Aksonska vrsta poškodbe nevronov

Poškodba aksialnega valja valja živca povzroči aksonsko vrsto poškodbe živca. Ta vrsta lezije se pojavi pri toksičnih, dismetaboličnih nevropatijah, vključno z alkoholno etiologijo, nodijskim periarteritisom, uremijo, porfirijo, diabetesom in malignimi tumorji. Če poškodba mielinske ovojnice vpliva na zmanjšanje ali blokiranje impulzov vzdolž živca, na primer na vodenje signalov poljubnega motoričnega ukaza od možganske skorje do mišic, potem z aksonskimi poškodbami motijo ​​trofizem aksonov in aksonski transport, kar vodi do oslabljene razdražljivosti aksona in s tem nezmožnost njegovega aktiviranja na prizadetem območju in distalno od njega. Kršitev razdražljivosti aksona vodi do nezmožnosti vzbujanja vzdolž njega. Vzdrževanje normalnih vrednosti hitrosti prevajanja impulzov vzdolž živcev pri aksonskem tipu lezije je povezano s prevodnostjo preostalih neokrnjenih vlaken. Skupna aksonska poškodba vseh živčnih vlaken bo privedla do popolnega pomanjkanja odziva (popolna izguba električne razdražljivosti živca) in nezmožnosti preverjanja prevodne hitrosti. Aksonska škoda pomeni kršitev aksonskega transporta in sekundarni trofični in informacijski vpliv na mišico. V denervirani mišici z aksonskimi poškodbami se pojavijo denervacijski pojavi. V primeru akutne denervacije v prvih 10-14 dneh na mišici ni sprememb, saj aksonski tok porabi preostale vire. Nadalje na prvi stopnji denervacije mišica, ki izgubi organiziranje živčnega nadzora, poskuša uporabiti humoralne dejavnike regulacije, v povezavi s katerimi se poveča njena občutljivost za zunanje humoralne vplive. Zmanjšanje transmembranskega potenciala mišice in pojav možnosti za hitro doseganje kritične ravni depolarizacije vodi do pojava spontane aktivnosti v obliki fibrilacijskih potencialov in pozitivnih ostrih valov. Potenciali fibrilacije nastanejo v prvi fazi denervacije in odražajo degenerativne procese v mišičnih vlaknih. S stalnim stanjem denervacije se pogostost fibrilacijskih potencialov povečuje in s smrtjo mišičnih celic se pojavijo pozitivni ostri valovi. Pri oceni aksonske poškodbe je zelo pomembno določiti tri značilnosti: stopnjo resnosti, reverzibilnost in obseg oslabljene razdražljivosti vzdolž aksona. Vrednotenje vseh treh parametrov razdražljivosti nam omogoča, da presodimo o resnosti, razširjenosti in možnosti regresije lezije..

Stopnjo resnosti motenj razdražljivosti aksonov smo že prej določili z metodo klasične elektrodiagnostike. Minimalna intenzivnost zunanjega električnega dražljaja, ki lahko aktivira akson (ustvari akcijski potencial), označuje njegovo stopnjo razdražljivosti. Intenzivnost električnega dražljaja določajo 2 parametra: velikost toka in trajanje njegovega delovanja, tj. trajanje dražilnega impulza. Običajno je pri zmerni trenutni moči živec občutljiv na kratkotrajne impulze (do 0,01-0,1 ms), mišica je občutljiva le na dolgotrajni tok (20-30 ms). Zelo pomembno je, da stimulacija mišice v motorični točki ni neposredna stimulacija mišice, temveč se posreduje skozi terminale aksona in je pravzaprav preizkus razdražljivosti aksona, ne mišice. Odvisnost razdražljivosti aksona od jakosti toka in trajanja impulza se imenuje "trajanje sile" (slika 13).

Slika: 13. Krivulja "moč-trajanje" - odvisnost od razdražljivosti živca od

trenutna vrednost in trajanje impulza (po L. R. Zenkov, M. A. Ronkin, 1982).

2 - delna denervacija (ukrivljena krivulja),

3 - popolna denervacija,

Metoda klasične elektrodiagnostike, ki se je prej uporabljala za diagnosticiranje mišične denervacije, temelji na določanju razdražljivosti nizkopražnih (nizko mijeliniziranih) aksonov, tj. minimalna stopnja mišične aktivacije, ko nanjo deluje impulzni tok. Nadzor minimalne aktivacije mišic je bil izveden vizualno, tok je bil uporabljen v motorni točki mišice. Moč delujočega toka je od 0 do 100 mA, trajanje impulza je od 0,05 ms do 300 ms, impulzni tok trajanja 300 ms je enak konstanti. Najmanjši tok pri največjem trajanju (300 ms), ki deluje na motorno točko s katode in povzroča minimalno vidno krčenje mišic, se imenuje reobaza. Z aksonsko poškodbo (denervacijo) se reobaza zmanjša, t.j. manj minimalnega toka je potreben za minimalno krčenje mišic, saj je lažje doseči kritično stopnjo depolarizacije. Najbolj informativni kazalnik poškodbe aksona (denervacije) je njegova razdražljivost na kratkotrajni impulzni tok. V zvezi s tem je bil uveden indikator kronaksije - minimalno trajanje trenutnega pulza v količini dveh reobaz, potrebnih za minimalno vidno krčenje mišic. Z aksonskimi poškodbami (denervacija) se stopnja kronaksije poveča. Če primerjamo indekse reobaze in kronaksije s krivuljo trajanja sile, lahko vidimo, da sta reobaza in kronaksija točki na krivulji. Tako sta reobaza in kronaksija indikativna kazalnika pri oceni aksonske škode. Krivulja sila-trajanje trenutno ni ocenjena iz več razlogov:

* metoda temelji na subjektivnih merilih za mišično aktivacijo (vizualno);

* velika zapletenost študije;

* dvoumnost pri razlagi rezultatov, saj bo ob delnem ohranjanju nepoškodovanih živčnih vlaken v živcu krivulja trajanja sile predstavljala vsoto razdražljivosti prizadetih in nespremenjenih vlaken. Razdražljivost prizadetih vlaken tvori levo stran krivulje (za kratke impulze), razdražljivost prizadetih vlaken pa desno stran krivulje (za dolge impulze);

* zadostna vztrajnost pri spreminjanju krivulje pri ocenjevanju procesa reinervacije v primerjavi z igelnim EMG;

* pomanjkanje sodobnih instrumentov za raziskovanje. Prej uporabljena naprava UEI-1 je v osnovi moralno in fizično zastarela, saj je njena proizvodnja prenehala pred več kot 15 leti.

Pri stimulacijskem EMG se pri proučevanju M-odziva pogosteje uporabljajo dražljaji 0,1 ms, medtem ko je največje trajanje impulza, ki ga stimulator v EMG napravi ustvari, 1,0 ms. Pri registraciji M-odziva v načinu supramaksimalne stimulacije se aktivirajo vsi aksoni, ki inervirajo mišico. Ko so prizadeti vsi aksoni, ni odziva M. Ko je del živčnih aksonov poškodovan, se zabeleži M-odziv zmanjšane amplitude, ker prizadeti aksoni zmanjšajo ali izgubijo razdražljivost. Stimulacijska EMG diagnostika delne lezije aksonov ima prednosti pred klasično elektrodiagnostiko, saj omogoča upoštevanje prispevka k M-odzivu ne le nizkopražnih aksonov (motornih enot), temveč tudi visokopražnih visoko mijeliniziranih vlaken. Klasična elektrodiagnostika omogoča oceno razdražljivosti le nizkopražnih, nizko mieliniziranih vlaken. Ob upoštevanju dejstva, da aksoni močno mieliniziranih vlaken vplivajo, kadar se povezava z nevronskim telesom izgubi prej kot nemielinizirana (nizkopražna) (E. I. Zaitsev, 1981), lahko trdimo, da je metoda za ocenjevanje parametrov M-odziva bolj občutljiva kot klasična elektrodiagnostika.

Reverzibilnost motenj razdražljivosti aksonov je kljub velikemu pomenu v kliniki slabo preučeno področje. Pri poškodbah perifernih živcev, polinevropatijah, mononevropatijah, sindromu otroške paralize se pogosto zabeleži tako imenovani aksonski tip lezije, tj. padec amplitude distalnega M-odziva s sorazmerno konstantno hitrostjo impulza vzdolž živca in M-valove. Takšno zmanjšanje amplitude M-odziva je kombinirano z zmanjšanjem ali izgubo razdražljivosti dela aksonov. Izkušnje z delom na kliniki za nevroinfekcije Inštituta za otroške okužbe kažejo, da je kršitev razdražljivosti aksonov v akutnem obdobju poškodbe v nekaterih primerih nepopravljiva in vodi do smrti aksona z nadaljnjo kompenzacijsko reinervacijo. V drugih primerih je oslabljena razdražljivost reverzibilna, smrt aksona ne nastopi in oslabljene funkcije se hitro obnovijo. V nevrologiji se izraz "aksonska poškodba" uporablja kot sinonim za nepovratnost in resnost poškodbe aksona, kar je povezano s pogostim odkrivanjem te vrste poškodb v dokaj poznem obdobju od začetka bolezni (lezije) - 1-2 meseca, ko se obdobje reverzibilnosti motenj aksonske razdražljivosti konča. Analiza podatkov o pacientih v dinamiki z nevropatijo obraznega živca, akutno vnetno polinevropatijo, eksperimentalni in klinični podatki iz literature kažejo na naslednjo dinamiko motenj v aksonski razdražljivosti. Poškodba aksona povzroči najprej motnje hitrega prenosa aksonov, kar po 5-6 dneh privede do delnega zmanjšanja razdražljivosti dela živčnih aksonov do kratkotrajnega impulznega toka (0,1 ms) z ohranjeno občutljivostjo na relativno dolge impulze (0,5 ms). Pri stimulaciji z impulzi 0,5 ms se aktivirajo vsi aksoni živca in amplituda M-odziva ustreza normativnim vrednostim. Te spremembe so reverzibilne, če ni nadaljnjih škodljivih učinkov. Z nadaljnjo in naraščajočo izpostavljenostjo škodljivemu faktorju se razdražljivost aksonov v večji meri zmanjša in postane neobčutljiv na impulze v trajanju 0,5 ms. Podaljšanje škodljivega faktorja v 3-4 tednih povzroči nepopravljive posledice - degeneracijo aksona in razvoj tako imenovane aksonske lezije. Tako reverzibilno fazo aksonske poškodbe (do 3 tedne) lahko imenujemo funkcionalna aksonska škoda in ireverzibilna (v 3 tednih) - strukturna aksonska škoda. Vendar reverzibilnost motenj v akutni fazi lezije ni odvisna samo od trajanja in resnosti, temveč tudi od hitrosti razvoja lezij. Hitreje kot se lezija razvije, šibkejši so kompenzacijski in prilagoditveni procesi. Ob upoštevanju teh značilnosti je predlagana delitev reverzibilnosti aksonske škode tudi pri uporabi ENMG precej samovoljna..

Pri vnetnih, dismetaboličnih in toksičnih nevropatijah je treba upoštevati razširjenost oslabljene razdražljivosti aksona po dolžini živca. Distalni tip aksonske lezije pogosteje zaznamo v živcih z najdaljšim živčnim vlaknom, kar imenujemo distalna nevropatija. Škodljivi dejavniki, ki vplivajo na telo nevrona, vodijo do poslabšanja aksonskega prevoza, ki vpliva predvsem na distalne dele aksona (P. Spencer, H. H. Schaumburg, 1976). Klinično in elektrofiziološko se v teh primerih razkrije distalna degeneracija aksona (strukturna aksonska poškodba) z znaki mišične denervacije. V akutni fazi lezije pri bolnikih z vnetno nevropatijo se razkrije tudi distalni tip motenj razdražljivosti aksonov. Vendar ga je mogoče odkriti le elektrofiziološko, biti reverzibilen in ne sme doseči klinično pomembne ravni (funkcionalna aksonska poškodba). Distalni tip aksonske lezije je pogosteje zabeležen v spodnjih okončinah. V zgornjih okončinah z vnetnimi nevropatijami pogosteje trpi proksimalni del živčnega vlakna in lezija je demielinizirajoče narave.

Aksonske in demielinizirajoče se vrste lezij praktično ne pojavijo. Pogosteje so poškodbe živcev mešane narave, pri čemer prevladuje ena od vrst poškodb. Tako se na primer pri diabetični in alkoholni polinevropatiji lahko pojavijo različice poškodb tako pri aksonskih kot pri demielinizirajočih vrstah motenj..

Datum dodajanja: 2016-03-27; ogledi: 11012; NAROČILO PISALNO DELO

Kaj je kronična aksonska polinevropatija

Aksonska polinevropatija je patologija perifernega živčnega sistema, ki se razvije kot posledica poškodbe perifernih živcev. Patologija temelji na poškodbah aksonov, mielinskih ovojev ali teles živčnih celic. Aksonska polinevropatija onesposobi bolnika in razvije hude zaplete: sindrom diabetičnega stopala, paraliza, anestezija.

Polinevropatija se kaže v zmanjšanju mišične moči, oslabljeni občutljivosti in lokalnih avtonomnih lezijah na področju nevropatije. Običajno so živci prizadeti simetrično v oddaljenih delih telesa: rokah ali nogah. Poraz v razvoju gladko prehaja na zaprta področja: stopalo → gleženj → spodnji del noge → stegno → medenica.

Vzroki

Polinevropatijo povzroča naslednje:

  1. Kronične bolezni: diabetes mellitus (50% vseh primerov nevropatije), okužba s HIV (okuženi s HIV v 30% primerov razvijejo polinevropatijo), tuberkuloza.
  2. Akutna zastrupitev: arzen, metilni alkohol, organofosforjeve spojine, ogljikov monoksid, kronična uporaba alkohola (razvije se pri 50% alkoholikov).
  3. Presnovne razmere: pomanjkanje vitaminov skupine B, uremija.
  4. Dolgotrajna uporaba zdravil: Isoniazid, Metronidazole, Vincristine, Dapsone.
  5. Dedna nagnjenost, avtoimunske bolezni.

Zgornji dejavniki povzročajo endogeno in eksogeno zastrupitev. V živcu obstajajo presnovne in ishemične motnje. Poškodovano živčno tkivo in, kot drugo, mielinska ovojnica.

Strupene spojine, ki prihajajo iz zunanjega okolja, presnovki vplivajo na periferni živec. Pogosteje se to zgodi pri odpovedi jeter, ko se v krvnem obtoku kopičijo nezdravljene nevarne kemične spojine, pri zastrupitvi s svincem, litijem in arzenom.

Med endogenimi zastrupitvami so pogostejše presnovne motnje in kopičenje toksičnih snovi pri diabetesu mellitusu in ledvična odpoved. Posledično je prizadeta cilindrična os aksona. Poškodba perifernega živca zaradi endogene zastrupitve lahko doseže točko, ko se občutljivost popolnoma izgubi. To dokaže elektronevromiografija, ko na kožo nanesemo dražilno sredstvo in v živcu ni senzoričnega odziva..

Z močno izpostavljenostjo kemičnim sredstvom se razvije kompleksna aksonska demielinizirajoča polinevropatija. Aksonska demielinizirajoča polinevropatija se pojavi v ozadju uremične zastrupitve, hude zastrupitve s svincem, kronične uporabe amiodarona v neterapevtskih odmerkih. Najhujše lezije opazimo pri diabetesu mellitusu, odvisnem od inzulina, ko v krvi opazimo maligno raven glukoze..

Simptomi

Klinična slika se razvija počasi. Znaki so razdeljeni v skupine:

  • Vegetativne motnje. Aksonska polinevropatija spodnjih okončin se kaže v lokalnem znojenju noge, vročinskih utripih, hladnem udaru.
  • Senzorične motnje. Pojavlja se z zmanjšanjem otipne in temperaturne občutljivosti. Prag občutljivosti na nizke temperature se poveča: bolnik lahko dolgo drži nogo na mrazu in je ne čuti, zaradi česar dobi ozebline. Pogosto se pojavijo parestezije: otrplost, plazeč občutek, mravljinčenje.
  • Sindrom bolečine. Značilna nevropatska boleča ali ostra bolečina, podobna električnemu šoku na prizadetem območju.
  • Gibalne motnje. Zaradi poškodbe živčnih in mielinskih ovojnic je motorična aktivnost motena: mišice oslabijo in atrofirajo do paralize.

Ločijo se pozitivni (produktivni) simptomi: epileptični napadi, manjši tresenje, trzanje (fascikulacije), sindrom nemirnih nog.

Aksonska senzomotorična polinevropatija se kaže s sistemskimi simptomi: zvišan krvni tlak in srčni utrip, bolečine v črevesju, prekomerno potenje, pogosto uriniranje.

Aksonopatije so akutne, subakutne in kronične. Akutna aksonska polinevropatija se razvije v ozadju zastrupitve s težkimi kovinami, klinična slika pa se razvije v 3-4 dneh.

Subakutne nevropatije se razvijejo v 2–4 tednih. Subakutni potek je značilen za presnovne motnje.

Kronične aksonopatije se razvijejo od 6 mesecev do nekaj let. Kronična aksonska polinevropatija je značilna za alkoholizem, diabetes mellitus, cirozo jeter, rak, uremijo. Kronični potek opazimo tudi pri nenadzorovanem jemanju metronidazola, izoniazida, amiodarona.

Diagnostika in zdravljenje

Diagnoza se začne z anamnezo. Razjasnjene so okoliščine bolezni: kdaj so se pojavili prvi simptomi, kako so se pokazali, ali je bil stik s težkimi kovinami ali zastrupitev, katera zdravila jemlje bolnik.

Preučujejo se sočasni simptomi: ali obstajajo motnje koordinacije, duševne motnje, zmanjšana inteligenca, kako velike so bezgavke, polt. Zberemo in pošljemo kri: preučimo raven glukoze, število eritrocitov in limfocitov. V urinu preiskujemo raven kalcija, glukoze, sečnine in kreatinina. Preiskave jeter se zbirajo z biokemijskim testom krvi - tako se preuči, ali so prizadeta jetra.

Pacientu je dodeljena instrumentalna diagnostika:

  • Elektromiografija: preuči se reakcija živčnih vlaken na dražljaj, oceni aktivnost avtonomnega živčnega sistema.
  • Rentgen prsnega koša.
  • Biopsija kožnega živca.

Zdravljenje aksonske nevropatije:

  1. Etiološka terapija. Namenjen odpravi vzroka. Če gre za diabetes mellitus, normalizirajte raven glukoze v krvi, če alkoholizem, odpravite alkohol.
  2. Patogenetska terapija. Namenjen je obnovitvi dela živca: uvedejo se vitamini skupine B, alfa-lipolna kislina. Če gre za avtoimunsko bolezen, so predpisani kortikosteroidi - blokirajo patološki učinek na mielin in živčna vlakna.
  3. Simptomatsko zdravljenje: sindrom bolečine se odpravi (antidepresivi, opioidni narkotični analgetiki).
  4. Rehabilitacija: fizioterapija, fizioterapevtske vaje, delovna terapija, masaža.

Napoved je pogojno ugodna: z normalizacijo ravni glukoze, odpravo patoloških mehanizmov in izvajanjem zdravniških priporočil pride do ponovne okrepitve - občutljivost, gibanje se postopoma obnovi in ​​vegetativne motnje izginejo.

Aksonska polinevropatija

Polinevropatija je patologija perifernega živčnega sistema, ki se razvije kot posledica difuznih poškodb perifernih živcev in njihovih aksonov. Od tod tudi ime bolezni. Temelji na splošni leziji aksialnega cilindra perifernih živcev.

Kaj je aksonska polinevropatija

Polinevropatija (drugo ime je polinevritis) je klinični sindrom, ki se pojavi zaradi številnih dejavnikov, ki vplivajo na periferni živčni sistem, zanj pa so značilne zamegljene patogenetske spremembe. Bolezen zaseda eno vodilnih mest na seznamu bolezni perifernega živčnega sistema in daje prednost le vertebrogeni patologiji, ki presega kompleksnost klinične slike in posledice, ki se zaradi nje razvijejo.

Askonalna polinevropatija je interdisciplinarna težava, na katero pogosto naletijo zdravniki različnih specialnosti. Najprej se s to boleznijo obrnejo na nevrologa. Pogostost sindroma, ki se pojavi, ni znana zaradi pomanjkanja statističnih podatkov..

Trenutno so znani le trije pomembni patomorfološki mehanizmi, ki ležijo v izvoru nastanka polinevropatije:

  • Wallerova degeneracija;
  • primarna demielinizacija;
  • primarna aksonopatija.

Po imunološki teoriji je polinevropatija posledica navzkrižne tvorbe imunskih globulinov, ki uničujejo lastne celice, kar ima za posledico nekrozo tkiva in vnetje mišic..

Raziskovalci so postavili številne hipoteze o pojavu in težavah poteka aksonske polinevropatije:

  • Žilne. Temelji na vključenosti žil v proces, skozi katerega kisik in hranila vstopajo v periferne živce. Značilnosti krvi se spreminjajo glede na kvalitativno in kvantitativno sestavo, kar lahko privede do ishemije živčnih končičev.
  • Teorija oksidativnega stresa. Nastaja nastanek bolezni s strani kršitve presnove dušikovega oksida, zaradi česar se kalij-natrijevi mehanizmi, na katerih temelji tvorba živčnega vznemirjenja in prevajanje impulzov vzdolž živcev, spremenijo.
  • Teorija deaktiviranja živčnih rastnih faktorjev. Pravi, da se bolezen pojavi zaradi pomanjkanja aksonskega prevoza s poznejšim razvojem aksonopatije.
  • Imunološki. Pojasnjuje razvoj bolezni zaradi navzkrižne tvorbe protiteles proti strukturam perifernega živčnega sistema, ki jo spremlja avtoimunsko vnetje in nato nekroza živca.

Tudi pri uporabi ultramodernih diagnostičnih metod je težko najti zanesljiv vzrok za patologijo, to je mogoče ugotoviti le pri 50-70% žrtev..

Obstaja veliko dejavnikov za pojav aksonske polinevropatije spodnjih okončin. Vendar niti inovativne raziskovalne metode ne omogočajo ugotavljanja resnične etiologije bolezni..

Strokovno mnenje

Avtor: Aleksej Vladimirovič Vasiliev

Vodja Znanstveno-raziskovalnega centra za bolezni motornih nevronov / ALS, kandidat medicinskih znanosti, zdravnik najvišje kategorije

Aksonska polinevropatija je ena najnevarnejših nevroloških bolezni, ki jo spremljajo poškodbe perifernega živčnega sistema. V primeru bolezni se uničijo periferna živčna vlakna.

Razlogov za pojav aksonske polinevropatije je več. Najpogostejši:

  1. Diabetes mellitus moti strukturo krvi, ki hrani živce, nato pa presnovni procesi ne uspejo..
  2. Dolgotrajno pomanjkanje vitaminov B. Prav ti so najpomembnejši za pravilno delovanje živčnega sistema, zato lahko dolgotrajno pomanjkanje povzroči aksonsko polinevropatijo.
  3. Vpliv toksinov na telo. Sem spadajo različne strupene snovi, kot sta alkohol in HIV. V primeru zastrupitve z nevarnimi snovmi se lahko bolezen razvije v nekaj dneh..
  4. Dedni dejavnik.
  5. Guillain-Barréjev sindrom.
  6. Različne poškodbe, ki vključujejo tudi dolgotrajno stiskanje živcev, kar je značilno za kilo ali osteohondrozo.

Zdravljenje aksonske polinevropatije mora biti nujno zapleteno, sicer želenega učinka ne bomo dosegli. Strogo je prepovedano samozdravljenje in če se pojavijo prvi simptomi, se morate nujno posvetovati z zdravnikom. Zdravniki v bolnišnici Yusupov izberejo zdravljenje individualno za vsakega bolnika. Glede na resnost patologije in simptomov je pod nadzorom izkušenih strokovnjakov predpisano kompleksno zdravljenje..

Vzroki

Najpogostejši vzroki za aksonsko polinevropatijo spodnjih okončin:

  • izčrpanost telesa;
  • dolgotrajno pomanjkanje vitaminov skupine B;
  • bolezni, ki vodijo do distrofije;
  • akutne okužbe;
  • toksične poškodbe živega srebra, svinca, kadmija, ogljikovega monoksida, alkoholnih pijač, metilnega alkohola, organofosfornih spojin, zdravil, ki se jemljejo brez posveta z zdravnikom;
  • bolezni srca in ožilja, hematopoetskega, krvnega in limfnega sistema;
  • endokrinološke patologije, vključno z odvisnostjo od insulina.

Glavni dejavniki, ki izzovejo razvoj motorične ali senzomotorične aksonske polinevropatije, so:

  • endogena zastrupitev z ledvično odpovedjo;
  • avtoimunski procesi v telesu;
  • amiloidoza;
  • vdihavanje strupenih snovi ali hlapov.

Tudi bolezen je lahko posledica dednosti..

Pomanjkanje vitaminov skupine B v telesu, zlasti piridoksina in cianokobalamina, izjemno negativno vpliva na prevajanje živčnih in motoričnih vlaken ter lahko povzroči senzorično aksonsko polinevropatijo spodnjih okončin. Enako se zgodi s kronično alkoholno zastrupitvijo, helmintsko invazijo, boleznimi prebavil, ki poslabšajo stopnjo absorpcije.

Strupene zastrupitve z zdravili, aminoglikozidi, zlatimi solmi in bizmutom zavzemajo velik odstotek v strukturi dejavnikov aksonske nevropatije.

Pri bolnikih z diabetesom mellitusom je delovanje perifernih živcev okrnjeno zaradi nevrotoksičnosti ketonskih teles, to je presnovkov maščobnih kislin. To se zgodi zaradi nezmožnosti telesa, da glukozo uporabi kot glavni vir energije. Zato se maščobe namesto tega oksidirajo..

V primeru avtoimunskih bolezni, ki se pojavijo v telesu, človeški imunski sistem napade lastna živčna vlakna in jih zazna kot vir nevarnosti. To je posledica provokacije imunosti, ki se pojavi ob neprevidnem jemanju imunostimulirajočih zdravil in nekonvencionalnih metod zdravljenja. Zato so pri ljudeh, ki so nagnjeni k pojavu avtoimunskih bolezni, sprožilni dejavniki za aksonsko polinevropatijo:

  • imunostimulansi;
  • cepiva;
  • avtohemoterapija.

Z amiloidozo se v telesu kopiči beljakovina, kot je amiloid. On je tisti, ki moti osnovne funkcije živčnih vlaken.

Prvi znaki

Bolezen se običajno začne s poškodbami debelih ali tankih živčnih vlaken. Pogosto ima aksonska polinevropatija distalno simetrično porazdelitev po roki ali nogi. Nevropatija najpogosteje najprej prizadene spodnje okončine, nato pa simetrično razširi telo. Najpogostejši primarni simptomi lezije vključujejo:

  • mišična oslabelost;
  • bolečine v okončinah;
  • pekoč občutek;
  • občutek plazenja;
  • odrevenelost kože.

Simptomi so najbolj izraziti zvečer in ponoči..

Simptomi

Zdravniki razvrščajo kronično, akutno in subakutno aksonsko polinevropatijo. Bolezen delimo na dve vrsti: primarno aksonsko in demielinizirajoče. Med potekom bolezni se ji doda demielinizacija in nato sekundarna aksonska komponenta.

Glavne manifestacije bolezni vključujejo:

  • letargija v mišicah nog ali rok;
  • spastična paraliza okončin;
  • občutek trzanja v mišičnih vlaknih;
  • omotica z ostro spremembo položaja telesa;
  • otekanje okončin;
  • pekoč občutek;
  • mravljinčenje;
  • občutek plazenja;
  • zmanjšana občutljivost kože na visoke ali nizke temperature, bolečino in dotik;
  • oslabljena jasnost govora;
  • težave pri koordinaciji.

Naslednji simptomi se štejejo za vegetativne znake senzomotorične polinevropatije askonskega tipa:

  • hiter ali počasen srčni utrip;
  • prekomerno potenje;
  • prekomerna suhost kože;
  • razbarvanje kože;
  • kršitev ejakulacije;
  • erektilna disfunkcija;
  • težave z uriniranjem;
  • okvara motoričnih funkcij prebavil;
  • povečano slinjenje ali, nasprotno, suha usta;
  • motnja nastanitve oči.

Bolezen se kaže v disfunkcijah poškodovanih živcev. Periferna živčna vlakna so odgovorna za motorične funkcije mišičnega tkiva, občutljivost in imajo tudi vegetativni učinek, torej uravnavajo žilni tonus.

Za disfunkcijo prevodnosti živca so značilne motnje občutljivosti, na primer:

  • občutek plazenja;
  • hiperestezija, to je povečanje občutljivosti kože na zunanje dražljaje;
  • hipestezija, to je zmanjšanje občutljivosti;
  • pomanjkanje občutka lastnih udov.

Ko so prizadeta vegetativna vlakna, uravnavanje žilnega tonusa izgine iz nadzora. Pri aksonski demielinizirajoči polinevropatiji se kapilare stisnejo, zaradi česar tkiva nabreknejo. Spodnji in nato zgornji udi se zaradi kopičenja tekočine v njih znatno povečajo. Ker se pri polinevropatiji spodnjih okončin glavna količina krvi nabere na prizadetih predelih telesa, se pri pokončnem položaju pri bolniku razvije trajna vrtoglavica. Zaradi izginotja trofične funkcije se lahko pojavijo erozivne in ulcerozne lezije spodnjih okončin.

Aksonska motorična polinevropatija se kaže v motoričnih motnjah zgornjih in spodnjih okončin. Ko so motorična vlakna, odgovorna za gibanje rok in nog, poškodovana, pride do popolne ali delne paralize mišic. Imobilizacija se lahko kaže na povsem netipičen način - čutiti je tako togost mišičnih vlaken kot njihovo pretirano sprostitev. S povprečno stopnjo poškodbe mišični tonus oslabi.

Med potekom bolezni se lahko okrepijo ali oslabijo tetivni in periostealni refleksi. V redkih primerih jih nevrolog ne opazi. Z boleznijo so lahko pogosto prizadeti lobanjski živci, ki se kažejo v naslednjih motnjah:

  • gluhost;
  • odrevenelost hioidnih mišic in mišic jezika;
  • nezmožnost požiranja hrane ali tekočine zaradi težav s požiralnim refleksom.

Ko je prizadet trigeminalni, obrazni ali okulomotorni živec, se občutljivost kože spremeni, razvije se paraliza, pojavi se asimetrija obraza in trzanje mišic. Včasih so pri diagnosticirani aksonsko-demielinizirajoči polinevropatiji lezije zgornjih ali spodnjih okončin lahko asimetrične. To se zgodi pri večkratni mononevropatiji, ko so kolenski, ahilov in karporadialni refleks asimetrični.

Diagnostika

Glavna raziskovalna tehnika, ki vam omogoča zaznavanje lokalizacije patološkega procesa in stopnje poškodbe živcev, je elektroneuromiografija.

Za določitev vzroka bolezni zdravniki predpisujejo naslednje teste:

  • določanje ravni sladkorja v krvi;
  • toksikološki testi;
  • popolna analiza urina in krvi;
  • razkrivanje ravni holesterola v telesu.

Kršitev živčnih funkcij se ugotovi z določanjem temperature, vibracij in otipne občutljivosti.

Med začetnim pregledom se uporablja tehnika vizualnega pregleda. To pomeni, da zdravnik, na katerega se je žrtev obrnila s pritožbami, preuči in analizira zunanje simptome, kot so:

  • raven krvnega tlaka v zgornjih in spodnjih okončinah;
  • občutljivost kože na dotik in temperaturo;
  • prisotnost vseh potrebnih refleksov;
  • diagnostika zabuhlosti;
  • študija zunanjega stanja kože.

Z naslednjimi instrumentalnimi študijami je mogoče prepoznati aksonsko polinevropatijo:

  • slikanje z magnetno resonanco;
  • biopsija živčnih vlaken;
  • elektronevromiografija.

Zdravljenje aksonske polinevropatije

Zdravljenje aksonske polinevropatije mora biti celovito in usmerjeno na vzrok za razvoj bolezni, njene mehanizme in simptome. Garancija učinkovite terapije je pravočasno odkrivanje bolezni in zdravljenje, ki ga spremlja popolna zavrnitev cigaret, alkohola in mamil, vzdrževanje zdravega načina življenja in upoštevanje vseh zdravnikovih priporočil. Najprej se izvedejo naslednji terapevtski ukrepi:

  • znebiti se strupenih učinkov na telo, če so prisotni;
  • antioksidativna terapija;
  • jemanje zdravil, ki vplivajo na tonus krvnih žil;
  • dopolnitev pomanjkanja vitaminov;
  • redno spremljanje koncentracije glukoze v plazmi.

Posebna pozornost je namenjena zdravljenju, namenjenemu lajšanju sindroma akutne bolečine.

Če je prisotna periferna pareza, to je znatno zmanjšanje mišične moči z večkratnim zmanjšanjem obsega gibanja, so obvezne fizikalna terapija in posebne fizične vaje, katerih cilj je obnoviti tonus mišičnega tkiva in preprečiti nastanek različnih kontraktur. Še posebej pomembna je redna psihološka podpora, ki preprečuje, da bi bolnik padel v depresijo, ki jo spremljajo motnje spanja in pretirana živčna razdražljivost..

Zdravljenje aksonske polinevropatije je dolgotrajen proces, saj se živčna vlakna dolgo obnavljajo. Zato ne smete pričakovati takojšnjega okrevanja in vrnitve k običajnemu načinu življenja. Terapija z zdravili vključuje zdravila, kot so:

  • lajšanje bolečin;
  • glukokortikoidi;
  • Vitamini skupine B;
  • antioksidanti;
  • vazodilatatorji;
  • pomeni, da pospešujejo metabolizem in izboljšujejo mikrocirkulacijo krvi.

Cilj terapije z zdravili je obnoviti delovanje živcev, izboljšati prevodnost živčnih vlaken in hitrost prenosa signala v centralni živčni sistem.

Zdravljenje je treba izvajati v dolgih tečajih, ki jih ne smemo prekiniti, čeprav se njihov učinek ne pokaže takoj. Za odpravo bolečin in motenj spanja so predpisana naslednja zdravila:

  • antidepresivi;
  • antikonvulzivi;
  • zdravila, ki ustavijo aritmijo;
  • zdravila proti bolečinam.

Za lajšanje bolečin se uporabljajo nesteroidna protivnetna zdravila. Vendar si je treba zapomniti, da jih je mogoče uporabljati le kratek čas, saj lahko dolgotrajna uporaba poškoduje sluznico prebavil..

Fizioterapevtsko zdravljenje aksonske polinevropatije vključuje:

  • terapija z magnetnimi valovi;
  • blatna terapija;
  • električna stimulacija;
  • akupunktura;
  • masažna terapija;
  • fizična kultura;
  • ultrafonoforeza;
  • galvanoterapija.

Fizikalna terapija vam omogoča, da ohranite delovanje mišičnih tkiv in ohranite okončine v želenem položaju. Redna vadba bo povrnila mišični tonus, prožnost in povečala obseg gibanja v normalno stanje.

Napoved

Če bolezen odkrijemo v zgodnji fazi in jo celovito zdravijo usposobljeni strokovnjaki, je napoved za bolnikovo življenje in zdravje več kot ugodna. Vredno je voditi pravilen življenjski slog, prehrana naj bo bogata z vitamini in minerali, potrebnimi za pravilno delovanje telesa.

Če bolezni dolgo prezrete in ne ukrepate, bo rezultat katastrofalen do popolne paralize..

Preprečevanje

Pacient mora nujno sprejeti preventivne ukrepe, ki bodo pomagali preprečiti ponovitev bolezni ali pojav nevarne bolezni. Sem spadajo obogatitev prehrane z vitamini, redno spremljanje ravni sladkorja v krvi, popolna opustitev kajenja tobaka, mamil in alkoholnih pijač.

Da bi preprečili bolezen, je priporočljivo:

  • nosite udobne čevlje, ki ne stiskajo stopala, kar ovira pretok krvi;
  • redno pregledujte čevlje, da se izognete nastanku glivic;
  • izključite hojo na dolge razdalje;
  • ne stojte dlje časa na enem mestu;
  • umijte si noge s hladno vodo ali si privoščite kontrastne kopeli, kar pomaga izboljšati prekrvavitev telesa.

Žrtvam remisije je strogo prepovedano jemati zdravila brez soglasja zdravnika. Pomembno je pravočasno zdraviti vnetne bolezni, upoštevati previdnostne ukrepe pri delu s strupenimi snovmi, ki škodljivo vplivajo na telo, in redno izvajati terapevtske fizične vaje.

Aksonska nevropatija spodnjih okončin

Standardi zdravljenja in klinične smernice za diabetično polinevropatijo

Aksonska polinevropatija je bolezen, povezana s poškodbo motoričnih, senzoričnih ali avtonomnih živcev. Ta patologija vodi do oslabljene občutljivosti, paralize, avtonomnih motenj. Bolezen nastane zaradi zastrupitve, endokrinih motenj, pomanjkanja vitaminov, okvare imunskega sistema, motenega krvnega obtoka.

Ločimo akutni, subakutni in kronični potek aksialne demielinizirajoče polinevropatije. Patologija je v nekaterih primerih ozdravljena, včasih pa bolezen ostane za vedno. Obstajajo predvsem aksonske in demielinizirajoče polinevropatije. Med razvojem bolezni je demielinizacija sekundarna za aksonsko komponento, sekundarna aksonska komponenta pa za demielinizirajočo komponento..

Glavne manifestacije aksonske polinevropatije:

  1. Opuščena ali spastična paraliza okončin, trzanje mišic.
  2. Motnje krvnega obtoka: otekanje rok in nog, omotica pri vstajanju.
  3. Spremembe občutljivosti: mravljinčenje, plazenje, pekoč občutek, oslabitev ali stopnjevanje otipnih, temperaturnih in bolečinskih občutkov.
  4. Kršitev hoje, govora.
  5. Avtonomni simptomi: tahikardija, bradikardija, prekomerno potenje (hiperhidroza) ali suha, bleda ali pordela koža.
  6. Spolne motnje, povezane z erekcijo ali ejakulacijo.
  7. Kršitev motorične funkcije črevesja, mehurja.
  8. Suha usta ali povečano slinjenje, motnje nastanitve oči.

Aksonska polinevropatija se kaže z okvarjenim delovanjem poškodovanih živcev. Periferni živci so odgovorni za občutljivost, gibanje mišic, avtonomni vpliv (uravnavanje žilnega tonusa). Ko je pri tej bolezni motena prevodnost živcev, se pojavijo senzorične motnje:

  • občutki gosih (parestezija);
  • povečana (hiperestezijska) občutljivost;
  • zmanjšana občutljivost (hipestezija);
  • izguba senzorične funkcije, na primer pečatov ali nogavic (bolnik ne čuti dlani ali stopal).

S poškodbami vegetativnih vlaken uravnavanje žilnega tonusa izgine iz nadzora. Navsezadnje lahko živci zožijo in razširijo krvne žile. V primeru aksonske demielinizirajoče polinevropatije pride do propada kapilar, zaradi česar pride do edema tkiva. Zgornji ali spodnji udi se povečajo zaradi kopičenja vode v njih.

Ker se v tem primeru vsa kri nabira v prizadetih delih telesa, zlasti pri polinevropatiji spodnjih okončin, je pri vstajanju možna vrtoglavica. Pordelost ali blanširanje kože prizadetih predelov je možno zaradi izgube funkcije simpatičnega ali parasimpatičnega živca. Trofična regulacija izgine, kar povzroči erozivne in ulcerozne lezije.

Pojavi se tudi poraz lobanjskih živcev (CN).

To se lahko kaže z gluhostjo (s patologijo 8 parov - vestibularni kohlearni živec), paralizo hioidnih mišic in mišic jezika (trpi 12 parov CN), težave pri požiranju (9 parov CN).

V primeru aksonske demielinizirajoče polinevropatije spodnjih okončin in rok so lahko lezije asimetrične. To se zgodi pri več mononevropatijah, ko so karpo-radialni, kolenski in Ahilov refleksi asimetrični.

Vzroki

Izvor polinevropatije je lahko različen. Njeni glavni razlogi so:

  1. Izčrpanost, pomanjkanje vitamina B1, B12, bolezni, ki vodijo do distrofije.
  2. Zastrupitev s svincem, živim srebrom, kadmijem, ogljikovim monoksidom, alkoholom, organofosfati, metilnim alkoholom, drogami.
  3. Bolezni obtočil in limfnega sistema (limfom, multipli mielom).
  4. Endokrine bolezni: diabetes mellitus.
  5. Endogena zastrupitev z ledvično odpovedjo.
  6. Avtoimunski procesi.
  7. Nevarnosti pri delu (vibracije).
  8. Amiloidoza.
  9. Dedna polinevropatija.

Pomanjkanje vitaminov skupine B, zlasti piridoksina in cianokobalamina, lahko negativno vpliva na prevodnost živčnih vlaken in povzroči nevropatijo. To se lahko zgodi pri kronični alkoholni zastrupitvi, črevesnih boleznih z malabsorpcijo, helmintičnih invazijah, izčrpanosti.

Nevrotoksične snovi, kot so živo srebro, svinec, kadmij, ogljikov monoksid, organske fosforjeve spojine in arzen, motijo ​​prevodnost živčnih vlaken. Metilni alkohol v majhnih odmerkih lahko povzroči nevropatijo. Tudi medicinska polinevropatija, ki jo povzročajo nevrotoksična zdravila (aminoglikozidi, zlate soli, bizmut), zavzema pomemben delež v strukturi aksonskih nevropatij.

Pri diabetes mellitusu pride do disfunkcije živcev zaradi nevrotoksičnosti presnovkov maščobnih kislin - ketonskih teles. To je posledica nezmožnosti uporabe glukoze kot glavnega vira energije; maščobe se oksidirajo. Uremija pri ledvični odpovedi vpliva tudi na delovanje živcev.

Avtoimunski procesi, pri katerih imunski sistem napada lastna živčna vlakna, so lahko vpleteni tudi v patogenezo aksonske polinevropatije..

To se lahko zgodi zaradi provokacije imunosti z neprevidno uporabo imunostimulacijskih metod in zdravil..

Amiloidoza je bolezen, pri kateri telo kopiči amiloidne beljakovine, ki motijo ​​delovanje živčnih vlaken. Pojavi se lahko z multiplim mielomom, limfomom, bronhialnim rakom, kroničnim vnetjem v telesu. Bolezen je lahko dedna.

Diagnostika

Terapevt naj pregleda in opravi razgovor s pacientom. Zdravnik, ki se ukvarja z motnjami funkcij živcev - nevropatolog, preveri tetivne in periostealne reflekse, njihovo simetrijo. Izvesti je treba diferencialno diagnozo z multiplo sklerozo, travmatično poškodbo živca.

Laboratorijski testi za diagnozo uremične nevropatije - raven kreatinina, sečnine, sečne kisline. Če sumite na diabetes mellitus, dajte kri s prsta za sladkor, pa tudi za glikiran hemoglobin iz vene. Če sumimo na zastrupitev, je predpisana analiza za strupene spojine, podrobno opravljen razgovor z bolnikom in njegovimi sorodniki.

Če se diagnosticira aksonska polinevropatija, mora biti zdravljenje celovito, z vplivom na vzrok in simptome. Predpišite terapijo z vitamini B, zlasti pri kroničnem alkoholizmu in distrofiji. Za ohlapno paralizo se uporabljajo zaviralci holinesteraze (Neostigmin, Kalimin, Neuromidin). Spastično paralizo zdravimo z mišičnimi relaksanti in antikonvulzivi.

Če je polinevropatija posledica zastrupitve, med infuzijskim zdravljenjem uporabite peritonealno dializo, uporabite posebne protistrupe, izpiranje želodca, prisilno diurezo. V primeru zastrupitve s težkimi kovinami se uporabljajo tetacin-kalcij, natrijev tiosulfat, D-penicilamin. Če je prišlo do zastrupitve z organofosfatnimi spojinami, se uporabljajo atropinu podobna sredstva.

Glukokortikoidni hormoni se uporabljajo za zdravljenje avtoimunskih nevropatij.

Pri diabetični nevropatiji zdravljenje s hipoglikemičnimi zdravili (Metformin, Glibenklamid), antihipoksanti (Mexidol, Emoxipin, Actovegin).

Polinevropatija je kompleksen proces, ki se pojavi, ko je poškodovan periferni živčni sistem kot celota, pa tudi posamezna živčna vlakna in krvne žile, ki jih hranijo. Običajno je treba razlikovati med aksonsko in demielinizirajočo polinevropatijo, vendar se ne glede na to, katera oblika bolezni je primarna, sčasoma pridruži sekundarna patologija.

Najpogosteje obstaja aksonska vrsta polinevropatije (nevropatija ali nevropatija), vendar se brez pravočasnega zdravljenja razvijejo simptomi demielinizirajočega procesa, zato je treba razumeti vzroke bolezni in kako ustaviti njen razvoj.

Aksonska polinevropatija (aksonopatija) je nevrološka motnja, za katero so značilne simetrične poškodbe živcev okončin. Bolezen se pojavlja iz različnih razlogov in ima zato različne mehanizme razvoja.

Polinevropatija

Običajno ločimo primarno in sekundarno aksonsko obliko polinevropatije. V prvem primeru so vzroki dedne bolezni in idiopatski procesi, to pomeni, da se bolezen razvije iz neznanih razlogov. Med sekundarne vzroke spadajo strupene zastrupitve, nalezljive, endokrine in sistemske bolezni, presnovne motnje in druge..

Seznam glavnih razlogov za razvoj aksonopatije:

  1. Genetska nagnjenost k nevrološkim boleznim in boleznim kolagena.
  2. Diabetes mellitus s pogostim zvišanjem krvnega sladkorja.
  3. Avtoimunski procesi, ki vplivajo na živčno tkivo.
  4. Pomanjkanje delovanja ščitnice.
  5. Tumorji živčnega sistema in notranjih organov.
  6. Zapleti preložene davice.
  7. Huda bolezen jeter in ledvic.
  8. Okužbe, ki otežujejo živčni sistem.
  9. Pomanjkanje vitaminov, zlasti pomanjkanje vitaminov B.
  10. Stanja imunske pomanjkljivosti v poznejših fazah.
  11. Kemoterapija, dolgotrajna uporaba nekaterih zdravil za aritmijo in druga.
  12. Zastrupitev z mamili, alkoholom, strupi, kemikalijami.
  13. Učinek vibracij.
  14. Slaba cepljenja.
  15. Poškodbe - udarci, zvini, stiskanje, ki vodijo do poškodb živčnih vlaken.
  16. Hipotermija.

In ker so vzroki za aksonsko nevropatijo popolnoma različni, ima mehanizem razvoja bolezni v vsakem primeru svoje značilnosti. Toda običajno je, da so pri tej vrsti bolezni prizadeti aksoni - živčna vlakna (palice), ki prevajajo impulze. Navedemo lahko več primerov:

  1. Pri alkoholizmu je prizadet predvsem živčni ovoj, to je, da se najprej pojavi demielinizirajoča polinevropatija, nato pa se doda aksonska polinevropatija. Ta oblika napreduje počasi - od nekaj mesecev do več let, vse je odvisno od količine in kakovosti alkoholnih pijač.
  2. Z diabetesom mellitusom začnejo trpeti žile, ki hranijo živce. Zaradi nezadostne prehrane živčne celice prenehajo normalno delovati in nato odmrejo.
  3. Zelo hitro se v samo nekaj dneh razvije polinevropatija ob hudi zastrupitvi s kemikalijami - svincem, živim srebrom, arzenom, strupi, ogljikovim monoksidom. V tem primeru je prizadet celoten živec, začne se celična smrt in začne se disfunkcija, dodeljena poškodovanemu območju..
  • Krči
  • Omotica
  • Cardiopalmus
  • Slabost v nogah
  • Potenje
  • Slabost v rokah
  • Zaprtje
  • Otekanje okončin
  • Občutek plazenja
  • Trepetanje udov
  • Bolečina na prizadetem območju
  • Motnje dihanja
  • Njihana hoja
  • Zmanjšani tetivni refleksi
  • Zmanjšana občutljivost nekaterih predelov telesa

Senzorične motnje - glavna skupina simptomov

Manifestacije patologije v predelu nog so lahko različne, pogosto so odvisne od vzroka nevropatije. Če bolezen povzroči travma, simptomi prizadenejo en ud. Pri diabetesu mellitusu, avtoimunskih boleznih se simptomi širijo na obe nogi.

Senzorične motnje se pojavijo v vseh primerih nevropatije spodnjih okončin. Simptome običajno opazimo nenehno, niso odvisni od položaja telesa, dnevnega režima, počitka, pogosto povzročajo nespečnost.

Poleg opisanih simptomov se pogosto pojavijo tudi motnje občutljivosti - počasno prepoznavanje mraza, vročine, spremembe bolečinskega praga, redna izguba ravnotežja zaradi zmanjšane občutljivosti stopal. Pogosto se pojavijo tudi bolečine - boleče ali rezalne, šibke ali dobesedno nevzdržne, lokalizirane so na območju prizadetega dela živca.

Simptomi in znaki pri diabetikih

Aksonopatija je motnja, pri kateri so prizadeti procesi živčnih celic. Nahajajo se po vsem telesu, zato se simptomi bolezni lahko razlikujejo..

Poškodbe aksonov spadajo v skupino polinevropatij. Bolezen velja za počasi razvijajoči se degenerativni proces. Nevrolog zdravi aksonopatije.

Kot vse motnje perifernega živčnega sistema se tudi bolezen kaže z okvarjenim gibanjem in občutljivostjo, avtonomnimi simptomi. Z ustreznim zdravljenjem lahko degeneracijo ustavimo in s tem izboljšamo življenjsko prognozo.

Poraz perifernih živčnih procesov se lahko razvije iz naslednjih razlogov:

  1. Zastrupitev s kemikalijami. Pri dolgotrajni izpostavljenosti strupu na telesu se moti znotrajcelični metabolizem nevronov, zaradi česar se razvije pomanjkanje bistvenih hranil in tkivo degenerira. Med strupene snovi spadajo: metilni alkohol, ogljikov monoksid, arzen.
  2. Endokrine motnje. Zaradi hormonskega neravnovesja se presnovni procesi v telesu upočasnijo. To se odraža v vseh funkcijah, vključno s prenosom živčnih impulzov vzdolž aksonov..
  3. Pomanjkanje vitaminov. Pomanjkanje hranil vodi do počasi postopnega uničenja perifernih procesov.
  4. Kronična zastrupitev z etilnim alkoholom. Aksonopatija se pri ljudeh z alkoholizmom pogosto razvije več let.

Mehanizem pojava motenj v aksonih obravnavamo na celični ravni. V perifernih procesih ne obstajajo organele, ki proizvajajo beljakovinske spojine (EPS, ribosomi).

Zato za delovanje perifernih oddelkov hranila prihajajo iz celičnega telesa (nevrona). Do posebnih transportnih sistemov potujejo do aksonov..

Pod vplivom strupenih snovi ali hormonskih sprememb se prekine pretok beljakovin na obrobje.

Patološko stanje se lahko pojavi tudi zaradi nezadostne proizvodnje energije v mitohondrijih, kar vodi do kršitve anterogradnega transporta fosfolipidov in glikoproteinov. Degeneracija je še posebej izrazita pri dolgih aksonih. Iz tega razloga se glavni simptomi bolezni čutijo v distalnih okončinah..

Poraz perifernih procesov postopoma vodi v smrt celotne celice. V tem primeru funkcij ni mogoče obnoviti. Če telo nevrona ostane nedotaknjeno, potem lahko patologija nazaduje.

Dejavniki tveganja

Do motenj celične presnove ne pride brez vzroka.

V nekaterih primerih se zdi, da povzročitelj ni bil prisoten, vendar to ni tako.

Tako se razvije subakutna in kronična različica aksonopatije. V teh primerih pride do degeneracije postopoma..

Dejavniki tveganja za pojav patološkega procesa vključujejo:

  • kronična zastrupitev, ki ni vedno zaznavna, - temu so izpostavljeni ljudje, ki delajo v nevarnih panogah, dolgo jemljejo zdravila in živijo v neugodnih razmerah;
  • prisotnost vnetnih nevroloških bolezni, ki jih povzročajo nalezljivi povzročitelji;
  • onkološke patologije;
  • kronične bolezni notranjih organov;
  • zloraba alkohola.

Obstajajo 3 vrste aksonopatij, ki se razlikujejo po mehanizmu razvoja, resnosti klinične slike in etiološkem dejavniku..

  1. Kršitev tipa 1 se nanaša na akutne degenerativne procese, bolezen se pojavi z resno zastrupitvijo telesa.
  2. Za subakutni patološki proces je značilna motnja tipa 2, ki vodi do presnovnih motenj. Pogosto je to diabetes mellitus, protin itd..
  3. Degeneracija perifernih procesov tipa 3 se razvija počasneje kot druge različice bolezni. To vrsto bolezni pogosto opazimo pri ljudeh z oslabljenim imunskim sistemom in alkoholizmom..

Začetni simptom aksonopatije je desenzibilizacija, ki se pojavlja postopoma. Za klinično sliko je značilen občutek plazenja v stopalu in dlani, otrplost prstov. Potem pride do popolne izgube globoke občutljivosti, kot so "nogavice" in "rokavice". Z napredovanjem patološkega stanja oseba morda ne bo čutila bolečine in temperaturnih dražljajev.

Izrazit degenerativni proces se kaže v motoričnih motnjah. Pacient je zaskrbljen zaradi šibkosti, hromosti. V končni fazi bolezni se razvije periferna paraliza in pareza. Tetivni refleksi so oslabljeni ali pa se sploh ne sprožijo.

Aksoni spodnjih in zgornjih okončin, lobanjski živci so predmet degeneracije. Aksonopatija peronealnega živca se izraža z naslednjimi simptomi:

  • motorična aktivnost noge trpi - moten je proces upogibanja in iztegovanja;
  • ni pronacije in supinacije;
  • moč telečnih mišic se zmanjša, zaradi česar pride do spremembe hoje.

Poraz okulomotornega živca vodi do strabizma, ptoze. Lahko pride do zmanjšanja ostrine vida in zoženja vidnih polj.

Če je frenični živec vpleten v degenerativni proces, se pojavi značilen Hornerjev sindrom, za katerega je značilen razvoj ptoze, mioze in enoftalma (umik očesnega jabolka).

Ko je vagusni živec poškodovan, je motena inervacija notranjih organov, klinično se to kaže s tahikardijo, povečano pogostostjo dihanja.

Nevropatolog diagnosticira bolezen med določenim pregledom. Izvaja teste občutljivosti, mišične moči in reflekse. Da bi ugotovili vzroke patološkega stanja, se izvaja laboratorijska diagnostika. Bolniki morajo opraviti splošni in biokemični krvni test. Ocenjena je vsebnost mineralov: kalcij, natrij in kalij, glukoza.

V primeru hemodinamskih motenj se opravi EKG. Prikazan je tudi rentgenski pregled prsnega koša. Za izključitev bolezni centralnega živčnega sistema se izvaja elektroencefalografija in USDG žil glave.

Posebna diagnostika vključuje elektronevromiografijo. Ta študija vam omogoča, da ocenite razširjenost poškodb perifernih procesov in določite, kako se izvaja impulz.

Sem spadajo zdravila iz skupine nootropikov, vitamini skupine B. Predpisujte zdravila

Piracetam je eden najbolj znanih nootropikov

Phenotropil, Piracetam, Neuromultivit, ki pomagajo obnoviti metabolizem v celicah živčnega sistema. Prikazana so tudi zdravila za izboljšanje krvnega obtoka v možganih, z njihovo pomočjo se izboljša prehrana možganskega tkiva - Cerebrolysin, Actovegin.

Pri hormonskem neravnovesju je treba zdraviti osnovno bolezen, ki je privedla do razvoja aksonopatije. Zapleti patologije vključujejo paralizo, slepoto, bolezni srca in ožilja ter možgansko kap..

Preventivni ukrepi vključujejo boj proti izzivalnim dejavnikom - zastrupitvi, alkoholizmu. Pri diabetesu mellitusu je treba vzdrževati normalno raven glukoze. Pojav parestezije velja za razlog za stik z nevrologom.

Ko se razvije patologija okončin, se poškodujejo motorična živčna vlakna, zato se dodajo še druge motnje. Sem spadajo mišični krči, pogosti krči v nogah, zlasti v teletih. Če bolnik na tej stopnji obišče nevrologa, zdravnik ugotovi zmanjšanje refleksov - kolena, Ahila. Čim nižja je moč refleksa, toliko bolj gre bolezen. V zadnjih fazah so tetivni refleksi lahko popolnoma odsotni..

Mišična oslabelost je pomemben simptom nevropatije nog, vendar je pogosta v poznejših fazah bolezni. Sprva je občutek oslabelosti mišic prehoden, nato postane trajen. V naprednih fazah to vodi do:

  • zmanjšana aktivnost okončin;
  • težave pri gibanju brez opore;
  • redčenje mišic, njihova atrofija.

Vegetativno-trofične motnje so še ena skupina simptomov pri nevropatiji. Ko je prizadet avtonomni del perifernih živcev, se pojavijo naslednji simptomi:

  • lasje padejo na noge;
  • koža postane tanka, bleda, suha;
  • pojavijo se območja prekomerne pigmentacije;

Pri bolnikih z nevropatijo se ureznine in odrgnine na nogah ne zacelijo, skoraj vedno zagnojijo. Torej, pri diabetični nevropatiji so trofične spremembe tako hude, da se pojavijo razjede, včasih je proces zapleten zaradi gangrene.

Polinevropatija spodnjih okončin je razdeljena na štiri vrste, vsaka od njih pa ima svoje podvrste.

Vsa živčna vlakna delimo na tri vrste: senzorična, motorična in avtonomna. Ko je prizadet vsak od njih, se pojavijo različni simptomi. Nato razmislite o vsaki vrsti polinevroglije:

  1. Motor (pogon). Za to vrsto je značilna mišična oslabelost, ki se širi od spodaj navzgor in lahko povzroči popolno izgubo sposobnosti gibanja. Poslabšanje normalnega stanja mišic, kar vodi do njihovega nedelovanja in pogostih napadov.
  2. Senzorična polinevropatija spodnjih okončin (občutljiva). Značilni so boleči občutki, šivalni občutki, močno povečanje občutljivosti, tudi z rahlim dotikom stopala. Obstajajo primeri zmanjšane občutljivosti.
  3. Vegetativni. V tem primeru opazimo obilno znojenje, impotenco. Težave z uriniranjem.
  4. Mešano - vključuje vse simptome zgoraj.

Živčno vlakno je sestavljeno iz aksonov in mielinskih ovojnic, ki se vije okoli teh aksonov. Ta vrsta je razdeljena na dve podvrsti:

  1. V primeru uničenja mielinskih ovojnic aksonov razvoj teče hitreje. Bolj so prizadeta senzorična in motorična živčna vlakna. Vegetativni so uničeni rahlo. Prizadeta sta tako proksimalna kot distalna regija.
  2. Aksonski liki so, da je razvoj počasen. Motena so vegetativna živčna vlakna. Mišice se hitro atrofirajo. Porazdelitev se začne v oddaljenih regijah.

Po lokalizaciji

  1. Destilirana - v tem primeru so prizadeta območja nog, ki so najbolj oddaljena.
  2. Proksimalno - prizadeti so odseki nog, ki se nahajajo višje.
  1. Dismetabolični. Razvija se kot posledica kršitve poteka procesov v živčnih tkivih, ki jo povzročajo snovi, ki se nato v telesu določenih bolezni pojavijo. Ko se te snovi pojavijo v telesu, se začnejo prenašati v krvi..
  2. Toksična polinevropatija spodnjih okončin. Pojavi se pri uporabi strupenih snovi, kot so živo srebro, svinec, arzen. Pogosto se pojavi, ko

Postopek diagnosticiranja patologije

Zdravljenje polinevropatije spodnjih okončin ima svoje značilnosti. Na primer, zdravljenje diabetične polinevropatije spodnjih okončin v nasprotju z alkoholno obliko bolezni nikakor ne bo odvisno od odvzema alkohola.

Značilnosti zdravljenja

Polinevropatija je bolezen, ki se ne pojavi sama od sebe.

Tako je treba ob prvih manifestacijah simptomov nemudoma ugotoviti vzrok njegovega pojava..

In šele po tem odpravite dejavnike, ki bodo to izzvali. Tako bi moralo biti zdravljenje polinevropatije spodnjih okončin celovito in usmerjeno predvsem v odstranjevanje samega korena te težave, ker druge možnosti ne bodo dale nobenega učinka..

Glede na vrsto bolezni se uporabljajo naslednja zdravila:

  • v primerih hude bolezni je predpisan metilprednizolon;
  • s hudo bolečino sta predpisana analgin in tramadol;
  • zdravila, ki izboljšajo krvni obtok v žilah na področju živčnih vlaken: vazonit, trintal, pentoksifilin.
  • vitamini, prednost se daje skupini B;
  • zdravila, ki izboljšujejo postopek pridobivanja hranilnih snovi v tkivih - mildronat, piracetam.

Fizioterapija

Terapija te bolezni je precej zapleten proces, ki traja dlje časa..

Še posebej, če polinevropatijo povzročajo njene kronične ali dedne oblike. Začne se po zdravljenju z zdravili.

Vključuje naslednje postopke:

  • masažna terapija;
  • izpostavljenost magnetnim poljem na perifernem živčnem sistemu;
  • stimulacija živčnega sistema z električnimi napravami;
  • posredni učinki na organe.

V primeru, da na telo vplivajo strupene snovi, na primer, če ima bolnik alkoholno polinevropatijo spodnjih okončin, je treba zdravljenje opraviti s čiščenjem krvi s posebnim aparatom.

Za polinevropatijo spodnjih okončin je treba predpisati vadbeno terapijo, ki omogoča vzdrževanje mišičnega tonusa.

Z večkratnimi poškodbami živcev zdravniki pogosto diagnosticirajo polinevropatijo, a le malo ljudi ve, kaj je to. Lezija je lokalizirana predvsem v obrobnem delu centralnega živčnega sistema, pred tem procesom pa so predvsem zunanji dejavniki, ki so dolgo motili njihovo delo.

Toksična polinevropatija je glavna vrsta večkratnih lezij živčnih vlaken. Zanjo so lahko predhodni dejavnik tudi bolezni, pri katerih se kopičijo snovi, ki so strupene za človeka. Med njimi so endokrine motnje, na primer diabetes mellitus. Za to bolezen je značilna distalna polinevropatija in se pojavi v več kot polovici primerov..

Toksična nevropatija se lahko pojavi ne le zaradi visokega krvnega sladkorja, temveč tudi zaradi drugih snovi, ki uničujejo živčna vlakna.

Onkološke bolezni maligne narave pri nevropatiji niso redke. Zastrupijo celo telo in se jih je izredno težko znebiti, zato je napoved za okrevanje večinoma negativna. Novotvorbe spadajo v paraneoplastični tip bolezni.

V bolj redkih primerih okužba, kot je bacilus davice, povzroči razvoj bolezni. Njeni odpadki škodujejo živčnim vlaknom in postopoma se začnejo pojavljati okvare. Bolezen te oblike spada med nalezljive in strupene hkrati.

Vzroki za polinevropatijo niso vedno povezani s toksičnimi učinki različnih snovi. Bolezen se včasih pojavi zaradi imunskih okvar, pri katerih protitelesa uničijo mielinsko ovojnico živčnih celic. Ta vrsta bolezni se imenuje demielinizirajoča in spada v skupino avtoimunskih patoloških procesov. Pogosto ima ta vrsta nevropatije genetski dejavnik razvoja, dedna motorično-senzorična patologija pa se kaže v obliki poškodbe motoričnih mišic.

Izkušeni nevrolog lahko zlahka postavi domnevno diagnozo glede na opisane simptome glede na bolnikove besede in glede na razpoložljive objektivne znake - kožne spremembe, refleksne motnje itd..

MetodologijaKaj kaže
ElektronevromiografijaVzpostavitev žarišč lezij živčnega sistema - korenin, živčnih procesov, teles nevronov, membran itd..
Splošno, biokemijski krvni testVnetni, nalezljivi proces, prisotnost avtoimunskih sprememb
Preskus krvnega sladkorjaRazvoj diabetesa mellitusa
RTG hrbtenicePatologije hrbtenice
Ledvena punkcijaPrisotnost protiteles proti lastnim živčnim vlaknom v hrbtenjači

Glavna metoda za diagnosticiranje težav z živčnimi vlakni ostaja preprosta tehnika elektronevromiografije - ona je tista, ki pomaga razjasniti diagnozo.

Prvi znaki možganskega raka

Tablete za čiščenje možganskih žil in koristna priporočila