse krvi, ki teče do njih, zato se v pljučnem obtoku razvije stagnacija tekočine. Prihaja do upočasnitve izmenjave plinov in posledično do kršitve dihalne funkcije.

Dispneja se najpogosteje pojavi med telesno aktivnostjo, stresom in ležanjem. Popolnoma nemogoče je odpraviti glavni simptom kardioskleroze, ker značilne spremembe na miokardu so nepopravljive. Ko bolezen napreduje, začne zasoplost bolnike motiti v mirovanju..

Kašelj

Kašelj se pojavi zaradi stagnacije v pljučnem obtoku. Stene bronhialnega drevesa nabreknejo, napolnijo se s tekočino in zgostijo, dražijo receptorje za kašelj. Pri kardiosklerozi je stagnacija šibka, zato redko opazimo kopičenje vode v alveolah. Suh kašelj se pojavi iz istih razlogov kot zasoplost. S pravilnim zdravljenjem se lahko skoraj popolnoma znebite suhega, kramparskega in neproduktivnega kašlja. Kašelj s kardiosklerozo pogosto imenujemo "srčni".

Aritmije in palpitacije srca

Motnje ritma se zabeležijo, kadar vezivno tkivo poškoduje srčni prevodni sistem. Poškodovane so prevodne poti, po katerih se običajno izvajajo enakomerni ritmi. Opaža se zaviranje krčenja določenih delov miokarda, kar negativno vpliva na pretok krvi na splošno. Včasih se krčenje zgodi še preden se komore napolnijo s krvjo. Vse to vodi v dejstvo, da zahtevana količina krvi ne vstopi v naslednji odsek. Z neenakomernim krčenjem mišičnega tkiva pride do povečanega mešanja krvi v votlinah srca, kar znatno poveča tveganje za trombozo.

Najpogosteje se beležijo bolniki s kardiosklerozo:

Aritmije se kažejo v hudi kardiosklerozi. Z majhnimi območji kardioskleroze ali z zmerno razpršeno proliferacijo vezivnega tkiva prevodna vlakna sistema niso prizadeta. Aritmije poslabšajo prognozo bolnika s kardiosklerozo, ker znatno povečajo tveganje za nastanek resnih zapletov.

Pri hitrem srčnem utripu bolnik čuti srčni utrip na vratu ali v trebuhu. Pri natančnem pregledu ste lahko pozorni na vidno utripanje v bližini spodnje točke prsnice (območje xiphoidnega procesa).

Hitra utrujenost

Če je črpalna funkcija oslabljena, srce z vsakim krčenjem izgubi sposobnost izločanja zadostne količine krvi in ​​opazi se nestabilnost krvnega tlaka. Bolniki se pritožujejo nad hitro utrujenostjo ne le med telesnim, temveč tudi med duševnim stresom. Pri izvajanju fizičnih vaj, hoji, mišice ne morejo prenesti obremenitev zaradi nezadostne oskrbe s kisikom. Pri duševni aktivnosti kisikovo stradanje možganov deluje kot negativni dejavnik, kar vodi do zmanjšanja koncentracije, pozornosti in okvare spomina.

Edem

Oteklina se kaže v poznejših fazah s hudo kardiosklerozo. Edem nastane zaradi stagnacije v sistemskem obtoku, ob neustreznem delu desnega prekata. V tem delu srca venska kri vstopi in stagnira, če srčna komora ne more črpati zahtevane količine krvi.

Najprej se oteklina pojavi na območjih, kjer je krvni obtok počasen in krvni tlak nizek. Pod vplivom gravitacije se edem najpogosteje oblikuje v spodnjih okončinah. Najprej pride do širjenja in otekanja žil na nogah, nato tekočina zapusti žilno posteljo in se začne kopičiti v mehkih tkivih in tvoriti edem. Sprva edem opazimo šele zjutraj, ker se zaradi mehanskih gibov pretok krvi pospeši in edem izgine. V kasnejših fazah z napredovanjem srčnega popuščanja opazimo edeme ves dan in zvečer..

Omotica

Na kasnejših stopnjah se ne zabeleži le blaga omotica, temveč tudi epizodna omedlevica, ki je posledica možganskega stradanja s kisikom. Omedlevica se pojavi zaradi nenadnega padca krvnega tlaka ali resnih motenj srčnega ritma. Osrednji živčni sistem ne dobiva dovolj hranil. Omedlevica je v tem primeru obrambna reakcija - telo prihrani energijo, da deluje na količino kisika, ki jo lahko zagotovi obolelo srce.

Analize in diagnostika

Na začetnih stopnjah bolezni diagnoza kardioskleroze povzroča določene težave. Večina diagnostičnih metod preiskave ne omogoča lovljenja majhnih kopičenja vezivnega tkiva med zdravimi kardiomiociti. Poleg tega pacienti nimajo nobenih posebnih pritožb. Zato se kardioskleroza najpogosteje diagnosticira že v poznejših fazah, ko se pridružijo srčno popuščanje in drugi zapleti bolezni.

Namen in pravočasen pregled izvajajo samo bolniki, ki so imeli miokarditis ali miokardni infarkt. Pri tej kategoriji bolnikov je skleroza miokarda predvidljiva in pričakovana posledica..

Osnovne diagnostične metode:

  • objektivni pregled pri zdravniku;
  • EKG;
  • Ehokardiografija;
  • rentgensko slikanje prsnega koša;
  • scintigrafija;
  • MRI ali CT;
  • posebne laboratorijske preiskave.

Objektivni pregled

To je prvi korak k diagnozi. Pregled opravi terapevt ali kardiolog med komunikacijo s pacientom. Pri pregledu ni mogoče diagnosticirati same kardioskleroze, vendar lahko sumimo na bolezen, če obstajajo znaki srčnega popuščanja. Zdravnik pregleda bolnika, opravi palpacijo, avskultacijo, anamnezo in tolkala.

Elektrokardiografija

Omogoča oceno bioelektrične aktivnosti srca. Značilne spremembe EKG pri kardiosklerozi:

  • zmanjšana napetost zob kompleksa QRS (indikator motene kontraktilnosti prekatov);
  • zmanjšanje vala "T" ali njegova negativna polarnost;
  • zmanjšanje segmenta ST pod izolinom;
  • motnje ritma;
  • blokade.

EKG naj oceni izkušen kardiolog, ki bo lahko ugotovil lokalizacijo žarišča, obliko kardioskleroze in diagnosticiral zaplete glede na naravo sprememb električnih impulzov..

Ehokardiografija

Je najbolj informativna metoda pri ocenjevanju dela srca. Ultrazvok srca je neboleč in neinvaziven postopek, ki vam omogoča določanje morfološkega stanja srčne mišice, oceno njene črpalne funkcije, kontraktilnosti itd..

Tipične spremembe pri bolnikih s kardiosklerozo:

  • kršitev prevodnosti;
  • kršitev kontraktilnosti;
  • stanjšanje srčne stene na področju skleroze;
  • žarišče fibroze ali skleroze, njegova lokacija;
  • motnje v delovanju zaklopke.

RTG

Radiografija ne more jasno prikazati vseh sprememb v srcu pri kardiosklerozi, zato je neobvezna diagnostična metoda. Najpogosteje se R-grafija uporablja za predhodno diagnozo z namenom nadaljnjega nadaljnjega pregleda. Metoda je neboleča, vendar je kontraindicirana za nosečnice zaradi majhnega odmerka sevanja. Slike se posnamejo v dveh projekcijah, da se oceni srce z dveh strani. V poznejših fazah kardioskleroze se srce močno poveča. Izkušeni zdravnik lahko na rentgenskih žarkih vidi celo velike anevrizme.

Računalniška tomografija in slikanje z magnetno resonanco

So visoko natančne metode za preučevanje struktur srca. Diagnostična vrednost CT in MRI je kljub različnim načelom slikanja enakovredna. Slike vam omogočajo, da vidite celo majhna žarišča proliferacije vezivnega tkiva v miokardu (najpogosteje po srčnem napadu). Diagnoza je težka z razpršenim postopkom poškodbe srčne mišice, ker spremembe gostote miokarda so enakomerne. Težave pri pregledu srca s pomočjo CT in MRI so posledica dejstva, da je srce v stalnem gibanju, kar ne daje jasne slike.

Scintigrafija

Instrumentalna metoda preiskave, ki temelji na vnosu posebne snovi, ki označuje določene vrste celic, v krvni obtok. Zdrave celice kardiomiocitov so tarča vbrizgane snovi pri kardiosklerozi. Kontrast se ne kopiči v poškodovanih celicah ali pa se kopiči v manjši količini. Po injiciranju snovi se posnamejo slike srca, ki prikazujejo, kako se kontrast porazdeli v srčni mišici.

V zdravem miokardu se vbrizgana snov enakomerno kopiči. Območja poškodb pri žariščni kardiosklerozi so zelo jasno vidna - na njih ne bo kopičenja kontrasta. Pregled je informativen in praktično varen (z izjemo alergijskih odzivov na kontrastno sredstvo). Pomanjkljivost scintigrafije je majhna razširjenost metode zaradi visokih stroškov opreme.

Laboratorijske raziskovalne metode

V OAM in UAC običajno niso opažene posebne spremembe. Laboratorijske metode preiskave vam omogočajo, da najdete vzrok za razvoj kardioskleroze. Na primer, pri aterosklerozi bo imel bolnik povišan holesterol, pri miokarditisu v KLA bodo znaki vnetnega procesa. Podatki, pridobljeni med laboratorijskim pregledom pacienta, omogočajo sum na bolezen le s posrednimi znaki. Zdravljenja z zdravili ni mogoče začeti brez ocene dela ledvičnega in jetrnega sistema, za katerega se opravi biokemični krvni test, OAK, OAM.

Kako zdraviti kardiosklerozo

Med bogatim arzenalom sodobnih zdravil ni zdravila, ki bi lahko korenito rešilo problem kardioskleroze. Preprosto ni zdravila, ki bi lahko pretvorilo vezivno tkivo v mišično tkivo. Zdravljenje kardioskleroze je dolg, vseživljenjski proces.

Terapijo izberejo izkušeni bolnišnični kardiologi z nadaljnjimi priporočili, ki jih je treba redno ambulantno spremljati in prilagoditi režim zdravljenja. Pri diagnozi in zdravljenju sočasne patologije sodelujejo strokovnjaki sorodnih posebnosti.

Zdravljenje kardioskleroze zasleduje določene cilje:

  • odprava glavnih vzrokov za razvoj patologije;
  • preprečevanje zapletov;
  • odprava simptomov srčnega popuščanja;
  • boj proti oteževalnim dejavnikom;
  • izboljšanje bolnikove kakovosti življenja (maksimalno dolgoročno ohranjanje delovne sposobnosti, sposobnost služenja sebi).

Glavne metode zdravljenja:

  • konzervativno zdravljenje z zdravili;
  • kardinalno kirurško zdravljenje;
  • paliativna kirurgija;
  • vzdrževanje zdravega načina življenja in prehrane.

Kako ravnati z rozaceo. Vzroki za pordelost in ožilje na obrazu

Učinkovita sredstva za krepitev krvnih žil